Hypoestézie nebo absence

Úvod Diabetická periferní neuritida (polyneuritida u diabetu) smyslová porucha se sníženým nebo zmizelým pocitem může být také vyjádřena jako hyperestezie, často doprovázená různými parestéziemi, jako je akupunkturní bolest, pálivá bolest nebo bolest zima, mravenci chůze a Necitlivost.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Základní příčinou diabetické periferní neuropatie je to, že diabetes není účinně kontrolován, což vede k periferní neuropatii. Jedná se o jednu z nejčastějších chronických komplikací diabetu, její klinické projevy jsou rozmanité a její mechanismy působení jsou různé. V současné době je obtížné vysvětlit takovou různorodou neuropatii jediným mechanismem. Kombinované účinky mnoha patologických mechanismů mohou nakonec vést ke složitým a proměnlivým klinickým projevům.

(dvě) patogeneze

Teorie metabolických poruch

(1) Tkáňová glykosylace: Zvýšená hladina glukózy v krvi může způsobit glykosylaci tkáňových proteinů a konečné produkty glykosylačních proteinů nejsou jen důležitým faktorem způsobujícím systémové komplikace diabetu, ale také ničí myelinovou strukturu periferních nervů. Způsobuje ztrátu myelinu. Glykosylace mikrofilamentů a tubulinu může vést k axonální degeneraci. Glykosylační proces tohoto tkáňového proteinu u diabetických pacientů může pokračovat poté, co se hladina glukózy v krvi vrátí do normálu, což vede k přetrvávajícímu poškození periferních nervů.

(2) Abnormalita metabolismu Inositolu: Inositol je substrátem pro syntézu fosfatidylinositolu a fosfatidylinositol může ovlivnit nejen aktivitu Na-K-ATPázy buněčné membrány, ale také důležitou látkou pro přenos transmembránových informací. Buněčný příjem inositolu vyžaduje nosič závislý na Na Inositol má strukturu podobnou glukóze Hyperglykémie kompetitivně inhibuje na nosiči závislé na Na, snižuje absorpci inositolu buňkami a snižuje hladiny intracelulárního inositolu. Ovlivňuje nervovou strukturu a funkci.

(3) porucha metabolismu fruktózy sorbitolu: hyperglykémie může zvýšit aktivitu aldózové reduktázy v periferních nervových Schwannových (Swanwang) buňkách, urychlit proces přeměny glukózy na sorbitol a sorbitol v sorbitoldehydrogenáze Oxidace na fruktózu, která způsobuje nadměrnou akumulaci sorbitolu a fruktózy v buňkách, což způsobuje zvýšení intracelulárního osmotického tlaku a zadržování sodíku a vody, což má za následek zhoršení nervových buněk periferních nervů (Schwannových buněk), ztrátu myelinu a axonální mutace. Sex.

2. Teorie mikrocirkulačních poruch

(1) Mikrovaskulární onemocnění a ischémie a hypoxie: Hyperglykémie může způsobit glykosylaci mikrovaskulárních strukturních proteinů, což má za následek vaskulární endoteliální proliferaci, zahuštění intimy, hyalinní degeneraci a zahušťování bazální membrány a zvýšenou propustnost kapilár. Těžké případy mohou způsobit cévní stenózu a dokonce i trombózu, což může způsobit poškození ischemie a hypoxie v periferní nervové tkáni. Srovnávací studie cirkulace vrásek u pacientů s diabetes mellitus a diabetes mellitus komplikovaným s periferní neuropatií ukázala, že viditelnost mikrocirkulace u diabetických pacientů s periferní neuropatií byla významně snížena, zorné pole bylo tmavě červené, většina trubicového sputa byla rozmazána a počet byl snížen. Sputum se stává tenkým a krátkým a existuje viditelné vstupní sputum a mikroangiom, který prochází kolem periorbitálu. Rychlost průtoku krve je zjevně zpomalena a je ve stavu aglomeračního toku podobného sedimentu.

(2) Snížení vazoaktivních faktorů: vaskulární vasoaktivní faktory (NO) u diabetické periferní neuropatie jsou sníženy, endotelové výživné cévy jsou méně citlivé na vazodilatační faktory a diastolická funkce hladkého svalstva je abnormální, což vede k mikrocirkulačním poruchám. Kromě toho abnormální metabolismus kyseliny arachidonové způsobuje snížení poměru prostacyklinu (PG12) a tromboxanu (TXA2), vazokonstrikce a hyperkoagulační schopnosti krve, což má za následek ischémii a hypoxii nervové tkáně.

3. Studie imunologických mechanismů ukázaly, že 12% pacientů s diabetickou periferní neuropatií je pozitivních na sérové ​​anti-GM1 protilátky a jsou spojeni s distální symetrickou polyneuropatií. 88% pacientů bylo pozitivních na antifosfolipidové protilátky, zatímco pouze 32% diabetických pacientů bez neurologických komplikací bylo pozitivních na tuto protilátku. To ukazuje, že patogeneze diabetické periferní neuropatie souvisí s autoimunitou.

Hlavními patologickými znaky diabetické periferní neuropatie jsou axonální degenerace a segmentální demyelinizace, doprovázené významnou remyelinizací a nemyelinovanou fibroplasií. Studie prostorového rozložení sedacího nervu, nervu nervu a neurologické neuropatie prokázaly, že axonální degenerace i demyelinace byly reverzní, to znamená, že distální axonální degenerace byla těžší a proximální konec byl relativně lehký. Vícenásobná segmentová myelinizace může být primární nebo sekundární. Někteří pacienti mají patologické rysy hypertrofické neuropatie, která je charakterizována proliferací Schwannových buněk, která vytváří strukturu podobnou cibuli, a kolagenová fibróza je pozorována při tvorbě kolagenového vaku. Biopsie kochleárního nervu u pacientů s klinickými projevy bolestivé neuropatie ukázala selektivní ztrátu jemné myelinizované vlákniny s neúmyslným klíčení vláknité osy. Autopsy patologické pozorování diabetické periferní neuropatie může někdy odhalit ztrátu gangliových buněk zadních kořenů a buněk předních rohů a axonální degeneraci kořenů nervů a zadních šňůr.

Vaskulární léze jsou jedním z patologických rysů diabetické periferní neuropatie. Vnější membrána vnější membrány a malá intima intimy byly oteklé, lumen byl zúžen nebo dokonce uzavřen a adventitie byla zahuštěna infiltrací mononukleárních buněk. Zesílení bazální membrány je dalším patologickým rysem diabetické periferní neuropatie. Bazální membrána na membráně nervového svazku, Schwannovy buňky a vaskulární endoteliální buňky lze významně zesílit, přičemž nejvýznamnější je membrána nervového svazku. Čím déle je dlouhodobá sympatická neuropatie, tím je zřetelnější zesílení bazální membrány a mírnější jednotlivá neuropatie je méně závažná.

Zkontrolujte

Související inspekce

Poziční krevní rutina

1. Stanovení tolerance krevního cukru a glukózy.

2. Mezi další krevní testy patří rutinní vyšetření jaterních funkcí, renálních funkcí a rychlosti sedimentace erytrocytů, revmatoidních sérií, elektroforéza imunoglobulinu a další sérologické testy související s autoimunitou.

3. Detekce těžkých kovů v séru (olovo, rtuť, arsen, antimon atd.).

4. Vyšetření moči zahrnuje močový cukr, rutinní moč, lokální periferní protein, močový porfyrin a vylučování těžkých kovů močí.

5. Vyšetření mozkomíšního moku.

6. Elektromyografie a neurofyziologické vyšetření.

7. Podle potřeby organizujte biopsie (včetně kůže, nervů, svalů a ledvin) k identifikaci dalších senzorických periferních neuropatií.

Diferenciální diagnostika

Prvním je diagnostika a identifikace diabetu. Za druhé, nemoc by měla být odlišena od jiné smyslové periferní neuropatie a bolestivé periferní neuropatie Diabetická svalová atrofie by měla být způsobena kvadricepsovou svalovou myopatií, progresivní spinální svalovou atrofií a lumbosakrální radikulopatií. Identifikace svalové atrofie.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.