Degenerace dlažebních kostek

Úvod Dlažba podobná dlažbě: choroidální retinální atrofie s malou bílou nebo eliptickou hranicí s blokovou pigmentací. Choroidální cévy v lézi jsou jasně viditelné.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

V současné době se potvrzuje, že krátkozrakost je výsledkem kombinace genetiky a prostředí a dědičnost hraje velmi důležitou roli v degenerativní krátkozrakosti.

(dvě) patogeneze

Převážná většina degenerativní myopie je vrozená porucha, Guggenheim et al. Provedli statistickou analýzu prevalence degenerativní myopie a genetického stavu mezi rodiči a potomky.Výsledky byly významně vyšší než nízká myopie, což ukazuje na dědičnou patogenezi degenerativní myopie. Hraje velmi důležitou roli. Genetický způsob degenerativní krátkozrakosti je extrémně komplikovaný a existuje mnoho genetických metod, jako je autozomálně dominantní dědičnost, autosomálně recesivní dědičnost a dědičnost sexuálních vazeb.

Kromě toho se Balacca domnívá, že patogeneze degenerativní myopie by měla zahrnovat různé faktory, které působí na sklerální kolagen, a určitá dlouhodobá poškození zraku mohou ovlivnit hypofýzu a změnit hormonální rovnováhu. Tato hormonální rovnováha je spojena s neustálým snižováním sklerálního kolagenu, který je náchylný k krátkozrakosti. Poruchy mikrocirkulace Fundus mohou způsobit destrukci sklerálních kolagenových vláken, což vede k rozšíření skléry a degeneraci krátkozrakosti. Kromě dědičnosti může na prohloubení krátkozrakosti přispět i získané prostředí, jako je obecné zdraví, životní prostředí, osobní návyky, dlouhodobé používání práce zblízka, atd.

Zkontrolujte

Související inspekce

Oční a sakrální oblast CT vyšetření krve rutinou

1. Genetické vyšetření.

2. Histopatologie: Růst degenerativní krátkozrakosti se zvětšuje, léze se vyskytují hlavně v rovníku, zejména v zadním pólu. Choroid je ztenčen, matricový pigment je ztracen, počet krevních cév je snížen a malé krevní cévy a kapiláry jsou ztraceny. Film Bruch je tenký a může prasknout. Ciliární těleso je významně atrofováno, hlavně kvůli hypoplasii prstencových svalových vláken. Choroidální retinální atrofie, RPE v oblasti atrofie úplně zmizela. RPE se významně proliferoval za vzniku Fuchů, které byly pokryty vrstvou koloidního, bezbuněčného exsudátu.

3. Fluorescenční angiografie Fundus: Je-li difúzní léze mírná, je zadní pól arteriální fáze trochu nebo lineární a vykazuje trhlinku barvy. Jas se s časem zvyšuje, ale nezvětšuje se. Poté, co zmizí fluorescence pozadí, dlouho nezmizí. Po těžkých lézích je v pólu atrofický plak. Angiografie ukazuje, že v arteriální fázi je široká škála bodových, lineárních nebo šupinatých fluorescenčních skvrn. Nebo silná fluorescenční oblast a slabá fluorescenční oblast. Znamená to, že choroidální kapiláry jsou atrofovány a že jsou vidět hrubé choroidální cévy.

Diferenciální diagnostika

Periferní choroidální degenerace sítnice:

Periferní léze krátkozrakosti se dělí na:

1 difúzní choroidální degenerativní léze.

2 pruhované choroidální degenerativní léze.

3 cystická degenerace sítnice.

Projevy periferní degenerace jsou:

1 degenerace pigmentu:

Zvýšený pigment je tečkovaný nebo plak. Může souviset se sklovitou trakcí, abnormální biochemickou stimulací způsobenou proliferací pigmentových epiteliálních buněk. Dlouhá osa oka je zřejmá, běžnější v pigmentových skvrnách.

2 Choroidální cévy v lézi jsou jasně viditelné;

3 degenerace podobná mříži;

4 netlakuje a bělí;

5 cystická degenerace a cystická degenerace.

Většina lézí má mělké serózní oddělení, angiografie je silně fluorescenční, někdy doprovázená prosakováním v časném stádiu, jizvy po hojení odcházejí a pigmentace se může časem zvyšovat.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.