Fibrotický infarkt renálních arteriol

Úvod Vláknitý infarkt v renální arteriol je příznakem primární maligní hypertenze. Kromě mezibuněčné tepny obloukovité tepny a malé arteriole se může rozprostírat od malé tepny až po glomerulární kapiláry. Výskyt fibrinoidní nekrózy souvisí se samotnou těžkou hypertenzí. Bylo zjištěno, že diastolický krevní tlak musí být až 150 mmHg, a malá nekróza arteriální stěny je vyšší, nekróza je závažnější a v současné době je spojena s mnoha abnormalitami vazoaktivních látek, včetně reninu Nadměrná aktivace vasopresinu angiotensin-aldosteronem (RAS) zvyšuje redukci prostacyklinu a snížené hladiny kininů, kromě toho může fibrinoidní nekróza také způsobit lokální koagulaci a zvýšené hladiny intracelulárního vápníku v důsledku poškození cévního endotelu. Související.

Příčina

Maligní arteriolární ateroskleróza je způsobena akutní nebo maligní hypertenzí, v této době jsou arteriální léze hlavně fibrinální nekrózou arteriální stěny a zahušťováním endometria.

1. Celulóza-podobná nekróza: Tato léze je považována za charakteristickou lézi maligní hypertenze, s výjimkou mezibuněčné tepny obloukovité tepny a malé arterioly, a může sahat od malé tepny ke glomerulární kapiláry. Hej.

Výskyt fibrinoidní nekrózy souvisí se samotnou těžkou hypertenzí. Bylo zjištěno, že diastolický krevní tlak musí být až 150 mmHg, a malá nekróza arteriální stěny je vyšší, nekróza je závažnější a v současné době je spojena s mnoha abnormalitami vazoaktivních látek, včetně reninu Nadměrná aktivace vasopresinu angiotensin-aldosteronem (RAS) zvyšuje redukci prostacyklinu a snížené hladiny kininů, kromě toho může fibrinoidní nekróza také způsobit lokální koagulaci a zvýšené hladiny intracelulárního vápníku v důsledku poškození cévního endotelu. Související.

2. Zesílení intimy: podobně jako u benigní malé arteriosklerózy je hlavní mechanismus invaze mezibuněčné tepny a stěny arkusové tepny stejný jako u benigní malé arteriosklerózy.

Zkontrolujte

Související inspekce

Genotypizace apolipoproteinu E anti-adrenální kortikální protilátky

Laboratorní vyšetření: rutinní krevní buňky a hemoglobin obvykle nejsou žádné abnormality, ale u pacientů s akutní hypertenzí může Coombs testovat negativní mikrovaskulární hemolytickou anémii, s červenými krvinkami, vysokou hladinou hemoglobinu, zvýšenou viskozitou krve, náchylností ke vzniku trombóz (včetně mozku) Infarkt) a hypertrofie levé komory. Močová rutina: Starší pacienti mají normální močovou rutinu a specifická gravitace moči se při zhoršené funkci koncentrace ledvin postupně snižuje. Může existovat malé množství bílkovin v moči, červených krvinek a občasných obsazení. Jak postupuje renální léze, zvyšuje se množství močového proteinu U pacientů s benigní renální cirhózou, jako je 24 hodinový protein v moči nad 1 g, je prognóza špatná. Červené krvinky a sádry mohou být také zvýšeny a sádry jsou hlavně průhledné a granulované. Funkce ledvin: K určení funkce ledvin se často používá dusík močoviny v krvi a kreatinin. Při včasném vyšetření pacienta nedošlo k žádné abnormalitě a renální parenchym byl do jisté míry poškozen a začal stoupat. Dospělý kreatinin> 5 mg / dl, starší a těhotná> 1,2 mg / dl naznačují poškození ledvin. Test vylučování fenolové červeně, rychlost vylučování močoviny a rychlost clearance endogenního kreatininu mohou být nižší než obvykle. Systémová vaskulitida, skupina onemocnění charakterizovaných zánětem a nekrózou stěny cév (hlavně tepen), včetně nodulární polyarteritidy, alergické vaskulitidy a granulomatózy (Churg-Straussova choroba) Wegnerův granulom, obří buněčná arteritida, Kawasakiho choroba a Takayasuova arteritida, z nichž většina souvisí s imunitními mechanismy, jako je proteinurie, hematurie, hypertenze, renální dysfunkce a další poškození ledvin. Mezi nimi může být nodulární polyarteritida a Wegenerova granulomatóza také sekundární k maligní hypertenzi, ale různé systémové vaskulitidy mají své vlastní klinické příznaky (zejména extrarenální projevy) a některé obtížné případy lze použít jako ledviny Biopsie je jasně diagnostikována. Klinická diagnóza maligní hypertenze a maligní malé arteriosklerózy, jako je nedostatek esenciální hypertenze a historie chronické glomerulonefritidy, hypertenze a močové abnormality, byla nejasná, a poté tuto maligní hypertenzi a maligní arterioly posoudte. Zda je cirhóza ledvin způsobena primární hypertenzí nebo chronickou glomerulonefritidou, je relativně obtížná, mladší (do 40 let), anémie a redukce ledvin jsou pro diagnostiku této nemoci příznivé, pokud je to nutné K potvrzení diagnózy je nutná otevřená renální biopsie.

Pokud je v anamnéze chronická nefritida nebo období močových abnormalit a poté maligní hypertenze, je pravděpodobnější, že chronická nefritida bude mít maligní hypertenzi, jako je anamnéza primární benigní hypertenze, současně s maligní hypertenzí nebo Proteinurie, hematurie a renální selhání se brzy objeví jako maligní malá arterioskleróza způsobená esenciální hypertenzí.

1. Vyšetření video místnosti: Rentgenové vyšetření hrudníku ukazuje aortu, zejména vzestupnou a klenutou část, a vzestupnou, klenutou nebo sestupnou část lze rozšířit. Zvětšení levé komory se vyskytuje u hypertenzního srdečního onemocnění, zvětšení levé komory je výraznější u levého srdečního selhání a levé a pravé komory zvyšují srdeční selhání a příznaky plicní kongesce. Když je vidět plicní edém, je hilar zjevně přetížený a má zamlžený stín ve tvaru motýla. Před a po inspekci by měla být pomocí rutinní fotografie zkontrolována pro porovnání.

2. Vyšetření Fundus: Je pozorováno, že se měří centrální arteriální tlak v sítnici a v různých stádiích progrese onemocnění lze pozorovat následující změny fundusu:

Stupeň I: Křeč sítnice.

Stupeň II A: mírná arterioskleróza sítnice, B: sítnice tepen výrazně ztvrdlé.

Stupeň III: Retinopatie stupně II (krvácení nebo exsudace).

Stupeň IV: Stupeň III plus edém optického disku.

Akutní nefritida se vyvíjí rychle a proteinurie a hematurie se rychle vyvíjejí na oligurické akutní selhání ledvin, ale akutní nefritida je častější u mladých dospělých a hypertenze není výrazná [diastolický tlak málokdy převyšuje 16 kPa (120 mmHg)], ne Hypertenzní neuroretinopatie, B-ultrazvukové vyšetření obou ledvin často zvýšené, krevní C3 může být snížena (typ II), může mít anamnézu před infekcí, bez předchozí anamnézy esenciální hypertenze.

Diferenciální diagnostika

Renální arterioskleróza: označuje typ onemocnění, které ovlivňuje renální vaskulární funkci v důsledku renální tepny a větví a / nebo arteriol. 1. Podle vývoje choroby se dělí na benigní malou arteriosklerózu a maligní malou artériosklerózu. Často mírný až vysoký krevní tlak a jeho klinické příznaky. 2. Může být spojena se srdcem, mozkem, arteriosklerózou fundusu a jeho výkonem. 3. Existuje mírná proteinurie, jejíž úroveň pozitivně koreluje s hypertenzí. 4. V pozdějším stádiu může dojít k nokturii a specifická gravitace moči a propustnost moči se sníží, což bude mít za následek renální nedostatečnost.

Okluze renální tepny: Renální angiografie, která je běžná u ledvinových pánvových a ureterálních nádorů, může být v intrarenální tepně tenká nebo ucpaná, což často naznačuje infiltraci.

Stenóza renální arterie: léze se liší v závažnosti, od zřejmé stenózy renální arterie až po malé renální arteriální léze, které nejsou klinicky detekovatelné. Těžká stenóza může způsobit poškození renální perfuze, sníženou rychlost glomerulární filtrace (GFR), což má za následek retenci sodíku, zvýšený objem extracelulární tekutiny, hypertenzi a selhání ledvin.

Příznaky: (1) Hypertenze: krevní tlak je často vyšší než 200/120 mmHg a diastolický krevní tlak je viditelnější. (2) Asymetrie krevního tlaku v končetinách. (3) Abdominální cévní šelest.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.