Zelené nebo hnědé zuby

Úvod To znamená, že barva zubů je abnormálně zelená nebo hnědá, často způsobená novorozeneckou bilirubinovou encefalopatií. K následkům novorozenecké bilirubinové encefalopatie obvykle dochází od 2 měsíců do 3 let po narození. Ruka a noha se pohybují, oční bulvy se obtížně otáčí nebo strabismus, porucha sluchu a hypoplázie skloviny má zelené zuby nebo hnědé zuby. Tzv. Čtyřnásobný syndrom dominoval poškození systému. V 835 případech hemolytického onemocnění v Šanghaji bylo zjištěno, že 48 případů bilirubinové encefalopatie bylo mentálně retardováno, se křečemi nebo křečemi, únavou a slinováním.

Příčina

Počátek souvisí s chemickými vlastnostmi bilirubinu.

Nenavázaný bilirubin, který není spojen s albuminem, je ve volném stavu a má malou molekulovou hmotnost. Může procházet hematoencefalickou bariérou (BBB) ​​a vstupovat do mozkových buněk, aby disocioval mitochondriální oxidační fosforylaci v mozkových buňkách. , to znamená odpojení. Proto je inhibována produkce energie mozkových buněk a mozkové buňky jsou poškozeny. Propustnost Mirra et al. BBB se zvyšuje se vzrůstem sérového bilirubinu, což může snižovat povrchové napětí buněk a toxické účinky na mozkovou kapilární endoteliální buněčnou stěnu a zvyšovat permeabilitu BBB.

Nenavázaný bilirubin vázaný na albumin, komplex lipolysin albumin s velkou molekulovou hmotností, neschopný projít BBB a buněčnou membránou, ale v posledních letech se považuje za hypoxii, infekci, dehydrataci, hypoglykémii, acidózu a hypertonickou infuzi Pod vlivem BBB může být BBB dočasně otevřen, takže nekonjugovaný bilirubin, který spojuje makromolekuly s albuminem, může také vstoupit do mozkové tkáně a zahrnovat širokou škálu míst. Když dojde ke zvýšení aniontu v krvi nebo ke snížení pH, může se také stát volným bilirubinem a procházet buněčnou membránou a vstupovat do nervových buněk bohatých na fosfolipidy za vzniku bilirubinové encefalopatie.

V kombinaci s kyselinou glukuronovou v hepatocytech je vázaný bilirubin rozpustný ve vodě, vylučuje se játry a ledvinami a nezpůsobuje encefalopatii bilirubinu. Bilirubinová encefalopatie se vyskytuje téměř výlučně v novorozeneckém období, zejména v důsledku následujících faktorů:

1. Enzymatický systém je nezralý: hepatocyty nemohou účinně vázat nevázaný bilirubin a vázat bilirubin.

2, závažná hyperbilirubinémie: častější, jako je novorozenecká hemolytická choroba, vrozená nehemolytická žloutenka (syndrom K-Nan) a otrava léky (vitamin K3) atd., Mohou způsobit nevázání Zvýšený bilirubin.

3, hematoencefalická bariérová funkce je špatná: nekonjugovaný bilirubin je snadno průchodný a kombinovaný s mozkovou tkání, předčasně narozené děti jsou horší, různé infekce, asfyxie a hypoxické faktory mohou ovlivnit integritu bariérové ​​funkce BBB.

4. Nízký obsah albuminu v plazmě: omezená schopnost vázat nekonjugovaný bilirubin.

5, acidóza: novorozenecké onemocnění je náchylné k acidóze, může podpořit otevření BBB, aby se zvýšil příjem buněk.

6, chopte se albuminové vazby, aby byl bilirubin volný: externí hospodářský skot má sulfamethoxazol, salicylát, benzoát sodný, novobiocin, cefalosporin, nový penicilin II, indometacin atd., Endogenní Heparin, kyselina cholová a hlad, hypoglykémie nebo zvýšené volné mastné kyseliny v těle během stimulace chladem.

Zkontrolujte

Související inspekce

Orální endoskopické orální rentgenové vyšetření teploty buničiny (studená a horká diagnóza)

Závažnost příznaků souvisí s faktory, jako je sérová nekonjugovaná koncentrace bilirubinu a stáří. Obecně rozdělena do čtyř fází:

Varovné období: Věk je malý, sérový bilirubin je mírný při 256,5μmol (15 mg / dl), projevuje se hlavně letargií, antifeingem, hypotonií, snížením nebo zmizením a dalšími příznaky apnoe. Pomalý tlukot srdce, asi půl až jednoho dne do povodně.

Fáze: projevuje se jako sputum, horečka, zvýšené svalové napětí, křičí, laskavost, nystagmus, potíže s dýcháním, křeče nebo angulace a další příznaky, jako jsou křeče u předčasně narozených dětí. Pozůstalí vstoupí po 1 nebo 2 dnech. Obnova období.

Období zotavení: Nejprve se sání a reakce postupně zotaví a poté se zlepší dýchání a hlen se zmenší nebo zmizí, toto období trvá asi 2 týdny.

Období následků: obvykle nastává 2 měsíce až 3 roky po narození, ruka a noha se pohybují, oční bulvy se obtížně otáčí nebo strabismus, porucha sluchu, hypoplasie skloviny má zelené zuby nebo hnědé zuby, hlavně kvůli poškození mimotělního systému Tzv. Čtyřnásobný syndrom. V 835 případech hemolytického onemocnění v Šanghaji bylo zjištěno, že 48 případů bilirubinové encefalopatie bylo mentálně retardováno, se křečemi nebo křečemi, únavou a slinováním.

Sérový bilirubin se někdy objeví, když se objeví příznaky, což může být způsobeno absorpcí tkání, jako je například centrální nervový systém bilirubinu, takže nemůžete uvolnit svoji ostražitost. V posledních letech, mozkový test evokovaného potenciálního testu zjistil, že někteří pacienti se sérovým bilirubinem 171 ~ 342μmol / L (10 ~ 20 mg / dl) nemají žádné neurologické příznaky, ale průběhy IV a V potenciální křivky zmizí a doba přenosu nervového kmene nervového nervu je prodloužena. , což naznačuje, že sluchový nerv má dysfunkci, tyto změny zmizí po poklesu bilirubinu. Perlman (1988) to nazývá přechodnou subklinickou lilirubinovou neurotoxicitou a je přesvědčen, že účinek této otravy bilirubiny lze zvrátit a postupně obnovit.

Diferenciální diagnostika

1. JE:

Hlavní příznaky a příznaky jsou akutní, vysoká horečka, bolesti hlavy, zvracení a letargie. Závažní pacienti mají příznaky, jako jsou kóma, křeče, potíže s polykáním, kašel a respirační selhání. Známky meningálního podráždění, vymizení mělkých reflexů, hypertyreózy hlubokého reflexu, tonické ochrnutí a pozitivních reflexů onemocnění.

2, tetanus:

Tetanus se obvykle začíná rozvíjet příznaky 1 až 2 týdny po bakteriální invazi (velmi málo lidí má příznaky až 24 hodin nebo až několik měsíců).

Obvykle se vyskytuje 6 až 10 dní po zranění a nastává po 24 hodinách nebo týdnech po zranění. Čas nástupu je krátký, čím závažnější jsou příznaky, tím větší je riziko pacienta. Nejprve existují již existující příznaky, jako je únava, závratě, bolesti hlavy, podrážděnost a zívnutí. Mohou se objevit silné svalové kontrakce. Prvním z nich je začátek obličejových svalů, obtížnost při otevírání úst, těsnost čelistí, výraz šlach, pacient má obličej „úsměvu“, zádové svaly jsou ochrnuté a v zádech hlavy se objevuje tzv. „Obrácení rohového oblouku“; pokud dojde k respiračním svalům nebo kýchání, Dýchání se zastaví a pacient se zadusí a zemře.

Tento systémový svalový křeč trvá několik minut a v intervalech se opakuje. Lze vyvolat jakékoli mírné podněty, jako je světlo, zvuk, řeč a vlasy.

Závažnost příznaků souvisí s faktory, jako je sérová nekonjugovaná koncentrace bilirubinu a stáří. Obecně rozdělena do čtyř fází:

Varovné období: Věk je malý, sérový bilirubin je mírný při 256,5μmol (15 mg / dl), projevuje se hlavně letargií, antifeingem, hypotonií, snížením nebo zmizením a dalšími příznaky apnoe. Pomalý tlukot srdce, asi půl až jednoho dne do povodně.

Fáze: projevuje se jako sputum, horečka, zvýšené svalové napětí, křičí, laskavost, nystagmus, potíže s dýcháním, křeče nebo angulace a další příznaky, jako jsou křeče u předčasně narozených dětí. Pozůstalí vstoupí po 1 nebo 2 dnech. Obnova období. Během zotavovacího období se sání a reakce postupně zotavovaly a poté se dýchání zlepšilo a sputum bylo zmírněno nebo zmizelo, což trvalo asi 2 týdny.

Období následků: obvykle nastává 2 měsíce až 3 roky po narození, ruka a noha se pohybují, oční bulvy se obtížně otáčí nebo strabismus, porucha sluchu, hypoplasie skloviny má zelené zuby nebo hnědé zuby, hlavně kvůli poškození mimotělního systému Tzv. Čtyřnásobný syndrom. V 835 případech hemolytického onemocnění v Šanghaji bylo zjištěno, že 48 případů bilirubinové encefalopatie bylo mentálně retardováno, se křečemi nebo křečemi, únavou a slinováním.

Sérový bilirubin se někdy objeví, když se objeví příznaky, což může být způsobeno absorpcí tkání, jako je například centrální nervový systém bilirubinu, takže nemůžete uvolnit svoji ostražitost. V posledních letech, mozkový test evokovaného potenciálního testu zjistil, že někteří pacienti se sérovým bilirubinem 171 ~ 342μmol / L (10 ~ 20 mg / dl) nemají žádné neurologické příznaky, ale průběhy IV a V potenciální křivky zmizí a doba přenosu nervového kmene nervového nervu je prodloužena. , což naznačuje, že sluchový nerv má dysfunkci, tyto změny zmizí po poklesu bilirubinu. Perlman (1988) to nazývá přechodnou subklinickou lilirubinovou neurotoxicitou a je přesvědčen, že účinek této otravy bilirubiny lze zvrátit a postupně obnovit.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.