Alkoholická cirhóza

Úvod Výskyt alkoholické cirhózy souvisí s pitím, pohlavím, genetickými faktory, nutričním stavem pijáka a tím, zda je či není spojena infekce virem hepatitidy. Velké množství pití je škodlivější než malé množství pití. Denní pití je škodlivější než přerušované pití. U žen, které pijí alkohol, je větší pravděpodobnost vzniku alkoholického onemocnění jater než u mužů. Malnutrice, nedostatek bílkovin v kombinaci s chronickou infekcí virem hepatitidy B nebo hepatitidy C může zvýšit riziko cirhózy. Dlouhodobé nadměrné pití, anamnéza recidivy steatózy v jaterních buňkách, nekróza a regenerace, případně vedoucí k fibróze jater a cirhóze.

Příčina

Mechanismus alkoholické cirhózy je:

1. Poškození jater:

V minulosti bylo alkoholické poškození jater způsobeno podvýživou způsobenou jídlem. A nyní studie ukázaly, že i bez nutričních vad, dokonce i v přítomnosti bílkovin, vitamínů a minerálů, může pití stále vést k poškození ultrastruktury jater, fibróze jater a cirhóze.

2. Porucha imunitní odpovědi:

Ethanol může aktivovat lymfocyty. B. Může zvýšit patogenitu virů hepatitidy B a C. C. Zvýšit toxicitu poškození jater způsobené endotoxinem. D, zvýšené cytokiny v alkoholické hepatitidě, jako je faktor nekrózy nádorů (TNF), pigment leukocytů (TL) atd. Tyto cytokiny pocházejí hlavně z lymfocytů, monocytů, fibroblastů a kolagenu, což vede k fibróze jater. TGF-P je nejdůležitější cytokin, u kterého bylo zjištěno, že způsobuje fibrózu. E, ethanol a metabolity mají přímý dopad na regulaci imunity a historii změn imunologických markerů.

3, porucha metabolismu kolagenu a tvorba kalu ve sputu:

A, přesycení lipidů podporuje tvorbu kolagenu. B, pacienti s alkoholickým onemocněním jater s klíčovým enzymem syntézy kolagenu prolinhydroxylázy jsou aktivováni. C. Alkohol může způsobit, že se tukové buňky stanou myofibroblasty, syntetizují mucin ve vrstvě, zvyšují obsah mRNA v kolagenu a syntetizují různé kolageny. D, víno obsahuje železo, pití vede ke zvýšenému příjmu a absorpci, částice železa v jaterních buňkách, železo může stimulovat proliferaci vláken, zhoršovat cirhózu.

Zkontrolujte

Související inspekce

Nepřímý bilirubin na amoniaku kůň test syntézy kyseliny močové serózní efuzní protein anti-histonová proteinová protilátka odráží test poškození jaterních buněk

Příznaky se obvykle vyskytují kolem 50 let, poměr mužů k ženám je asi 2: 1 a často umírají kolem 60 let. Časné příznaky jsou často asymptomatické, úbytek na váze, ztráta chuti k jídlu, bolest břicha, únava, syndrom vyhoření, tmavá moč, krvácející dásně a krvácení z nosu (až do dekompenzace se může objevit žloutenka, ascit, edém, kůže a sliznice a horní trávicí trakt) Krvácení atd.) Popel obličeje, špatná výživa, teleangiektázie, roztoče pavoučí, dlaň jater, nezánětlivý otok příušní žlázy, palmární kontraktura, vývoj mužských prsů, atrofie varlat a ochlupení ochlupek u žen a anaerobní bakterie Primární peritonitida, jaterní encefalopatie atd.

Alkoholická cirhóza patří k typu portální cirhózy, která se v Číně v posledních letech významně zvýšila, druhá po cirhóze po virové hepatitidě. V rané fázi alkoholické cirhózy jsou regenerační uzliny tvořené pseudolobemi jater malé a okolní svazky vláken jsou úzké a uklizené. Ultrazvukové vyšetření v režimu B často zvyšuje průměr čar průměru a intrahepatické ozvěny jsou hustě zesíleny a mírně zahuštěny. Jiná chronická onemocnění jater nelze snadno rozlišit. Jak nemoc postupuje, jsou jaterní buňky zničeny, jaterní buňky se regenerují a velké množství hyperplázie vláknité tkáně Ultrazvukové vyšetření obrazu řezaného povrchu může ukázat četné kruhové nebo kulaté hypoechoické uzliny, rozptýlené v celé játrech, a uzliny jsou po hepatitidě více cirhotické. Velikost je malá a jednotná a velikost je většinou mezi 0,2 a 0,5 cm. Okolí uzlů je obklopeno vláknitou tkání a má silnou ozvěnu podobnou mřížce.

Jaterní tobolka je zahuštěna a ozvěna je zesílena, ale nedochází k žádné běžné zubaté změně cirhózy po hepatitidě a objem jater je často snížen. Ultrazvukové vyšetření ukázalo, že rozšíření portální žíly, kolaterální cirkulace portů a ascites byly užitečné při diagnostice cirhotické portální hypertenze, ale citlivost byla nízká. V cirhóze portálu jaterní regenerativní uzly komprimují periferní větve portální žíly, mezeru a vláknitou tkáň v oblasti portálu, což způsobuje, že se krevní cévy deformují a uzavírají, zvyšují odpor jaterní tepny a portální žíly, zpomalují průtok krve portální žílou a dokonce se objevují vysoké játra. Tok krve. Barevný doppler může ukázat hlavní charakteristiky změn krevního oběhu v játrech a výrazně zlepšit citlivost a specificitu ultrazvukové diagnózy alkoholické cirhózy. Rychlost portálního venózního toku byla významně nižší u pacientů s cirhózou a index pulsatility jaterních tepen (PI) byl zvýšen (1,28 ± 0,18, normální kontrola 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Index jaterních cév označuje index rychlosti venózního průtoku / pulsace jaterních tepen) S indexem sníženým na 12 cm / s je diagnostická citlivost na cirhózu 97% a specificita 93%. Nově vyvinutá druhá harmonická zobrazovací technologie v kombinaci s novým akustickým kontrastním činidlem vytváří játra Ultrazvuková diagnóza skleroterapie se zlepšila na novou úroveň: Dopplerova křivka časové intenzity u pacientů s cirhózou po angiografii je velmi odlišná od křivky normálních a neklerotických skupin onemocnění jater. Angiografická skupina vykázala průměrnou dobu zahájení 18 s následovanou Prudký vzestup, průměrná skupina a neztvrdlá skupina začala vykazovat průměrně 52 a 39 s, následoval pomalejší a pomalejší vzestup. Očekává se, že tato nová neinvazivní diagnóza cirhózy sníží v budoucnu počet biopsií jater s citlivostí a specificitou 100%. U pacientů s alkoholickou cirhózou je rychlost portální žíly mírová. Provoz spojené s mírou portální hypertenze.

Diferenciální diagnostika

(1) Diabetická mastná játra:

Žádné pití alkoholu v anamnéze, cukrovka v anamnéze, v kombinaci s krevním cukrem není obtížné detekovat cukr v moči.

(2) Hyperlipidemická mastná játra:

Stanovení hladiny cholesterolu v krvi, triglyceridů, apolipoproteinu může pomoci diagnostikovat, pokud neexistuje historie pití, může pomoci rozlišit.

(3) Obézní mastná játra:

Nejprve se zeptejte, zda existuje historie pití, jako je doba pití> 10 let, konzumace alkoholu> 60g / d, možnost alkoholických mastných jater je velká. Není-li v anamnéze pití nebo není dostatečný časový průběh a množství, může dojít k obezitě, může být tuková obezita větší.

(4) Mastná játra po hepatitidě:

Častější u pacientů s akutním zotavením virové hepatitidy nebo chronickou hepatitidou v důsledku nadměrného příjmu kalorií, vysokého cukru a nadměrných restrikčních aktivit vedoucích k nárůstu hmotnosti a ukládání tuků v játrech. Tento typ mastných jater má jasnou anamnézu hepatitidy a většina se nedoporučuje pít alkohol.

(5) Používejte kortikosteroidy, léky nebo dlouhodobé působení toxických chemikálií:

(jako je CCl4, chloroform, ethionin), vedou k mastným játrám, žádné pití alkoholu v minulosti, historie užitečných drog.

(6) Akutní mastná játra v těhotenství:

V minulosti se nazývala akutní žlutá atrofie jater a je vzácná, s vysokou úmrtností matek a kojenců (více než 75%). Příčina je stále nejasná a častější u časně těhotných žen. 36 až 40 týdnů těhotenství, ale bylo také hlášeno během 30 týdnů těhotenství nebo několik dní po porodu. Patologie: Punkce jater vykázala difúzní steatózu v jaterních lalocích, ale nedošlo k žádné rozsáhlé nekróze hepatocytů (to lze snadno odlišit od akutní jaterní nekrózy způsobené akutní hepatitidou žloutenky). Hepatocyty jsou infiltrovány tukem a kolem portální žíly není žádná oblast. Tento jev, žádná zánětlivá infiltrace nebo nekrotické oblasti. Ultrazvuk má typický vzorec jaterních vln. Jaterní pupeny rehabilitačních pacientů ukázaly, že tuk postupně mizel a vrátil se z okraje kopce do normálu. Podobné změny v játrech, ale také v pankreatu, kostní dřeni, ledvinách a mozku. Pozůstalá matka a dítě se obecně dobře zotavily.

(7) Podvýživa mastných jater:

Častější u pacientů s nedostatečným příjmem potravy nebo zažívací dysfunkcí a chronickým onemocněním plýtváním, bez pití alkoholu v anamnéze, není obtížné rozlišit.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.