Snížený počet kapilárních smyček v nehtových záhybech

Úvod Snížení počtu kapilárních záhybů je způsobeno septickým šokem! Závažné infekce, zejména gramnegativní bakteriální infekce, často způsobují septický šok. Septický šok, také známý jako septický šok, se týká syndromu sepse způsobeného produkty, jako jsou mikroorganismy a jejich toxiny.

Příčina

(1) Patogeny: Mezi běžné patogeny septického šoku patří gramnegativní bakterie, jako je Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter atd.), Nekvasící bacily (Pseudomonas, ne Bacillus atd.), Meningococcal, bacillus atd. Šok mohou také způsobit grampozitivní bakterie, jako jsou hroznové kuličky, streptokoky, Streptococcus pneumoniae, Clostridium atd. Některá virová onemocnění, jako je epidemická hemoragická horečka, jsou také v průběhu onemocnění náchylná k šoku. Některé infekce, jako je gramnegativní bakteriální sepse, fulminantní meningitida, pneumonie, hnisavá cholangitida, infekce břicha, bacilární úplavice (děti), jsou šokem komplikovány.

(B), hostitelské faktory: původní chronická základní onemocnění, jako je cirhóza, diabetes, maligní nádory, leukémie, popáleniny, transplantace orgánů a dlouhodobé přijímání imunosupresivních léků, jako jsou hormony kůry nadledvin, antimetabolity, bakteriální léky a radioterapie nebo použití zaváděcího katétru nebo žilního katétru může vyvolat septický šok. Toto onemocnění je proto častější u pacientů infikovaných nemocnicí, zvláště starší pacienti, kojenci, ženy, které rodí, a špatné fyzické zotavení po velké operaci.

(C), zvláštní typ syndromu toxického šoku septického šoku (TSS) TSS je závažný syndrom způsobený bakteriálními toxiny. TSS původně uváděný byl způsoben Staphylococcus aureus a v posledních letech bylo zjištěno, že podobné kolonie mohou být způsobeny také streptokokem.

1. Staphylococcus aureus TSS je způsoben exotoxiny produkovanými neinvazivním Staphylococcus aureus. První zpráva byla zveřejněna v roce 1978. V prvních letech bylo zjištěno, že ženy po menopauze, které používaly vaginální zátky, mají zjevné regionální rozložení, zejména ve Spojených státech, následované Kanadou, Austrálií a některými evropskými zeměmi. Se zlepšením vaginální zátky byla incidence TSS S. aureus významně snížena po použití vaginální zátky s vysokou absorpcí, ale TSS je zvýšena v nemenstruačním období, léze jsou většinou infikovány kůží a podkožními tkáněmi a rány a následuje infekce horních cest dýchacích. Atd., Bez pohlaví, etnicity a regionálních charakteristik. Téměř všechny případy pozorované v Číně jsou nemenstruační TSS. Staphylococcus aureus lze izolovat z vaginálních a cervikálních lokálních lézí pacienta, ale krevní kultura je negativní. Izolace pyrogenního exotoxinu C (PEC) a enterotoxinu F (SEF) z tohoto neinvazivního Staphylococcus aureus, souhrnně známého jako toxin 1 toxického šoku (TSST-1), je považována za spojenou s patogenezí TSS .

Injekce zvířat s vyčištěným TSST-1 může způsobit příznaky, které napodobují lidský TSS. Hlavními klinickými projevy TSS jsou akutní vysoká horečka, bolest hlavy, zmatenost, vyrážka šarlatové vyrážky, deskvamace kůže po 1 až 2 týdnech (zejména na chodidlech nohou), těžká hypotenze nebo ortostatická synkopa. Často se podílí na více systémech, včetně: gastrointestinálního (zvracení, průjem, difúzní bolest břicha), svalů (myalgie, zvýšená CPK v krvi), mukózy (spojivky, hltanu, vagíny) kongesce, centrální nervový systém (bolesti hlavy, závratě, Orientace, mentální změny atd .; játra (žloutenka, hodnoty ALT a AST atd.), Ledviny (oliguric nebo bez moči, proteinurie, dusík a kreatinin v moči v krvi atd.); Srdce (může se objevit srdeční selhání, myokarditida, Perikarditida a atrioventrikulární blok, atd., Krev (redukce destiček atd.). Menstruační pacienti s TSS mají často vaginální výtok, cervikální kongesci, erozi, připoutání mohou mít citlivost. Přibližně 3% relapsovalo.

2. Streptococcus TSS (STSS), známý také jako Streptococcus TSS-like syndrome (TSLS). Od roku 1983 je v Severní Americe a Evropě hlášen syndrom toxického šoku vyvolaný streptokoky skupiny A (STSS). Hlavní patogenní látkou je pyrogenní exotoxin A (SPEA), SPEA jako superantigen (SAg) stimuluje monocyty k produkci interleukinu faktoru nekrózy nádorů (TNF-a) (IL-1) a přímo inhibuje myokard. Způsobuje únik kapilár a způsobuje šok. Domácně bylo v některých oblastech delty řeky Yangtze na podzim roku 1990 do jara 1991 (Haian, Wuxi atd.) Zjištěno, že v posledních desetiletích bylo ohnisko chorob podobných šarlatové horečce vzácné. Rychlý nástup, zimnice, horečka, bolesti hlavy, bolest v krku (40%), kongesce hltanu, zvracení (60%), průjem (30%). Druhý den horečky se objevila vyrážka podobná šarlatové horečce a období zotavení bylo deskvamace a loupání. Příznaky systémové otravy jsou závažné, téměř polovina má různé stupně hypotenze a dokonce i kóma. Několik z nich má více orgánových dysfunkcí. Virulence streptococcus mitis je izolována z kultury stěrů v krku u většiny pacientů. V jednotlivých případech byl v krvi detekován stejný patogen, ale hemolytický streptokok typu B nebyl izolován. Odpovídající protilátky byly detekovány ze séra pacientů v období zotavení.

Vstříknutí izolovaného kmene do kůže králíků nebo morčat může způsobit místní otoky a hnisavé poškození se zvýšenou tělesnou teplotou. Po včasné antibakteriální léčbě (pomocí penicilinu, erytromycinu nebo klindamycinu atd.) A šoku protilátky se většina pacientů zotavuje.

Zkontrolujte

Související inspekce

Bakteriologický test

V šoku je vidět, že počet kapilárních záhybů nehtu je snížen, průměr zkumavky je tenký a zkrácený, linie je přerušená, výplň je špatná, barva krve je fialová, průtok krve je pomalý a uniformita je ztracena a ve vážných případech dochází ke koagulaci krve.

Diferenciální diagnostika

Syndrom kapilárního úniku: Syndrom kapilárního úniku je náhlá, reverzibilní propustnost kapilár, která rychle proniká z krevních cév do intersticiálního prostoru. V závažných případech se může objevit rychlý nástup progresivního systémového edému, hypoproteinémie, sníženého krevního tlaku a centrálního žilního tlaku, přírůstku hmotnosti, koncentrace krve a selhání více orgánů.

Vysoce nafouknutý kapilární vazospazmus: patologicky charakteristická morfologická změna - zvětšený glomerulární objem, vysoce nafouknutý kapilární vazospazmus, pacient s onemocněním ledvin s vrstvenou změnou „embolie“, by měl věnovat pozornost tomu, zda Lipoproteinová glomerulopatie (lipoproteinová glomerulopatie) je onemocnění ledvin charakterizované přítomností lipoproteinových embolií v glomerulárních kapilárách a extrarenální embolií lipoproteinů. Lipoproteinová glomerulopatie je častější u mužů s poměrem mužů a žen 15: 8. Průměrný věk nástupu je 32 let (4 až 49 let). Většina případů je sporadická a některé jsou familiární.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.