Žloutenka

Úvod Astragalus označuje žluté skvrny způsobené ukládáním bilirubinu v kůži, skléře a diuretické membráně. Normální celková koncentrace bilirubinu v séru je 1,7 ~ 1,71. Když je jedna minuta bilirubinu (oba přímý bilirubin) nižší než 3,4 umol / l, když je celková koncentrace bilirubinu 34umol / l, objeví se v klinické praxi žloutenka. Pokud koncentrace bilirubinu v séru překročí normální rozmezí a žloutenka není pouhým okem viditelná, nazývá se recesivní žloutenka. Pozorování žloutenky by mělo být prováděno za přirozeného světla a musí být odlišeno od žloutnutí kůže způsobeného odebíráním velkého množství arsenu, karotenu atd. A musí být odlišeno od hromadění tuku pod spojivkou. Ploché žluté barvivo se více podílí na kůži exponované tělem. V literatuře se uvádí, že toto žluté skvrny je distribuováno centripetálně a čím hlouběji rohovka, tím hlouběji se sérový bilirubin nezvyšuje. Žlutá pigmentace způsobená karotenem je způsobena tím, že je karoten žlutý a mnoho čerstvého ovoce a zeleniny, jako je mrkev, citrus, papája atd. Je hojných. Při příliš velkém jídle, zejména při hypotyreóze nebo dysfunkci jater, Proces přeměny absorbovaného karotenu na vitamín A v játrech je porucha, která se snadno způsobuje retence a způsobuje karotenemii, žloutnutí, žluté zabarvení a kůži čela a nosu bohatou na palmové, plantární a mazové žlázy. . Metoda identifikace je velmi snadná. Vezměte 2 ml séra zkoušeného, ​​přidejte 8 ml 95% nebo bezvodého alkoholu a 10 minut petroletheru a nechte stát, aby se alkohol oddělil od petroletheru. Pokud se jedná o karoten, vrstva petroletheru je Žlutá; pokud je bilirubin, zůstává ve vrstvě alkoholu žlutá. Hromadění tukových spojivek v baňce je obvykle vidět u starších lidí. Žluté skvrny jsou patrnější. Pečlivé pozorování ukazuje, že bulbární spojivka je nerovnoměrná, kůže není žlutá a sérový bilirubin není vysoký.

Příčina

Klasifikace příčin:

Za prvé, hemolytická žloutenka.

Za druhé, jaterní žloutenka.

(1) Žluto-hnědá virová hepatitida.

1. Akutní virová hepatitida typu žloutenky.

2. Těžká virová hepatitida

1 akutní těžká hepatitida (tyfusová hepatitida)

2 subakutní těžká hepatitida (subakutní nekróza jater)

3 chronická těžká hepatitida.

3. Virová hepatitida typu chronické žloutenky.

(B) žlutá přímá infekční mononukleóza.

(C) systémové onemocnění obrovských buněk.

(4) Leptospira nemoc (Weilova choroba).

(5) Huang Li způsobená jinými akutními systémovými infekcemi.

(6) Akutní mastná játra v primárním těhotenství.

(7) Toxické poškození jater.

(8) Akutní alkoholická hepatitida.

(9) Zvýšení srdeční žluté.

(10) Cirhóza jater.

(11) Hypertyreóza komplikovaná žlutým nárůstem.

Třetí, obstrukční žloutenka.

(A) intrahepatální obstrukční žloutenka 1. intrahepatická cholestatická, 1 zánětlivá virová hepatitida kapilární cholangitidy. 2 drogová žloutenka. 3 idiopatická žloutenka během těhotenství. 4 alkoholický jaterní syndrom. 5 žloutenka po benigní operaci. 6 idiopatická benigní recidivující intrahepatická cholestatika.

2. Intrahepatická mechanická obstrukce 1 primární sklerotizující cholangitida. 2 intrahepatické žlučovody. 3 Hemoragické onemocnění Huazhi. 4 Blue Giardia protozoa cholangitis. 5 obstruktivní žloutenky rakovina jater.

(B) extrahepatická obstrukční gonokoková 1. Akutní obstrukční hnisavá cholangitida. 2. Běžné žlučovody. 3. Vrozená choledochální cysta. 4. Rakovina pankreatu. 5. V okolí ampule není rakovina. 6. Akutní a chronická pankreatitida. 7. Společný karcinom žlučovodů a hepatobiliární karcinom, běžná adenomyóza žlučovodů. 8. Primární rakovina žlučníku. 9. Ten M označuje post-střevní vřed.

Začtvrté, porucha metabolismu bilirubinu.

(A) vrozený metabolický deficit bilirubinu

1. Githertův syndrom

2.Dubin-Jolmsonův syndrom

3.Rtr syndrom

4.Crigl6r-Najjarův syndrom

(B) získané metabolické defekty bilirubinu

Nepřímá bilirubinová hyperémie po hepatitidě

Mechanismus: Bylo zmíněno, že žloutenka je spojena se zvýšeným sérovým bilirubinem, hlavním zdrojem sérového bilirubinu je hemoglobin. Za normálních okolností jsou červené krvinky v lidské krvi neustále produkovány z kostní dřeně. Životnost červených krvinek je asi 120 d a stárnutí červených krvinek je zničeno a rozloženo v mononukleárním makrofágovém (retikulárním endotelu) a stávají se třemi složkami bilirubinu, železa a globinu. Tento bilirubin je volně vázán, nerozpustný ve vodě, ale rozpustný v tucích. Je pevně vázán na sérový albumin a nelze jej filtrovat z glomerulu. Kvalitativní test bilirubinu v séru je nepřímá reakce, proto se nazývá nepřímý bilirubin nebo nekonjugovaný bilirubin. Když je nepřímý bilirubin transportován na stranu membrány jaterních buněk, bilirubin a albumin jsou disociovány a první je absorbován játry. V cytoplazmě hepatocytů existují dva druhy proteinů nosiče * a z, které jsou kombinovány s bilirubinem a transportovány do mikrozomů. Většina z nich se váže na bisglukuronid bilirubin glukuronyltransferázou. Tento kombinovaný bilirubin je přímo zreagován kvalitativním testem sérového bilirubinu, takže se nazývá přímý bilirubin, který je rozpustný ve vodě a může být vylučován glomerulem. V kombinaci s bilirubinem vylučovaným žlučem do střev se rozkládá střevními bakteriemi na bezbarvý urobilinogen, z nichž většina je oxidována na močový biliární hormon, který se nazývá fekální bilirubin. Část močového biliáře je absorbována ve střevě a vstupuje do jater skrze portální žílu. Většina močového biliárního traktu zpět do jater se stává konjugovaným bilirubinem, který se vypouští do střeva se žlučí a vytváří tak tzv. "Enterální oběhový oběh žlučového pigmentu". Malá část močového traktu, která je absorbována zpět do jater, je vylučována ledvinami systémovým oběhem.

Za normálních podmínek zůstává rychlost, se kterou bilirubin vstupuje a opouští krevní oběh, dynamicky vyvážená. Proto je bilirubin v normálním lidském těle konstantní na 17,1umol / l (1 mg, z toho přímý bilirubin je asi 0-0,2 mg, nepřímý bilirubin je asi 0,7-0,8 mg, močový biliár je malé množství a výkaly zůstávají normální žluté). Proces formování je přímo spojen s destrukcí červených krvinek v lidské krvi, normální funkcí jater a hladkým tokem žlučových cest. Když dojde k některému ze tří onemocnění nebo lézí, bilirubin proudí zpět v krvi nebo zůstane v krvi. Množství erythromycinu může být zvýšeno a pokud je> 34,2 umol / l (2 mg%), může dojít ke žloutence.

Hemolytická žloutenka je způsobena:

1 Velké množství červených krvinek je zničeno a retikuloendoteliální systém tvoří velké množství nenavázaného bilirubinu, což překračuje schopnost normální léčby jater tvořit žloutenku v krvi;

2 Toxické účinky anémie, hypoxie a produktů ničení červených krvinek způsobené destrukcí velkého počtu červených krvinek mohou oslabit funkci metabolismu žlučových pigmentů u normálních jaterních buněk, což vede ke zvýšené žloutence. To také vede ke zvýšení množství urobilinogenu a močového bilirubinu v moči ve stolici. Proto v případě hemolytické žloutenky je sérový bilirubin nepřímou reakcí a v moči není žádný bilirubin a původní močový bilirubin je zvýšen.

Zkontrolujte

Související inspekce

Test na sérový transferrin uvolňující protilátku Protilátka proti hepatitidě E (anti-HEIgM) Hepatitida B povrchový antigen žlučníku

Nejprve laboratorní kontrola

1. Stanovení aktivity enzymu v séru

(1) Sérová aminotransferáza (SGPT, SGOT): U virové hepatitidy typu žloutenky byla aktivita alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy významně zvýšena a cholestáza žloutenky byla mírně zvýšena. U pacientů s těžkou hepatitidou je někdy aktivita aminotransferázy snížena, sérový bilirubin je významně zvýšen a jev „biliárního enzymu“ je oddělen, což naznačuje, že prognóza je zlověstná.

(2) Lidé s alkalickou fosfatázou (AP) mají významné zvýšení alkalické fosfatázy v játrech, extrahepatickou obstrukční žloutenku a intrahepatickou cholestázu. Často vyšší než trojnásobek běžné hodnoty. U primárního karcinomu jater lze také zvýšit alkalickou fosfatázu, zejména izoenzym alkalické fosfatázy-11 a alkalická fosfatáza je normální nebo mírně zvýšená v jaterní žloutence.

(3) R-glutamát transpeptidáza (R-GT) U akutní hepatitidy byl R-GT pouze mírně nebo mírně zvýšen a primární rakovina jater a cholestatická žloutenka, R-GT, byly významně zvýšeny. U většiny pacientů s akutní hepatitidou je LDH zvýšena.U pacientů s benigní cholestázovou žloutenkou je LDH obecně zvýšena.Pokud je I-DH výrazně zvýšeno, je třeba zvážit obstrukci rakoviny nebo poškození parenchymu jater. Je izoenzym alkalické fosfatázy pro diagnostiku primárního karcinomu jater, obstrukce rakovinných jaterních cest, diferenciální diagnostiky novorozenecké hepatitidy nebo vrozené biliární atrézie, lepší než alkalická fosfatáza, hodnota hepatocytů žlutá 5- Aktivita nukleázy je normální nebo mírně zvýšená.

2, celkový cholesterol v séru, stanovení cholesterolu lipidů v cholestáze žloutenky, zvýšený obsah celkového cholesterolu, jaterní žloutenka, zvláště rozsáhlá nekróza jater, snížené lipidy cholesterolu.

3. Sérový lipoprotein X (LpX) Sérový lipoprotein X je abnormální lipoprotein o nízké hustotě. Sérový lipoprotein X může být přítomen v séru v případech cholestatické žloutenky, s extrahepatickou obstrukční žloutenkou a intrahepatální cholestázou. Většina nebo dokonce všechna z nich jsou pozitivní a jaterní žloutenka bez intrahepatální cholestázy je velmi málo pozitivní.

4. Stanovení sérového železa a mědi Normální koncentrace sérového železa byla 14,3 až 23,3 umol / l, sérová ocel byla 15,1 až 22 umol / l a poměr mědi byl 0,8 až 1,0. Sérová měď se zvýšila v cholestatické žloutence, sérové ​​železo se zvýšilo v poměru železo / měď a poměr železo / měď> 1.

5, hazardní hry se sulfonátem sodným SP), intravenózní injekce 5% síranu po 45 minutách odběru krve, množství BSP v normálním séru je menší než 5% z celkového množství injekce, jako je více než naznačující poškození parenchymů v játrech.

6. Zkouška retence indokyaninové zeleně (ICG) je podobná zkoušce SBP, která je bezpečnější a má méně vedlejších účinků. Podle jeho retence krve je stupeň vylučování hepatocytů narušen a normální retence je 0-10%.

7, měření protrombinového času a jeho reakce na vitamín K v jaterním parenchymálním poškození nebo nedostatku žlučníku ve střevě, aby způsobily poruchy absorpce vitaminu, tj. Hepatocyt a cholestatická žloutenka, protrombin se produkuje méně a kvůli trombinu Původní čas byl prodloužen Protrombinový čas byl přezkoumán 24 hodin po injekci vitamínu K 2-4 mg. Pokud byl před injekcí zkrácen, znamená to, že funkce jater je normální. Žloutenka může být cholestatická. Pokud nedojde ke změně, žloutenka může být hepatocelulární. .

8. Terapeutický test

1 Test na léčbu prednisonem: pacienti s prednisonem 10-15 mg, 3x denně po dobu 5-7 dní, před a po užití léku zkontrolujte bilirubin v séru. U hepatitidy typu cholestázy může být sérový bilirubin snížen na 40% - 50% původní hladiny po užití léku, zatímco v extrahepatické obstrukční žloutence nebo sérový bilirubin je mírně snížen.

2 fenobarbitální léčebný test: fenobarbitál indukuje hepatocytární mikrozomální enzymy, podporuje transport a vylučování žluči a může snížit intrahepatální cholestázu žloutenky. Použití: fenobarbital 30-60 mg, 3-4krát denně orálně, po dobu 7 dní, klinický význam a hodnocení pomocí testu na prednisonovou léčbu.

Za druhé, hematologické vyšetření se používá hlavně k diagnostice hemolytické žloutenky. Jako vrozená hemolytická žloutenka, anémie, červené krvinky a retikulární buňky se v okolní krvi objevují významně zvýšené, červené buňky kostní dřeně jsou zjevně aktivní a aktivní. U hereditární sférocytózy dochází ke zvýšení křehkosti erytrocytů, u thalassémie je křehkost erytrocytů snížena. Anti-lidský globulin (Coombsův test) je pozitivní na imunitní hemolytickou anémii těla a novorozeneckou hemolytickou anémii.

Zatřetí, kontrola zařízení

(A), ultrazvukové vyšetření v režimu B

Přesnost identifikace cholestatické žloutenky a jaterní žloutenky je velmi vysoká, zejména pro identifikaci žloutenky způsobené extrahepatickou obstrukcí žlučovodů a intrahepatální cholestázou. První z nich lze vidět ve společném rozšíření žlučovodů a intrahepatální expanzi žlučovodů, zatímco druhá ne. Kromě toho může být příčinou extrahepatické obstrukce žlučovodů cenné umístění.

(B), rentgenová inspekce

1, jícn, zobrazení gastrointestinálního barya, jako je objev jícnových a žaludečních varixů, může pomoci diagnostikovat cirhózu jater. Duodenální rozšíření prstenců naznačuje rakovinu hlavy pankreatu. U Vaterova amputačního karcinomu byla použita duodenální hypotenze k pozorování výplňového defektu duodenálního střeva, které bylo typu „3“.

2, cholecystografie může pochopit vývoj žlučníku, s nebo bez kamene stín a funkce žlučníku kontrakce funkce, žilní cholangiografie může rozumět žlučových cest hladký nebo ne, žlučovod s nebo bez zahuštění.

3. Retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) duodenoskopií je důležitá pro diagnózu chronické pankreatitidy, rakoviny pankreatu a porozumění biliárním systémům. Může rozlišovat místo extrahepatické nebo intrahepatické biliární obstrukce dvanácterníkem. Zrcadlo může přímo vidět, zda se jedná o lézi v oblasti ampul a bradavky, a lze ji použít pro biopsii.

4, perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) může jasně ukázat celý biliární systém v játrech, může rozlišovat mezi extrahepatickou obstrukcí žlučovodů a intrahepatální cholestázou žloutenky, jako například kontrastní látka vykazuje intrahepatální expanzi větví žlučovodů, což naznačuje extrahepatickou obstrukci Pokud propíchnutí není snadné vstoupit do žlučovodu nebo je žlučovod normální, jedná se o intrahepatální cholestázu. Kromě toho lze přesně pochopit umístění, rozsah a rozsah lézí žlučovodu.

5, CT vyšetření počítačovou tomografií (CT) v horní části břicha může současně zobrazovat obrázky jater, žlučových cest a pankreatu, což poskytuje důležité informace pro identifikaci žloutenky způsobené hepatobiliárními a pankreatickými nemocemi. Může přesně určit přítomnost nebo nepřítomnost obstrukce a obstrukce extrahepatálního biliárního traktu a má vysokou diagnostickou přesnost pro léze pankreatického a jaterního prostoru.

(C), existuje mnoho druhů přípravků používaných pro radionuklidové skenování, jako je například jódová růže červená, jódová, sodná, sodná, HIDA atd.). Lék je přijímán játrovými buňkami a vypouštěn do střeva pomocí žlučníku. Abnormality jater a žlučníku jsou známy zobrazováním obrázků jater a žlučníku. Když jsou hepatocyty žloutenky, játra absorbují nuklidy pomalu a vysoký pík je nízký. Při obstrukční žloutence se radionuklidy pomalu vypouštějí, což je užitečné pro identifikaci obstrukční a jaterní žloutenky. Kromě toho skenování nuklidů usnadňuje diagnostiku jaterních lézí zaberajících prostor.

(D), jaterní biopsie jaterní biopsie může pomoci diagnostikovat hepatocelulární žloutenku. Intrahepatální cholestáza a Dubin-johnsonův syndrom. V případě extrahepatické obstrukční žloutenky se během punkcí jater může objevit peritonitida jaterní šťávy a krvácení a měla by být používána s opatrností.

(5) Laparoskopie. Může vidět velké množství jater, žlučníku, pobřišnice, karet atd., A dokonce vidět i část slinivky břišní, a současně může odebrat tkáňovou biopsii nebo cholangiografii, aby pomohla identifikovat žloutenku.

(6), laparotomie prostřednictvím stávajícího vyšetření, stále existuje několik případů, kdy není jisté, zda existuje extrahepatická obstrukční žloutenka, laparotomie by měla být odebrána a tkáňová biopsie může být odebrána současně. Nicméně laparotomie může způsobit 10% úmrtnost virové hepatitidy a je třeba si ji uvědomit.

(7) Selektivní celiakální angiografie může ukazovat vaskulární změny a dozvědět se umístění a rozsah lézí jater a pankreatu. Zejména pro diagnostiku lézí zaberajících prostor. Splenická portální žíla a angiografie pupeční žíly, prostřednictvím portálního vaskulárního systému, lze nalézt v obstrukci portálních žil a lézích zabývajících se játra.

Diferenciální diagnostika

Za prvé, hemolytická žloutenka hemolytická žloutenka a zabarvení prasečí žluté barvy jsou často mírné až světle citronově žluté a často doprovázeny anémií doprovázenou bledou pokožkou. Příčiny hemolytické žloutenky jsou: 1 Vrozené vady samotných červených krvinek. 2 červené krvinky jsou poškozeny vnějšími faktory. Poškozené červené krvinky mohou být předčasně zničeny v retikuloendoteliálním systému nebo zničeny přímo v krevních cévách. Diagnóza hemolytické žloutenky závisí hlavně na následujících laboratorních testech: 1 Zvýší se obsah jejunalu a urobilinogenu. Zvýšil se 2 sérový bilirubin, Vandenův test ukázal nepřímou odpověď. 3 Počet retikulocytů v krvi vzrostl. Zvýšil se obsah sérového železa. 5 hyperplázie kostní dřeně.

Za druhé, diagnostika a identifikace hepatocelulární žloutenky jaterní žloutenka, kromě lékařské anamnézy a klinického vyšetření, často závisí na experimentálním vyšetření. Biopsie jater má důležitou pomoc při diferenciální diagnostice některých obtížných případů, ale měla by být přísně kontrolována a pečlivě prováděna.

(1) Virová hepatitida typu Huang Zeng

Od přelomu století byla virová hepatitida považována pouze za typ A a typ B. Protože byla objasněna povaha viru hepatitidy B po roce 1965, byla po transfuzi a přenosu střeva v roce 1974 navržena i hepatitida typu A, non-B, v roce 1977 byl objeven virus hepatitidy D (faktor) v roce 1979 pro virus hepatitidy A. Kultura in vitro byla úspěšná. Na mezinárodní konferenci, která se konala v Tokiu v roce 1989, byl podle současných výzkumných poznatků patogen hepatitidy typu A, non-B po transfuzi označen jako virus hepatitidy C a patogen hepatitidy typu A, non-B přenášené ve střevu named. Virus hepatitidy. V současné době by virová hepatitida měla zahrnovat alespoň A, B, C, D, E typu A, B, C, D, E).

1. Akutní virová hepatitida žlutého typu, jejíž žloutenka je od několika dnů do jednoho týdne. Nejvýznamnějšími příznaky jsou únava a ztráta chuti k jídlu. Nevolnost, bolest jater nebo nepohodlí, s horečkou nebo bez ní. Některé případy jsou hlavně špatně diagnostikovány jako gastrointestinální dyspepsie v důsledku dyspepsie a průjmu, některé hlavně vykazují příznaky horních cest dýchacích, často nesprávně diagnostikovány jako akutní infekce horních cest dýchacích, a několik případů může být diagnostikováno jako horečka a vícečetné bolesti kloubů. Revmatická horečka. Klinická diagnóza žloutenky v časném stádiu je obtížná, ale v současné době je aktivita aminotransferázy v séru často významně zvýšena, pozitivní 100% je nejčasnější diagnostickou hodnotou. Po objevení se žloutenky jsou příznaky zmírněny. V této době jsou hlavními příznaky žloutenka, hepatomegalie nebo hepatosplenomegalie a kvalita sleziny je bolestivá. Játra mají často bolesti ve sputu a není zřejmá hepatomegalie. Testy jaterních testů na játrech, zákal, zákal zinek jsou většinou pozitivní, močový biliární výtok močí se zvýšením bilirubinu pozitivní, což je užitečné pro diagnostiku. Astragalus je obvykle 2-4 týdny, někdy delší.

2, těžká virová hepatitida

(1) Akutní těžká hepatitida (burstová hepatitida) Tento typ je vzácný. V průběhu akutní hepatitidy je žloutenka rychle progresivní, nebo (a) tělesná teplota stále roste, nemoci by měly být považovány za první. Dalšími příznaky aury jsou přetrvávající zvracení, psychotické příznaky a zápach jater. Psychiatrické příznaky se projevují hlavně podrážděností nebo dvojznačností nebo změnou mysli, změnami osobnosti, třesem křídel během dynamiky, chycením oblečení, letargií nebo letargií. V některých případech se může objevit diagnóza a hluboká kóma (jaterní slabost EEG často) Zobrazování abnormálních průběhů je užitečné pro včasnou diagnózu. Fyzikální vyšetření často nalézá hluboké žluté zabarvení, zákal a smrštění jater, krvácení z kůže a membrány. Výrazně snížený objem moči, proteinurie a odlitky. Poškození Pokud není léčeno včas, pacient často umírá v krátkém časovém období, patologickým projevem je akutní jaterní nekróza.

(2) Subakutní těžká hepatitida (subakutní hepatická nekróza je pomalejší než fulminantní hepatitida. Astragalus se prohlubuje, sérový bilirubin je často> 17umol / l, protrombinový čas je prodloužen, aktivita cholinesterázy je prodloužena Výrazně sníženo. A nedostatek energie. Poruchy trávení, nevolnost a zvracení, fyzický úpadek, horečka, hepatomegalie (nebo smršťování) a něha. Postupně refrakterní tympanická a ascites, těžký syndrom jater a ledvin, nebo dokonce Někteří lidé jsou v bezvědomí, někteří se mohou zotavit po aktivní léčbě nebo se mohou vyvinout v cirhózu. Pokud je infekce komplikovaná nebo funkce jater je závažná, prognóza je nebezpečnější.

(3) Chronická těžká hepatitida: Tento typ je subakutní jaterní nekróza chronické hepatitidy. Klinické projevy jsou jako subakutní těžká hepatitida, ale v anamnéze jsou známky, příznaky a testy chronické hepatitidy nebo cirhózy po hepatitidě.

3, chronická hepatitida virové žloutenky chronická hepatitida hepatitidy hlavně na základě: 1 trvání déle než půl roku; 2 hlavní příznaky jsou únava, ztráta chuti k jídlu, postprandiální plnost, unavený mastným, nevolnost a zvracení, žloutenka je volitelná a Mírně a plynule játra stále rostou a zvyšují tvrdost, která je doprovázena něhou a bolestí ve sputu, diagnóza splenomegálie má velký význam. U pacientů s akutní hepatitidou se splenomegálie během zotavovacího období neztáhne, což znamená, že průběh onemocnění je prodloužen nebo chronický vývoj; 3 abnormální test funkce jater, citlivějším testem je močový bilirubinový test. Stanovení aktivity aminotransferázy v séru a floc a sérové ​​reakce. Zvýšení elektroforézy gama globulinu v séru je známkou chronické hepatitidy. Akutní hepatitida A se nevyvíjí chronicky, zatímco akutní hepatitida B a non-A, non-B hepatitida mají chronickou tendenci. Pokud se vyvine v cirhózu, zmenší se játra a zvyšuje se tvrdost, slezina se zvětšuje, sérový albumin stále klesá a gama globulin stále roste.

(B) Infekční mononukleóza typu Huang Heng Toto onemocnění je spojeno se žloutenkou asi 5% -7%. Astragalus je obecně mírný. L% postel vykazovala horečku, hepatosplenomegalii a nedostatek chuti k jídlu. Abnormální testy jaterních funkcí, atypické lymfocyty v mase a krvi, velmi podobné akutní virové hepatitidě žloutenky. Infekční mononukleóza je často epidemická, faryngitida je zřetelnější, často jsou zřejmé lymfatické uzliny (zejména krční lymfatické uzliny, gastrointestinální příznaky jsou mírné a vyskytují se typické morfologické změny krevních buněk a heterofilní aglutinační účinek) Cena se zvyšuje. U akutní virové hepatitidy je absolutní hodnota heterotypních lymfocytů krevního typu obecně nižší než 900 na milimetr krychlový, což trvá jen několik dní (pomalu po periodě horečky L; v případě infekční mononukleózy atypické lymfocyty) Absolutní hodnota je obvykle více než 1000 na krychlový milimetr a často trvá déle než dva týdny.

(C) systémové onemocnění obrovských buněk. Toto onemocnění postihuje hlavně kojence a malé děti a v domácí literatuře jsou hlášeny i případy pro dospělé. Patogenem je Cytomegalov-irus, který může infikovat plod placentou prostřednictvím asymptomatických těhotných žen s virovou infekcí Novorozenec se narodí s nedostatkem energie, kašel jako kašel, hepatosplenomegalie, poruchy trávení, růst do jednoho měsíce po narození. Může také dojít ke stojaté žloutence. Kojenci a malé děti většinou vykazují intersticiální pneumonii nebo obrovskou hepatitidu. Může dojít také k poškození mozku. Dospělí mohou vykazovat příznaky podobné infekční mononukleóze a krvi, ale negativní heterofilní aglutinaci. Zvýšila se aktivita jaterních testů, aktivita aminotransferázy v séru, některé případy reakce zákalu byly neobvyklé. Často dochází po ztrátě hodně čerstvé krve. Diagnóza by měla být založena na speciálním testu vazby komplementu v séru, cytomegalovirus je izolován z moči (nebo slin), což je zvláště diagnostické.

(4) Leptospiróza. Diagnóza tohoto onemocnění musí být založena na: 1 epidemiologické anamnéze, choroba je infikována hlavně kontaktem s infikovanou vodou, častější v sezóně sklizně rýže ve venkovských oblastech, 2 náhlá horečka, hyperémie spojivky, bolest střevních svalů, sklon ke krvácení, žloutenka, lymfadenopatie A klinické projevy, jako je dysfunkce jater a ledvin, 3 kultura s časným nástupem a očkování zvířat mohou získat pozitivní výsledky, test rozpouštění aglutinace v séru a test fixace komplementu může být pozitivní 1 týden po nástupu. Počátek těžké hepatitidy není tak rychlý jako leptospiróza, často se symptomy, jako je toxický jejunum a ascites, bez hyperémie spojivek s míčem a podráždění střev, žádné abnormální rentgenové příznaky v plicích a včasné poškození ledvin není zřejmé. Významnější je diferenciální diagnostika speciálních patogenů a sérologické testy.

(5) Žluté hodnoty způsobené jinými akutními systémovými infekcemi. Některé akutní systémové infekce, jako je zápal plic, se vrací k teplu. Malárie, tyfus, tyfus, zvlněná horečka, akutní milární tuberkulóza atd. Může být žloutenkou komplikována. Astragalus je obecně mírný, způsobený poškozením parenchymem jater nebo hemolýzou, nebo obojím. Akutně přenášená onemocnění komplikovaná žloutenkou se většinou lézí nacházejí na pravé straně, zejména v pravém dolním laloku.

(6) Primární akutní těhotná mastná játra. Toto onemocnění je v klinické praxi vzácné, příčina není známa. Zda je sekundární k endokrinním nebo nutričním poruchám, zůstává stále neurčená. Jedná se o závažnou komplikaci porodnictví a často je špatně diagnostikována jako fulminantní hepatitida. Od fulminantní hepatitidy se klinicky liší následující vlastnosti: 1 častější v prvním trimestru těhotenství 36 až 40 týdnů, 2 různé stupně otoku těhotenství, proteinurie nebo hypertenze, 3 žádná příčina nevolnosti, zvracení a poté vážné Sklon ke krvácení, jako jsou dásně, kůže, vaginální krvácení, zvracení podobné morfinu nebo zvracení krve; přímá kvantifikace bilirubinu v séru 4 umol / l%) a negativní bilirubin v moči, flokulační reakce mozku v séru 5 Negativní; 3 kóma, hloubka žloutenky, progresivní snížení jater je obecně méně závažné než fulminantní hepatitida, akutní renální nedostatečnost ve srovnání s časným výskytem; ultrazvuk nebo CT vyšetření prokázaly typické mastné jaterní příznaky. Při histopatologickém vyšetření není obtížné je identifikovat. Literatura uvádí, že velké množství intravenózních tetracyklinů (asi 1,5 g / d) u těhotných žen může také ukázat výkonnost akutních mastných jater, jako je těhotenství, které lze odlišit od historie léčby léčivem a výše uvedených charakteristik.

(7) Toxické poškození jater. Některé léky nebo jedy mají hepatotoxické účinky, které mohou způsobit jaterní steatózu a centrální nekrózu jaterních lalů, klinické projevy jsou hepatomegalie, žlutá kolonizace a poškození jater.

1. Byly hlášeny následující léky, které způsobují podobnou virovou hepatitidu, jako je Xin Kefen, isoniazid a Fushun, PAS. Halothane. Methyldopa a bisfenol se nazývají jako ochrana borovice. Alkalické aminy, sulfonamidy. Obecná terapeutická dávka chlortetracyklinu, novobiocinu, fenobarbitalu, thioximu atd. / Antibiotika však má málo vedlejších účinků, pokud pacient nemá alergie.

2, semena bavlny, Xanthium, některá míra virulence obsahují toxické virové buňky, po jejich užití mohou způsobit vážné poškození jater a žloutenku, a dokonce i jaterní kómu.

3. Hlavní chemické látky, které mohou způsobit chemicky toxickou hepatitidu, jsou následující: 1 kov, metaloid a jeho sloučeniny, jako je olovo. Rtuť, mangan, arsen, žlutý fosfor, chrom, antimon, klíč, váhání atd. 2 organické sloučeniny: aminosloučeniny a nitrosloučeniny benzenu, fenoly, benzín, sírouhlík, methan, methylchlorid, formaldehyd, ethanol, čaj, chlorid uhličitý. Tetrachlorethylen atd. 3 pesticidy: organický fosfor, organický chlor, organická rtuť atd. Akutní chemická toxicita hepatitida má následující klinické rysy: 1 krátká inkubační doba, nejrychlejší 2-3d, jako je žlutý fosfor, delší je asi 1 týden, jako DDT, M sirník uhlíku, otrava p-chloronitroanilinem, 2 často Existuje žloutenka a hepatomegalie, ale často žádná zjevná horečka, slezina se nezvětšuje, 3 aminotransferáza v séru a bilirubin se zvyšují, 4 má zjevnou anamnézu toxického kontaktu.

(8) Akutní alkoholická hepatitida. Existuje mnoho zpráv o zahraniční literatuře o této nemoci. Lidé, kteří pili tvrdý alkohol po mnoho let, měli v poslední době alkoholismus a tuto nemoc je třeba zvážit, když nastanou následující stavy: 1 nová ztráta chuti k jídlu, slabost, úbytek na váze, nevolnost a zvracení, bolest žloutenky a břicha, 2 hepatomegalie a něha, Někdy splenomegalie, doprovázená nevysvětlitelnou horečkou, 3 bilirubiny v séru se zvýšily, sérový albumin se snížil a globulin se zvýšil, sérologická flokulosová reakce, zvýšená sérová aminotransferáza, v mnoha případech sérový fosfát Enzymy a zvýšená hladina cukru v krvi, anémie, leukocytóza a mononukleární buňky, 4 jaterní biopsie nalezly speciální zánětlivé léze.

(9) Zvýšení srdeční žluté. Příčiny kardiogenní žloutenky jsou komplikované a nejdůležitější příčinou je přetížení jaterních buněk a hypoxie hepatocytů, což má za následek špatnou funkci hepatocytů při léčbě bilirubinu. Mírnou žloutenku lze pozorovat u pravého srdečního selhání způsobeného různými příčinami, zejména pokud je doprovázena relativní nebo organickou tricuspidální regurgitací. V případech opakovaného selhání pravého srdce se zvyšuje výskyt kardiogenní žloutenky, ale celkový sérový bilirubin obvykle nepřesahuje 51 umol / l (3 mg / l), občas se může objevit tmavě žlutá hodnota, v tomto okamžiku pacient Může představovat zelenou žloutenku podobnou biliární obstrukci. Vylučování močového bilirubinu močí se často zvyšuje u pacientů a příležitostně se může objevit mírná bilirubinurie. Zadržení sulfonátu sodného je často zvýšeno a testy flokulace a zákalu v séru jsou většinou normální, s několika pozitivními. Při prostém jaterního přetížení nedošlo k významnému zvýšení sérové ​​transaminázy.

(10) Cirhóza jater. Všechny typy cirhózy mohou být komplikovány žloutenkou.

(11) Hypertyreóza je častou příčinou žluté choroby. Hypertyreóza může být komplikována mastnou nekrózou jater a hepatocytů a žloutenkou, ale toto je vzácné a vyskytuje se v těžších případech. Tento typ žloutenky nelze snadno odlišit od současné akutní virové hepatitidy. Nemá-li pacient v anamnéze expozici hepatitidě, žádné předžloutlé příznaky, zjevnou ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání a další příznaky poruch trávení, žloutenka pravděpodobně pochází z hypertyreózy. Pokud neexistuje vysoká aktivita aminotransferázy v séru, je pro diagnostiku tohoto typu žloutenky více podporující.

Třetí, obstrukční žloutenka. Obstrukční žloutenka je způsobena intrahepatickými kapilárními žlučovody. Způsobeno mechanickou obstrukcí jaterního žlučovodu nebo běžného žlučovodu. Běžnými příznaky jsou svědění rakoviny kůže a bradykardie. Hepatomegálie je společné znamení. Mechanická obstrukce bez současné infekce nezpůsobuje splenomegalii. Raně žlutá scutellaria je zlatožlutá, později žlutozelená, pozdně zeleno-hnědá a dokonce téměř černá (černá žloutenka, jako je žlučník, který se dotýká bobtnání, což naznačuje, že překážka je ve společném žlučovodu, původ nádoru je větší a původ kamene Velmi málo: Diagnóza obstrukční žloutnutí a identifikace obstrukční žloutenky uvnitř a vně jater jsou uvedeny v laboratorním vyšetření a vyšetření zařízení.

(1) Obstruktivní žlutá nemoc v játrech. Intrahepatická obstrukční žlutá hodnota se většinou projevuje u intrahepatického cholestatického syndromu. Klinický a patologický má jedinečný obsah, průběh nemoci lze rozdělit na akutní a chronický, klinický je častější u akutního typu, několik akutních případů se může vyvinout chronicky a dokonce se vyvine na primární biliární cirhózu. Intrahepatický cholestatický syndrom má následující klinické a patologické rysy: 1 má anamnézu blízkého kontaktu s pacienty s hepatitidou nebo nějakou anamnézu léčby drogami, žloutenka je akutnější, svědění kůže, tmavá moč. Světlá barevná stolice, hepatomegalie a další příznaky; 2 biochemické vyšetření krve v souladu s charakteristikami obstrukční žloutenky, které svědčí o příznacích poškození jaterního parenchymu nebo bez poškození jaterního parenchymu; 3 hlavními změnami v jaterní biopsii jsou kapilární žlučovod a cholestáza malých žlučovodů Tvoří žlučník a jaterní parenchym je mírný.

(1) Kapilární zánětlivá virová hepatitida: Tento typ hepatitidy je vzácný typ virové hepatitidy, také známý jako virová hepatitida typu cholestázy. Hlavní klinické příznaky: 1 naléhavější nástup, žloutenka se postupně prohlubuje, svědění rakoviny kůže, hloubka žloutenky a závažnost příznaků nejsou přiměřené, 2 vyšetření ukázalo žloutenku a hepatomegálii nebo obě splenomegálie; 3 biochemické vyšetření krve úplně V souladu s obstrukční žloutenkou se většina flokulačních reakcí v séru významně nezměnila, ale často se zvýšila mírná aktivita železa v séru a aminotransferázy v séru, což naznačuje, že poškození jaterního parenchymu je mírné. Biopsie jater vykazovala intrahepatickou cholestatickou trombózu žlučovodů, často doprovázenou mírným zánětlivým parenchymálním zánětem jater; 4 po diagnóze adrenální kortikální hormonální diagnózy se většina případů žloutenky v krátkodobém horizontu významně snížila, což přispívá k diagnóze tohoto onemocnění. Před provedením tohoto testu však musí být vyloučeny bakteriální infekce. Někteří lidé se domnívají, že není vhodné provést tento test před třetím týdnem nemoci, protože může narušit obrannou funkci těla, žloutenka se po zastavení léku snadno objeví znovu, nebo se může stát chronickou. Pokud není žloutenka zřejmá, nemůže vyloučit virovou hepatitidu. 5 musí být vyloučeny z jiných příčin intrahepatální extrahepatické obstrukční žloutenky, zejména drogy. Kapilární zánětlivá zánětlivá hepatitida, prognóza je obecně dobrá, průběh nemoci není delší než 3 až 6 měsíců, několik lze prodloužit o více než roky a několik případů se může vyvinout do sekundární biliární cirhózy.

(2) žloutenka vyvolaná drogami: Mnoho léků může způsobit akutní intrahepatický cholestatický syndrom, který lze rozdělit do dvou kategorií:

a, akutní intrahepatický cholestatický syndrom se zánětlivou odpovědí: tento typ žloutenky je nejčastější u chlorpromazinu. Existují také nové. Chlorosulfonium porpoise, žvýkací látka thioxinu, tamoxifen, sulfonamidy, odpad chloranilu, kyselina aminosalicylová, stáčivý erytromycin propionát atd., Ale výskyt je velmi nízký, obecně pro uživatele drog 1% nebo méně. Patogeneze je považována za alergickou reakci organismu na léčivo a má následující klinické rysy: 1 Výskyt žloutenky nemá nic společného s velikostí dávky, obvykle se vyskytuje během 1 až 4 týdnů od drogy, 2 klinicky často doprovázené horečkou, vyrážkou a eozinofily Asténie; 3 žloutenka trvá několik týdnů až několik dní, ale žloutenka se znovu objevuje po opětovné medikaci; 4 patologická biopsie ukazuje intrahepatickou cholestatiku, trombózu žlučovodů s kapilárou, infiltraci eozinofilů v oblasti portálu, játra Byly provedeny významné změny, zejména kvůli balónkování hepatocytů, vymizení glykogenu a hromadění žlučových pigmentů. Zahraniční literatura uvádí, že tento typ lze chronicky rozvíjet a rozvíjet v primární biliární cirhózu.

b, akutní intrahepatický cholestatický syndrom bez zánětlivé reakce: tento typ žloutenky se nachází v aplikaci methyltestosteronu a perorálních kontraceptiv a dalších léků, jejichž struktura obsahuje 17a-hydroxyl, v současné době se předpokládá, že patogeneze je způsobena touto třídou Lék interferuje s vylučováním hepatocytů na bilirubinu a síranu sodném, zejména v kapilárním žlučovodu a lysozomech. Klinicky má následující charakteristiky: 1 Po užití určité dávky tohoto typu léku může být téměř každý případ způsoben retencí síranu a sodíku ve sputu a některé případy mají žloutenku; 2 žádná klinická horečka, vyrážka a eozinofilie; Po léku je Huang dobrý ve regresi během několika dnů až týdnů a opakované použití léku často způsobuje recidivu; 4 jaterní biopsie vykazuje pouze intrahepatickou cholestatickou, ale žádnou zánětlivou reakci.

(3) Idiopatická žloutenka během těhotenství: Příčina tohoto typu žloutenky není známa, velmi vzácná a v Číně bylo hlášeno jen několik případů. Astragalus se často vyskytuje v pozdním třetím trimestru těhotenství, prvním příznakem je obvykle svědění kůže, ke kterému může dojít několik týdnů před nástupem žloutenky. Mohou existovat tmavé moči a bílé jílovité stolice, které vrcholily kolem prvního týdne po výskytu Astragalusu. Dalšími příznaky jsou mírné a mírné hepatomegálie. Astragalus je v souladu s intrahepatální obstrukcí, flokulantní reakce v séru je často negativní, aminotransferáza je normální nebo mírně zvýšená a žloutenka rychle vymizí během 1 až 2 týdnů po porodu. Astragalus se často znovu objevuje, když je znovu těhotná. Matka a dítě mají dobrou prognózu.

(4) Alkohol-jaterní syndrom Tento syndrom je jedinečným typem klinické patologie, patogeneze není známa, ale souvisí se silným pitím, může být konečným stadiem alkoholické cirhózy. Hlavním klinickým projevem je obstrukční žloutenka v játrech, u pacientů se ztrátou chuti k jídlu, nauzeou, zvracením, bolestmi v horní části břicha a hepatomegálií lze diagnostikovat nesprávně diagnózu jako žlučníková kolika. Tento syndrom může také způsobit mastná játra, biopsie jater nemá v současné době žádné zánětlivé léze v jaterním parenchymu, s výjimkou steatózy jater a intrahepatální cholestatiky. Klinická diagnóza je dána pouze historií pití a dalšími faktory, které způsobují obstrukční žloutenku v játrech, v případě potřeby se používá jaterní biopsie. Kvůli klinickým projevům biliární obstrukce je původní mastná játra často ignorována. Tento syndrom nebyl v Číně hlášen. Jako alkoholická toxická mastná játra se žloutenkou, hemolytickou anémií a hyperlipidemií se nazývá Zieveův syndrom. V posledních letech se v Číně objevily případové zprávy.

(5) Po žloutence po benigním chirurgickém zákroku: Astragalus se objevil v případech s obtížnější operací a dlouhou operační dobou, většinou při operacích břicha nebo hrudníku a břicha. V posledních letech bylo hlášeno mnoho zpráv o zahraniční literatuře. U většiny pacientů se žloutenka vyvinula po 1–2 dnech (individuálně po 11 dnech) a vymizela po 2-3 týdnech. Pacient neměl horečku, svědění kůže, zjevnou hepatosplenomegalii a bilirubinurii. Aktivita sérových aminotransferáz je normální nebo mírně zvýšená. Biopsie jater se ukázala jako centrální cholecystóza v játrech bez podstatného zánětu, podobná žloutce vyvolané léky způsobené methyltestosteronem. Tento typ žloutenky má dobrou prognózu. Patogeneze není známa. Při stanovení žloutenky po benigním chirurgickém výkonu musí být způsobeny pooperační žloutenky jiné důvody, jako je cholangitida způsobená chirurgickým zákrokem, obstrukční žloutenka způsobená cholelitiázou, příležitostná virová hepatitida po operaci, pooperační infekce a droga Huang Wei a tak dále.

(6) Idiopatická benigní recidivující intrahepatická cholestatika: Toto onemocnění je vzácné a v Číně nebylo hlášeno. Počáteční věk je 1-37 let. Existují rodinné případové zprávy. Klinickými projevy jsou opakující se obstrukční žloutenka, žádná bolest břicha, zimnice a horečka, často bez hepatomegálie. Aktivita alkalické fosfatázy v séru se během žloutenky zvýšila, aktivita aminotransferázy se mírně zvýšila, zvýšila se hladina kyseliny cholové v séru, agrekan a p-globulin a biopsie jater vykazovala centrální cholecystózu bez jakéhokoli zánětu a nekrózy. Retrográdní angiografie duodenálního biliárního traktu ukazuje normální biliární systém. Výše uvedené biochemické změny v krvi se během remise Astragalus vrátily k normálu. Období zotavení přípravku Astragalus bylo hlášeno až devět let. Opakování může být sezónní.

(7) Primární biliární cirhóza: Toto onemocnění je způsobeno dlouhodobou obstrukcí intrahepatálních žlučovodů a biliární cirhózou způsobenou cholestatikou. Klinicky vzácné, příčina zatím není jasná. Klinické příznaky: 1 Incidence je starší než 20-4O let, nástup záchvatu je pomalý, průběh nemoci je pomalý a systémový stav je lepší po dlouhou dobu; 2 Hlavními klinickými projevy jsou chronická obstrukční žloutenka, hepatosplenomegalie, Gastrointestinální příznaky, svědění rakoviny kůže a intermitentní bolest v pravém horním břiše se studenými a tepelnými záchvaty, podobné epizodám akutní cholangitidy; 3 hepatomy jsou většinou mírné, ale také vysoké, tvrdé, hladké povrchy, pozdní nodulární; 4 žloutenka Pro volatilitu se prohloubí nástup bolesti břicha a horečka. V této době se celkový počet bílých krvinek také zvýšil, po potlačení zánětu se žloutenka také snížila nebo ustoupila, 5 laboratorních testů shodných s obstrukční žloutenkou, pozitivní poměr mitochondriální protilátky (AMA) v séru 84% až 96% nebo se zvýšeným sérovým množstvím jater Biopsie odpovídá histologickým změnám primární biliární cirhózy. V pozdním stádiu nemoci se může objevit ascites a krvácení z horní části gastrointestinálního traktu.

2. Intrahepatická mechanická obstrukce (1) Primární sklerotizující cholangitida: Toto onemocnění zahrnuje intrahepatální nebo (a) extrahepatické žlučovody. V posledních letech se v Číně objevily desítky hlášení. Vezměte 1 intraductální faktory: kameny, roztoče, čínské červy, krevní sraženiny atd .; 2 faktory stěny žlučovodů: jako je zúžení žlučovodů, cholangiokarcinom, periampululární karcinom, cholangitida, vrozená biliární síň, atd .; Extrabiliární faktory: jako je rakovina pankreatu, pankreatitida, metastáza lymfatických uzlin v oblasti hilarů. Toto onemocnění má často anamnézu cholelitiázy, roztočů žlučových cest nebo v anamnéze chirurgie žlučových cest, může se dotknout bobtnání žlučníku, vyšetření barnatým jídlem ukazuje duodenální zakřivení nebo duodenální sestupné poškození membrány vnitřní stěny, což naznačuje extrahepatickou obstrukci Možnost. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie může být prováděna za podmínek a diagnóza často vyžaduje chirurgický průzkum.

1, akutní obstrukční hnisavá cholangitida způsobená kameny. Mšice nebo stenóza způsobená obstrukcí společného žlučovodu a / nebo intrahepatického žlučovodu. Pacienti mají často paroxysmální křeče v pravém horním kvadrantu, zimnice a vysoká horečka jsou relaxační teplo, zvracení během nevolnosti, s různým stupněm obstrukční žloutenky a mohou být komplikováni toxickým šokem. Játra jsou mírně a mírně zvětšena a bílé krvinky jsou významně zvýšeny s převládajícími neutrofily. Pokud existuje akutní pravá horní břišní bolest, vysoká horečka, žloutenka, nazývá se CoK triáda, vykazující akutní hnisavou infekci žlučových cest. Jako doprovázené příznaky otravy centrálním nervovým systémem se šok nazývá Regnold pětičlánkový, vykazující akutní obstrukční suppurativní cholangitidu.

2, klinické rysy běžných žlučovodních kamenů jsou paroxysmální křeče v pravé horní části břicha po žloutence, v minulosti může mít záchvaty stejnou historii. Pokud je infekce kombinována, dojde k zimnici a horečce. Astragalus byl střední (celkové množství bilirubinu bylo menší než 120 umol / l) Test ukázal obstrukční žloutenku bez poškození jater. Výskyt žluté hodnoty není způsoben pouze obstrukcí kamene, ale také edémem společného křeče hladkého svalstva žlučovodu nebo zánětem membrány, v některých případech lze žlučníku dosáhnout i v některých případech. Po zánětlivém otoku a poklesu sputa, ačkoli běžné kameny žlučovodů nejsou vyloučeny, může žluč stále vytékat a žloutenka může být zmírněna. Rentgenový film může zobrazovat stín rentgenového záření. Intravenózní cholecystografie může ukázat běžnou dilataci žlučovodů a rentgenový počet, ale není vhodné provádět toto vyšetření, pokud je žloutenka. Diagnóza ultrazvukového T režimu B v kombinaci s klinickým často může stanovit diagnózu.

3, vrozená choledochální cysta typické projevy trojice: žloutenka, bolest břicha a břišní hmota. 80% jsou ženy, většinou děti a dospívající. Ultrazvuk v režimu B je důležitý pro diagnostiku tohoto onemocnění.

4, muži s rakovinou hlavy pankreatu jsou častější, incidence je většinou 40-60 let. Rakovina se vyskytuje nejvíce v hlavě slinivky břišní, vykazující progresivní obstrukční 1 intrabiliární faktory: jako jsou kameny, roztoči, červi, ucpávání krevních sraženin atd .; 2 faktory stěny žlučovodů: například zúžení žlučovodů, cholangiokarcinom, ampulla kolem Rakovina, cholangitida, vrozená biliární síně, atd .; 3 extrabiliární faktory: jako je rakovina pankreatu, pankreatitida, metastáza v oblasti hili, lymfatických uzlin. Toto onemocnění má často anamnézu cholelitiázy, roztočů žlučových cest nebo v anamnéze chirurgie žlučových cest, může se dotknout bobtnání žlučníku, vyšetření barnatým jídlem ukazuje duodenální zakřivení nebo duodenální sestupné poškození membrány vnitřní stěny, což naznačuje extrahepatickou obstrukci Možnost. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie může být prováděna za podmínek a diagnóza často vyžaduje chirurgický průzkum.

1, akutní obstrukční hnisavá cholangitida způsobená kameny. Mšice nebo stenóza způsobená obstrukcí společného žlučovodu a / nebo intrahepatického žlučovodu. Pacienti mají často paroxysmální křeče v pravém horním kvadrantu, zimnice a vysoká horečka jsou relaxační teplo, zvracení během nevolnosti, s různým stupněm obstrukční žloutenky a mohou být komplikováni toxickým šokem. Játra jsou mírně a mírně zvětšena a bílé krvinky jsou významně zvýšeny s převládajícími neutrofily. Pokud existuje akutní pravá horní břišní bolest, vysoká horečka, žloutenka, nazývá se CoK triáda, vykazující akutní hnisavou infekci žlučových cest. Jako doprovázené příznaky otravy centrálním nervovým systémem se šok nazývá Regnold pětičlánkový, vykazující akutní obstrukční suppurativní cholangitidu.

2, klinické rysy běžných žlučovodních kamenů jsou paroxysmální křeče v pravé horní části břicha po žloutence, v minulosti může mít záchvaty stejnou historii. Pokud je infekce kombinována, dojde k zimnici a horečce. Astragalus byl střední (celkové množství bilirubinu bylo méně než 120 eL) a test ukázal obstrukční žloutenku bez poškození jater. Výskyt žluté hodnoty není způsoben pouze obstrukcí kamene, ale také edémem běžného křeče hladkého svalstva žlučovodu nebo zánětem membrány, kdy v některých případech může dojít ke zvětšení žlučníku. Po zánětlivém otoku a poklesu sputa, ačkoli běžné kameny žlučovodů nejsou vyloučeny, může žluč stále vytékat a žloutenka může být zmírněna. Rentgenový film může zobrazovat stín rentgenového záření. Intravenózní cholecystografie může ukázat běžnou dilataci žlučovodů a rentgenový počet, ale není vhodné provádět toto vyšetření, pokud je žloutenka. Diagnóza ultrazvukového T režimu B v kombinaci s klinickým často může stanovit diagnózu.

3, vrozená choledochální cysta typické projevy trojice: žloutenka, bolest břicha a břišní hmota. 80% jsou ženy, většinou děti a dospívající. Ultrazvuk v režimu B je důležitý pro diagnostiku tohoto onemocnění.

4, muži s rakovinou hlavy pankreatu jsou častější, incidence je většinou 40-60 let. Rakovina se vyskytuje nejvíce v hlavě slinivky břišní a vykazuje progresivní obstrukční žloutenku. Rakovina pankreatu a ocas obvykle nezpůsobují žloutenku, hlavním příznakem je skákání bolesti v horní části břicha. Hlavními znaky rakoviny pankreatu jsou: 1 anorexie, rychlá ztráta hmotnosti, únava, zhoršení celkového stavu v krátkém časovém období, 2 chronická progresivní žloutenka, od neúplné překážky po úplnou překážku, 3 často přetrvávající bolesti v horní části břicha, Často doleva radioaktivita; 4 hepatomegalie a zvětšení žlučníku; 5 pozdě se může dotknout břišní hmoty; 3 laboratorní testy: sérová pankreatická amyláza a pankreatická lipáza se zvýšila (brzy v důsledku obstrukce pankreatických kanálků se zvýšila, pozdní příčina Pankreatická atrofie snižuje vzestup glukózy v lidské krvi a mírné křivky tolerance glukózy podobné glukózy. Když je pankreatický kanál zcela zakrytý, objeví se steatorrhea a masitá průjem. Rentgenové vyšetření ukazuje, že duodenální zakřivení se zvyšuje a vnitřní stěna dvanáctníku je stlačena a erodována. Příznaky zúžení lumenu střeva a infiltrace nebo stlačení antrum.

5, okolní rakovina ampule ampule může také způsobit progresivní hubnutí, hlubokou žloutenku (celkové množství bilirubinu často dosahuje 255 ~ 510 umol / l (15 ~ 30 mg / dl)), hepatomegalie a otok žlučníku atd. Příznaky. Astragalus může být v průběhu onemocnění zmírněn a sérový bilirubin neklesá na normální hodnotu. Tento bod má diferenciální význam pro diagnostiku s blokádou kamene. V posledně jmenovaném případě, když jsou kameny přemístěny, může žloutenka rychle zmizet po odstranění blokády a sérový bilirubin také klesne do normálu. Krvácení v horní části gastrointestinálního traktu může být závažným příznakem amputované rakoviny. Je-li duodenální drenážní tekutinou krev, je to pravděpodobně rakovina, zejména amputovaná rakovina. Nejspolehlivější z nich jsou rakovinné buňky nalezené v jedenácti prstech. Rentgenová diagnostika je založena hlavně na nepřímých změnách sousedních orgánů a žilní cholecystografie může mít diagnostickou hodnotu pro včasné léze. V posledních letech byla duodenoskopie použita k přímému pozorování lézí kolem ampule a může být použita pro biopsii, což je užitečné pro včasnou diagnózu. Včasná radikální operace, prognóza je lepší. Amputovaný karcinom má méně příznaků než rakovina hlavy pankreatu. Fiber duodenoscopy je více diagnostický.

6, domácí akutní a chronická pankreatitida uvádí 18,2% akutní pankreatitidy s žloutenkou. Hluboká žloutenka často znamená vážný stav. U chronické pankreatitidy může hyperplázie granulační tkáně někdy způsobit chronickou obstrukční žloutenku, která se může dotknout a odlišit od rakoviny pankreatu. Tato situace je velmi vzácná. Historie akutní pankreatitidy není občas zřejmá, zejména matoucí. Žloutenka tohoto onemocnění je občasná a kolísavá, žloutenka rakoviny slinivky břišní je progresivní a nemá sklon k úlevě. CT sken, vláknová duodenskopie a laparotomie pro zmrazenou biopsii pomáhají identifikovat tyto dva.

7, obyčejný žlučovod nebo hepatobiliární karcinom v běžném žlučovodu nebo hepatobiliárním kanálu, příležitostně se může objevit rakovina, obvykle adenokarcinom, klinické projevy bezbolestné extrahepatické obstrukční žloutenky. Velikost rakoviny je obvykle malá, ale časné příznaky obstrukční žloutenky, jako je bílá hlína. Bilirubinurie, hepatomegalie atd. Žlučník často bobtná, když dojde k běžné rakovině žlučovodů. K infekci žlučových cest dochází často v pozdním stádiu dvou, které může být dočasně zmírněno v důsledku kolapsu rakovinné tkáně a drenážemi žlučových cest. Tento stav je u rakoviny hlavy obtížně vidět. Pacienti středního věku, zejména muži, mají výše uvedenou situaci. Stupeň žloutenky je výrazně vyšší než u jaterních funkcí. Je nutné opakované vyšetření duodenální angiografie a je třeba zvážit možnost společného žlučovodu nebo hepatobiliárního karcinomu. Pokud se dotknete žlučníku, je podporován první. Pokud dojde k nevysvětlitelnému krvácení do horní části gastrointestinálního traktu (okultní krevní reakce se opakuje silně pozitivně), je pravděpodobnější jedna z nich. Endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografií lze potvrdit dva typy rakoviny, ale musí být diagnostikována chirurgicky. Obvyklý adenomyom žlučovodu je vzácný, většinou starší, s bezbolestnou progresivní obstrukční žloutenkou jako klinickým rysem, který musí být diagnostikován chirurgicky.

8, primární rakovina žlučníku je vzácná, chronická cholecystitida je často základem onemocnění, incidence více než středního věku, asi 40% - 50% případů žloutenky a postupně se prohlubuje. Bolest v oblasti žlučníku často předchází žloutence. Diagnóza se provádí nejprve ultrazvukem v režimu B, je-li to nutné, s angiografií žlučníku a CT, může včasná operace získat šanci na vyléčení.

9. Post-duodenální vřed Zadní duodenální baňka se týká zakřivené části, kde je hrot koule spojen se sestupnou částí. Takzvaný duodenální vřed, včetně duodenálních vředů v dolní části zadní části koule, je běžnější v zadní části koule, následuje sestupná část. Post-balónové vředy: 2/3 případy se podobají vředům na kuličkách a velmi málo může způsobit žloutenku. Astragalus je obstruktivní a snadno špatně diagnostikovaný jako biliární ascariasis, infekce žlučových cest nebo krvácení do žlučových cest. Obstrukční žloutenka je způsobena ulcerací epilepsie, která vede k zúžení společného žlučovodu nebo k nedostatku apikálního papilárního edému nebo Oddiho sfinkterového reflexního sputa.

Začtvrté, porucha metabolismu bilirubinu. Takové žluté hodnoty jsou klinicky vzácné. Obecně vrozené a občas získané. Často špatně diagnostikována jako chronická hepatitida nebo chronické onemocnění žlučových cest. Klinicky mají pacienti s chronickou těkavostí žlutou hodnotu mírné příznaky.Neexistuje žádná zjevná abnormalita v testu funkce jater s výjimkou metabolické poruchy bilirubinu.Když průběh onemocnění nesplňuje obecné pravidlo virové hepatitidy, zejména u pacientů s rodinnou anamnézou, měli by věnovat pozornost Taková vzácná žloutenka.

(1) Vrozená porucha metabolického bilirubinu.

1, Gilbertův syndrom je vrozený nehemolytický žloutenka nepřímého typu zvýšeného bilirubinu, známý také jako ústavní žloutenka s dysfunkcí jater. Astragalus se může objevit při narození nebo v dospělosti, ale nejčastěji se vyskytuje v mládí. Většina z nich jsou muži a mohou vydržet dlouhou dobu, ale s věkem mají tendenci klesat. Hlavní klinické příznaky: 1 Chronická občasná žloutenka, často způsobená únavou, změnami nálad, pitím nebo dalšími infekcemi, se objevují nebo prohlubují. Rodinná anamnéza, dobrý celkový stav, žádné příznaky poruchy trávení, 2 fyzikální vyšetření, s výjimkou drobné žloutenky, žádné další neobvyklé příznaky, hepatomegalie je vzácná, karta není oteklá; 3 laboratorní vyšetření: zvýšený sérový bilirubin, moč Močový bilirubin a fekální bilirubin se nezvýšily, zvýšila se bilirubin v nekonjugované krvi, kvalitativně nepřímá reakce v séru. Test jaterních funkcí byl v podstatě normální. Hemolýza může být vyloučena. Hepatocyty a obstrukční žloutenka; 4 jaterní biopsie je normální. Někteří lidé dělí toto onemocnění na závažné podle koncentrace bilirubinu v séru (sérový bilirubin je vyšší než 85,5 dl, lidský nekonjugovaný bilirubin a kyselina glukuronová se spojí za vzniku konjugovaného bilirubinu a je vyžadována přítomnost enzymu konverze glukuronyl). U těžkých pacientů je aktivita glukuronidázy v jaterní tkáni výrazně nižší než u normálních lidí, takže nemůže účinně tvořit konjugovaný bilirubin, což způsobuje, že se nevázající bilirubin zaplaví do krve a způsobí žloutenku; 2 světlo (sérový bilirubin je nižší než 85,5 ML) je způsobeno vychytáváním nevázaného bilirubinu hepatocyty z krve, přičemž snížení aktivity glukuronyl konvertázy v jaterní tkáni není významné.

2、Dubin一Johnson综合征为先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高工型。与GILBERT综合征不同点是血中结合胆红素与非结合胆红素均增加。血清结合胆红素增高，是由于非结合胆红素在肝细胞微粒体中形成结合胆红素后，在肝细胞内转运和向毛细胆管排泌发生障碍，于是反流人血中并形成胆红素尿。其他色素和染料排泌也同样发生障碍，于是出现尿中尿胆素原排量增加与胆红素阳性，肝细胞脂褐色沉着。磺汉酞钠滞留，胆囊造影不显影等现象。本病主要临床特点：①慢性或间歇性黄疸，黄疸可因妊娠，手术，强体力劳动，饮酒或附加感染而出现或加深；②多发生于青少年，且常为家族性；③血生化检查血清絮状与浊度反应可呈阳性，但马尿酸试验、氨基转移酶活性，一期法血浆凝血酶原时间以及血清清查白与球蛋白均在正常范围。碱性磷酸酶一般也在正常范围。粪内粪胆素原排量正常。而尿常呈尿胆素原排量增加与胆红素阳性。磺澳酞钠试验呈异常滞留，注药后45min的滞留量反转45min时为大是其特点；④多数患者有肝区痛，约半数可触及肝脏并有触痛；⑤口服造影剂胆囊不显影；除发现肝细胞内棕褐色或绿褐色的色素沉着外，无其他重要病变。色素成分一般认为是脂褐质(lipoforo-in).此病预后良好。

3、Rotor综合征为先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高11型。近年国内有少数病例发现。黄疸为家族性，多见于青少年。临床特点是比较轻微的慢性波动性黄疸，而无其他自觉症状。肝脾不肿大，血清碱性磷酸酶活性偏低，而血清絮顺应与氨基转移酶活性正常。有人报告脑絮状反应有时可呈异常。尿内尿胆素原与粪内粪胆素原含量均正常。磺清酞钠试验有一定程度的滞留，但并无Dubin-johnson综合征时的第二次上升高峰。胆红素耐量试验(胆红素50 g静脉注射，正常人3 h后血清胆红素滞留量为原剂量15%以下)发现与正常人不同，血清内结合与非结合胆红素的移除显著减慢。这种情况提示肝细胞摄取非结合胆红素以及转运，排她结合胆红素的功能障碍。其机理尚不明了。

4、Grigler-Najjar综合征此综合征罕见，是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性家族性黄疸，国内有个案报告。病因是由于肝细胞内微粒体中葡萄糖醛酸转移酶的遗传性缺乏，致使影响胆红素的结合。黄擅于出生后出现，并伴有轻度肝肿大。血清总胆红素可达256.5~84 umol/LL。临床主要表现肌肉痉挛、角弓反张和肌强直等神经系统症状。一大多死于核黄疸。偶尔可存活至3-5岁而不出现神经症状。国外也有成人病例报告。肝活检可发现少数胆栓形成与轻度汇管区周围纤维化。此综合征和成年人Gilbert综合征均与葡萄糖醛酸转移酶缺乏有关，但前者严重得多，几乎无例外发展为核黄疸，并引起神经系统症状，原因尚未明了。本病须与感染新生儿ABO溶血病、Rh溶血病等所致新生儿核黄疸相鉴别。

(二)获得性胆红素代谢功能缺陷一肝炎后间接胆红素过高血症此型黄疸与某些文献报告的孤立性肝细胞胆红素排她障碍，大概是同一疾病，是黄疸型病毒性肝炎的一种后遗症。发病机理一般认为是由于肝细胞内某种酶代谢功能紊乱，致未能移除血中正常量的非结合胆红素所致。主要临床特点：①长期波动性黄疸与血中间接胆红素增高，往往体力劳动、过度精神紧张、感染、饮食失调或饮酒之后则出现黄疸或黄疸加深* 床易被误诊为慢性肝炎、慢性胆管炎或溶血性黄疸；②无特殊病史，全身情况良好，多年来能胜任一般工作；③伴有疲乏感、肝区重压感，有时消化障碍症状；④化验检查血清胆红素通常为轻度增高，血清胆红素定性试验呈间接反应。血清蛋白电泳、血清絮状与浊度反应、血清碱性磷酸酶活性、血清铁与氨基转移酶活性均正常。最有诊断意义者为胆红素耐量试验，静脉注射胆红素50mg，3h后血清胆红素滞留量达30%-100%；⑤肝活检肝组织正常，但可有轻度脂肪即与棕色色素沉着；本病多见于体质较弱与植物神经功能不稳定的青壮年人，尤以男性为多。有人认为此病不一定由于黄疸型病毒性肝炎所致，也可由疟疾或黄疸型传染性单核细胞增多症所引起，有些无明显原因可查(所谓“原发性”)但仍未能除外隐匿型病毒性肝炎所致。也有人认为此型黄疸可能与体质性肝功能不良性黄疸同属一种类型。此病预后良好。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.