Respirační acidóza

Úvod Respirační acidóza je charakterizována primárním zvýšením koncentrace H 2 CO 3 v plazmě (zvýšení PCO2 na kompenzační zvýšení HCO3 a snížení pH arteriální krve v době dekompenzace) zvyšuje kompenzační zvýšení HCO3. Je dosaženo zvýšení renální absorpce HCO3, kompenzace ledvin je pomalá, kompenzační zvýšení HCO3 trvá určitou dobu a existuje určitá hranice pro zvýšení kompenzačního HCO3. Akutní respirační acidóza a chronická respirační kyselina Kompenzační nárůst otráveného HCO3 je velmi odlišný a vykazuje různá pravidla.

Příčina

Hlavním důvodem je snížení ventilační funkce plic, které se projevuje při respirační obstrukci, pneumonii, atelektáze, chirurgii hrudníku a břicha, traumatu atd.

Zkontrolujte

(1) Lékařská anamnéza: Příčinou respirační acidózy mohou být centrální léze, poruchy hrudního a respiračního svalstva, ale nejčastějšími klinickými projevy jsou léze plic, a proto by měla být v anamnéze věnována pozornost plicím a související ventilační dysfunkci. , existence poruch, jako je difúzní dysfunkce plic, ventilace a nerovnováha průtoku krve, jakož i historie kouření, astmatu atd. Respirační acidóza musí být vyvolána na základě respiračního selhání nebo respirační nedostatečnosti. Pacienti s respirační acidózou proto adekvátně mobilizovali nebo vyčerpali respirační kompenzaci a zažili dekompenzaci, dysfunkci nebo selhání.

(B) fyzikální vyšetření: Kromě onemocnění dýchacích cest a symptomů kompenzace respiračních funkcí mají pacienti se závažnou respirační acidózou často řadu neurologických příznaků, jako je bolest hlavy, rozmazané vidění, neklid, podrážděnost, další vývoj na otřes , sputum a letargie, kómata (tzv. anestézie oxidem uhličitým). Protože acidemie způsobuje cévní vazodilataci a zvýšený průtok krve mozkem, může způsobit zvýšený tlak mozkomíšního moku a papiliém. HCO3 - v krvi je pomalá hematoencefalickou bariérou a oxid uhličitý může rychle procházet hematoencefalickou bariérou a dosáhnout rovnováhy. Proto, když je akutní hyperkapnie, tj. Akutní respirační acidóza, pH v mozku a mozkomíšním moku je nižší než u chronického dýchání. Acidóza je zřejmá a pokles PH v mozku a mozkomíšním moku je větší než u arteriální krve, a proto je neurologická dysfunkce u akutní respirační acidózy zjevnější než chronická respirační acidóza a metabolická acidóza.

Respirační acidóza často zahrnuje metabolickou acidózu a kombinované pH arteriální krve může být významně sníženo, například snížení na 7,10 nebo méně způsobuje závažnou hypotenzi v důsledku arytmie a periferní vazodilatace. V tomto okamžiku snížení pH, tj. Acidémie, oslabuje kontraktilní reaktivitu krevních cév na katecholaminy, takže je obtížné zvýšit krevní tlak pomocí vaskulatury před obnovením pH na 7,15 až 7,20. Chronická respirační acidóza často spojená s plicní srdeční chorobou a systémovým edémem. Srdeční výdej a rychlost glomerulární filtrace jsou však často normální nebo téměř normální.

(3) Laboratorní vyšetření: Analýza a vyšetření krevních plynů lze diagnostikovat jako respirační acidózu podle snížení PH a zvýšení PCO2. Respirační acidóza však může být smíchána s metabolickou acidózou a / nebo metabolickou alkalózou a jednoduchá respirační acidóza je akutní a chronická. U chronické respirační acidózy existují akutní a chronické body, změny indexů akutní a chronické respirační acidózy v analýze krevních plynů se liší, na základě chronické respirační acidózy lze také kombinovat akutní respirační acidózu. Proto je obtížnější identifikovat přesnou identifikaci respirační acidózy než poruchy metabolické kyseliny a báze.

Diferenciální diagnostika

Existují 4 typy jednoduché poruchy acidobazické rovnováhy, jmenovitě metabolická acidóza, metabolická alkalóza, respirační acidóza a respirační alkalóza.

Za prvé, respirační alkalóza: respirační alkalóza způsobená zvýšeným stresem v centrálním a periferním nervovém systému může způsobit řadu příznaků, včetně závratí. Končetiny a oblast kolem úst jsou neobvyklé, svalové křeče, ruce a nohy atd. Mohou mít na hrudi otok nebo bolest. Kromě toho mohou nastat různé supraventrikulární a komorové arytmie. Respirační alkalóza může způsobit snížení průtoku krve mozkem a průtok krve mozkem je také jednou z příčin abnormální funkce nervového systému. Experiment uvádí, že když se PCO2 snížil o 2,6 kPa (20 mmHg), mozkový průtok krve mohl být snížen o 35% -40%. Abnormality ve fungování nervové soustavy se vyskytují hlavně při akutní respirační alkalóze, ale vzácně se vyskytují při chronické respirační alkalóze.

Za druhé, respirační acidóza: Kromě příznaků respiračních onemocnění a kompenzace respiračních funkcí mají pacienti se závažnou respirační acidózou také řadu neurologických příznaků, jako je bolest hlavy, rozmazané vidění, neklid, podrážděnost, další vývoj na Chvění, ochrnutí a letargie, kóma (tzv. Anestézie oxidem uhličitým). Protože acidemie způsobuje cévní vazodilataci a zvýšený průtok krve mozkem, může způsobit zvýšený tlak mozkomíšního moku a papiliém. HCO3 - v krvi je pomalá hematoencefalickou bariérou a oxid uhličitý může rychle procházet hematoencefalickou bariérou a dosáhnout rovnováhy. Proto, když je akutní hyperkapnie, tj. Akutní respirační acidóza, pH v mozku a mozkomíšním moku je nižší než u chronického dýchání. Acidóza je zřejmá a pokles PH v mozku a mozkomíšním moku je větší než u arteriální krve, a proto je neurologická dysfunkce u akutní respirační acidózy zjevnější než chronická respirační acidóza a metabolická acidóza.

Respirační acidóza často zahrnuje metabolickou acidózu a kombinované pH arteriální krve může být významně sníženo, například snížení na 7,10 nebo méně způsobuje závažnou hypotenzi v důsledku arytmie a periferní vazodilatace. V tomto okamžiku snížení pH, tj. Acidémie, oslabuje kontraktilní reaktivitu krevních cév na katecholaminy, takže je obtížné zvýšit krevní tlak pomocí vaskulatury před obnovením pH na 7,15 až 7,20. Chronická respirační acidóza často spojená s plicní srdeční chorobou a systémovým edémem. Srdeční výdej a rychlost glomerulární filtrace jsou však často normální nebo téměř normální.

Zatřetí, metabolická alkalóza: těžká metabolická alkalóza může způsobit funkční abnormality v periferních nervech centrální, jako jsou abnormality, svalové křeče, bolesti hlavy, podrážděnost. Kotníku a narušení vědomí, výše uvedené abnormality centrální nervové funkce jsou zřejmé u pacientů s alkalózou po hyperkapnii, protože u pacientů s chronickou hyperkapnií, zvýšeným PaCO2 a zvýšeným kompenzačním HCO3- v plazmě a mozkomíšním moku, když je použita mechanická ventilace Po léčbě PCO2 rychle klesal a HCO3- nemohl rychle projít hematoencefalickou bariérou, což mělo za následek náhlé zvýšení pH mozkomíšního moku. Proto by rychlost korekce chronické respirační acidózy neměla být příliš vysoká.

4. Metabolická acidóza: Respirační aktivita je kompenzační reakcí těla při acidóze Vyšetření může odhalit, že dýchání je hluboké a rychlé a ventilace za minutu může být zvýšena 4-8krát, i když má pacient potíže s dýcháním nebo dýchacími potížemi. V případě acidémie se periferní krevní cévy rozšiřují, takže se pokožka obličeje propláchne. Jak se snižuje kardiovaskulární citlivost na katecholaminy, snižuje se komorová funkce, snižuje se kontraktilita myokardu, snižuje se krevní tlak a dochází dokonce k šoku. Pokud dojde k ventrikulární arytmii, pulz a elektrokardiogram odpoví. Obecně se má za to, že výskyt komorové arytmie při acidémii souvisí s hyperkalémií. Při acidémii může anorexie a nevolnost způsobit úbytek hmotnosti a nervový systém je mírný a slabý a závažné případy mohou způsobit ospalost a kóma. Dlouhodobá nebo recidivující acidóza může způsobit různá onemocnění kostí. U dětí může ovlivnit růst a vývoj těla a dokonce i fibróza a křivice a v dospělosti se vyskytuje osteomalacie nebo osteoporóza. Hendersonův test: U pacientů s hlubokou, rychlou a suspektní metabolickou acidózou přestaňte dýchat a zastavte dýchání jako zadržení dechu. Pokud je doba zadržení dechu kratší než 20 sekund, je to ctnost. Test na borovici byl pozitivní. Tento pozitivní obecně ukazuje, že pacient je ve stavu závažné nebo těžké metabolické acidózy, protože je snížen HCO3, je sníženo pH, je zvýšena excitabilita dýchacího centra, je zvýšena respirační aktivita a je zvýšen kompenzační výboj H2CO3.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.