Superinfekce HBV a HCV

Úvod Překrytí HCV a HBV ovlivňuje prognózu onemocnění jater Infekce HCV u pacientů s chronickým onemocněním jater, zejména dvojitá infekce HBV a HCV, může urychlit progresi onemocnění jater Virová hepatitida (virová hepatitida) je skupina poškození jater způsobená řadou různých virů hepatitidy. Podle diagnózy patogenu způsobuje viry hepatitidy A, B, C, D, E virus nejméně pět druhů virů hepatitidy, konkrétně hepatitida A, B, C, D a E. Hepatitida A, hepatitida B, hepatitida C, hepatitida D a hepatitida E. Jiný typ se nazývá virus hepatitidy G, který je vzácný.

Příčina

Patogeneze virové hepatitidy není v současné době plně objasněna.

Virus hepatitidy A způsobuje pouze mírné poškození jater a hrudníku během procesu replikace v hepatocytech. Poté, co se v těle objeví řada imunitních odpovědí (včetně buněčné imunity a humorální imunity), má játra zjevné léze, které se projevují jako nekróza hepatocytů a zánětlivá reakce. . HAV je očištěna imunitní odpovědí těla, a proto se obecně nevyvíjí v chronickou hepatitidu, cirhózu nebo přenositelnost virů.

Virus hepatitidy B infikuje a replikuje se v hepatocytech a obecně se nepovažuje za přímé léze hepatocytů, ale gen HBV je integrován do chromozomu jaterních buněk hostitele, což může mít dlouhodobé následky. Poranění hepatitidy B hepatocytem je způsobeno hlavně řadou imunitních odpovědí, včetně buněčné imunity. (HBcAg) a jaterně specifický lipoprotein exprimovaný na membráně jaterních buněk jsou hlavní cílové antigeny. Cytotoxický účinek senzibilizovaných T lymfocytů je hlavním mechanismem poškození hepatocytů, zatímco cytotoxicita závislá na protilátkách a lymfokiny jsou jednoduché. Kombinované účinky jaderných faktorů a podobně jsou také důležité, zejména v patologickém mechanismu chronické aktivní hepatitidy, a důležité poškození T-pomocných buněk hraje důležitou roli. Specifická protilátka se váže na odpovídající antigen a virové částice v oběhu za vzniku imunitního komplexu a je vyčištěna fagocytární fagocytózou. Některé imunitní komplexy v oběhu mohou být uloženy v bazální membráně malých krevních cév, v kloubní dutině a ve stěně malých krevních cév různých orgánů, což způsobuje eklampsii, artritidu, glomerulonefritidu, nodulární polyarteritidu a další extrahepatické léze. . Zničení infikovaných hepatocytů a odstranění HBV ochrannými protilátkami (anti-HBs, zejména anti-pre-S2) mohou vést k ukončení infekce.

Síla imunitní odpovědi těla a to, zda je imunitní regulační funkce normální, úzce souvisí s klinickým typem a výsledkem hepatitidy B. V těle s normální imunitní odpovědí a imunitní regulační funkcí jsou infikované jaterní buňky ničeny efektorovými buňkami, což způsobuje ukončení infekce. Klinické projevy jsou hladká akutní hepatitida a jaterní buňky jsou způsobeny množstvím viru a virulence. Stupeň poškození se liší podle akutní žloutenky nebo akutní hepatitidy bez žloutenky. Pokud specifická humorální imunita těla a buněčná imunitní funkce proti HBV závažně potrestají defekt nebo imunotoleranci nebo paralýzu imunitního systému, infikované jaterní buňky nejsou podrobeny imunologickému poškození nebo pouze drobnému poškození a virus se nevyčistí, projevuje se jako asymptomatická chronická zóna Jed. Pokud je imunitní funkce těla (hlavně funkce vychytávání) nízká, virus nebyl úplně odstraněn a jaterní buňky jsou trvale mírně poškozeny, je charakterizována chronickou přetrvávající hepatitidou a chronickou aktivní hepatitidou. Patogeneze chronické aktivní hepatitidy je komplikovaná. Specifická imunitní funkce těla je nízká a virus v cirkulujících a infikovaných jaterních buňkách nelze zcela odstranit. Virus se v jaterních buňkách replikuje, což způsobuje imunitní poškození jaterních buněk. Nedostatečné množství nebo funkce supresorových T buněk a změny v kvalitě a množství imunoregulačních molekul vytvářených v játrech způsobené abnormálním metabolismem jaterních buněk, což vede k imunoregulační dysfunkci, což vede k TBC buňkám a mezi subpopulacemi T buněk Koordinační dysfunkce, zvýšená produkce autoprotilátek, autoimunitní poškození jater prostřednictvím cytotoxických účinků závislých na protilátkách nebo na protilátkách zprostředkované cytolýzy závislé na komplementu nebo tvorba velkých komplexů antigen-protilátka, což vede k hepatocytům a jiným orgánům Vážné a trvalé poškození. Mechanismus patologického poškození těžké hepatitidy je způsoben hlavně vážnou nerovnováhou imunitních funkcí těla, je zvýšena specifická imunitní reakce a je zřejmá autoimunitní odpověď. Hromadná nekróza hepatocytů je způsobena reakcí intrahepatálního imunokomplexu a cytotoxicitou závislou na protilátkách. V posledních letech se má za to, že velké množství faktoru nekrózy nádorů-a (TNFa) je uvolňováno z endotoxemie, což způsobuje místní mikrocirkulační narušení, které může vést k akutní hemoragické nekróze a masivní nekróze jater, a při volných radikálech dochází k poškození jater a jater Souvisí to s výskytem encefalopatie.

O patogenezi hepatitidy C a hepatitidy E. je známo jen málo Některé studie naznačují, že patogeneze hepatitidy C a hepatitidy E je zapojena do imunitního systému a poškození jaterních buněk je hlavně zprostředkováno imunitou.

Studie na zvířatech týkající se hepatitidy D ukázaly, že infekce HDV a HBV se překrývají, což vede k velkému počtu replikací HDV, což je výrazně více než kombinace infekce HDV a HBV. HDV má přímou patogenitu pro hepatocyty a hepatitida B je spojena s infekcí HDV, zejména u pacientů s překrývajícími se infekcemi je poškození jaterních buněk významně zhoršeno.

Mezi různými typy virové hepatitidy nedochází k žádné křížové imunizaci. Kombinovaná infekce HDV a HBV nebo překrývající se infekce mohou stav zhoršovat a snadno se vyvinout v chronickou hepatitidu a těžkou hepatitidu, zejména u těch, u nichž se HDV překrývá v chronické hepatitidě B. Překrývající se infekce HAV nebo HBV také zhoršují stav a mohou dokonce progredovat do těžké hepatitidy.

Zkontrolujte

Související inspekce

Hepatitida C RNA vyšetření funkce jater ultrazvuková diagnostika onemocnění jater

(1) Klinická diagnostika

Akutní hepatitida

(1) Akutní hepatitida prostá žloutenky: Příznaky a poškození jaterních funkcí jsou relativně mírné a musí být provedena komplexní analýza epidemiologických údajů, příznaků, příznaků a chemických vyšetření. Diagnóza je založena na následujícím.

1 Epidemiologické údaje: Zda existuje těsný kontakt s pacienty s potvrzenou virovou hepatitidou do půl roku, zejména přítomnost nebo nepřítomnost hepatitidy v rodině má důležitou referenční hodnotu. Zda došlo k transfuzi krve nebo krevním produktům v anamnéze, nebo k injekci nebo akupunktuře v anamnéze, která není do půl roku přísně dezinfikována. Neexistují žádné zdroje vody, historie kontaminace potravin atd.

2 Příznaky: únava, ztráta chuti k jídlu, anestézie, nadýmání, sputum a bolest jater, ke kterým došlo v blízké budoucnosti déle než několik dní.

3 příznaky: V blízké budoucnosti jsou játra oteklé a něžné a bolí to. Může být doprovázen mírným otokem sleziny.

4 test: hlavně se zvýšila aktivita ALT. Pozitivní test na patogen (podrobnosti viz diagnostika patogenů).

Jakýkoli test, který je pozitivní a dva další tři jsou pozitivní, nebo test a příznaky nebo laboratorní a fyzické příznaky jsou významně pozitivní a mohou vyloučit jiná onemocnění, lze diagnostikovat jako akutní hepatitidu prostou žloutenky.

Jakýkoli jednotlivý ALT zvyšuje nebo pouze symptom, fyzické příznaky nebo pouze epidemiologická data a jeden z dalších tří pacientů je podezřelý. U podezřelých pacientů lze diagnostikovat pozitivní diagnózu patogenu a vyloučit další onemocnění.

(2) Akutní hepatitida žloutenky

Podle akutního nástupu příznaků akutní hepatitidy, abnormálního fyzického vyšetření a sérového bilirubinu nad 17μmol / l může bilirubin v moči pozitivní a vyloučit jiné příčiny žloutenky.

2. Chronická hepatitida

(1) Chronická přetrvávající hepatitida

V anamnéze se vyskytla potvrzená nebo suspektní akutní hepatitida, přetrvávající mírné příznaky během více než půl roku, doprovázené zvýšenou hladinou ALT v séru nebo jiným mírným poškozením jater. Nebo jaterní biopsie odpovídá diagnóze dlouhodobé hepatitidy.

(2) Chronická aktivní hepatitida

Hepatitida je v anamnéze nebo průběh akutní hepatitidy byl odložen o více než půl roku, ale v současné době se vyskytují zjevnější příznaky hepatitidy: hepatomegalie, střední až střední tvrdost mohou být doprovázeny roztoči pavouků, matnou pletí, jaterní dlaň a splenomegálie, sérová ALT aktivita Neustálé zvyšování nebo opakované fluktuace, dlouhodobé nebo opakované zvyšování sérového bilirubinu, doprovázené redukcí albuminu, zvýšeným globulinem, abnormálním poměrem bílého a globulinu nebo zvýšeným gama globulinem, může dojít k poškození autoprotilátkou nebo extrahepatem. Nebo jaterní biopsie splňuje histologické změny chronické hepatitidy.

3. Těžká hepatitida

Pacienti s akutní, chronickou hepatitidou nebo cirhózou mají vysokou horečku, extrémní únavu, závažné gastrointestinální příznaky, prohloubení žloutenky, tendenci ke krvácení, neuropsychiatrické symptomy, progresivní smrštění jater, výrazné poškození jaterních buněk a prodloužený protrombinový čas. Oba by měli být považováni za těžkou hepatitidu.

4. Cholestatická hepatitida

Akutní nástup, příznaky a příznaky intrahepatální obstrukční žloutenky trvající déle než 3 týdny, příznaky hepatitidy jsou mírné, zvýšení jater je patrnější, testy jaterních funkcí se projevují hlavně jako výsledky testů obstrukční žloutenky a lze vyloučit další játra , vnější obstrukční žloutenka, lze diagnostikovat jako akutní cholestatickou hepatitidu. Osoby s výše uvedenými projevy založené na chronické hepatitidě mohou být diagnostikovány jako chronická cholestatická hepatitida.

(2) Patogenní diagnostika

1. Hepatitida A: 1 sérum anti-HAVIgM pozitivní v akutní fázi. 2 Celkový titr protilátek proti HAV v akutní fázi a ve fázi zotavení vzrostl více než čtyřikrát. 3 Akutní časná fekální imunoelektronová mikroskopie částic HAV. 4 HAAg byl nalezen v akutních časných stolicích. Jakýkoli pozitivní výsledek výše uvedeného může být diagnostikován jako nedávná infekce HAV. 5 HAV RNA byla detekována v séru nebo ve stolici.

2. Hepatitida B:

(1) Aktuální infekce HBV: Diagnóza může být provedena některým z následujících způsobů. 1 sérový HBsAg pozitivní. 2 pozitivní sérová HBV DNA pozitivní nebo HBV DNA polymeráza pozitivní. 3 sérum anti-HBc-IgM pozitivní. 4 Intrahepatický HVcAg pozitivní a / nebo HBsAg pozitivní nebo HBV DNA pozitivní.

(2) Akutní hepatitida B: Může být diagnostikována, pokud má jeden z následujících dynamických ukazatelů. Titr 1HBsAg byl od vysoké po nízkou a anti-HB se po zmizení změnila na pozitivní. 2 Anti-HBc-IgM v akutní fázi vykazoval vysoký titr, zatímco anti-Hbc IgG (a) nebo nízký titr.

(3) Chronická hepatitida B: klinicky konzistentní s chronickou hepatitidou a existuje více než jeden pozitivní ukazatel infekce HBV.

(4) Chronické nosiče HBsAg: žádné klinické příznaky nebo příznaky, normální funkce jater, sérový HBsAg test pokračoval v pozitivní po dobu delší než 6 měsíců.

3. Hepatitida C

(1) Vylučovací diagnóza: Každý, kdo nesplňuje diagnostická kritéria pro virovou hepatitidu A, B a E a vylučuje virus Epstein-Barrové, akutní infekci cytomegalovirem (negativní IgM protilátka negativní) a další známé příčiny hepatitidy, jako je Hepatitida vyvolaná léčivem, alkoholická hepatitida atd., Epidemiologické indikace neorální infekce, lze diagnostikovat jako hepatitida C.

(2) Specifická diagnóza: sérum anti-HCV nebo HCV RNA pozitivní.

4. Hepatitida D: simultánní nebo překrývající se infekce HBV.

(1) Anti-HD-IgM je pozitivní v séru nebo anti-HD pozitivní nebo HDAg pozitivní.

(2) HDV RNA pozitivní v séru.

(3) HDAg pozitivní v jaterní tkáni.

5. Hepatitida E

(1) Vyloučení diagnózy: Jakákoli hepatitida, která vyhovuje akutním infekcím typu A, B, C, D, cytomegaloviru, EBV a dalších známých příčin, epidemiologický důkaz, že orální infekce může být diagnostikována jako Hepatitida.

(2) Specifická diagnóza: akutní anti-HEV-IgM pozitivní v akutní fázi nebo granule HEV v akutní fázi fekální imunoelektronové mikroskopie nebo negativní anti-HEV v akutní fázi a pozitivní zotavení ve fázi zotavení.

Diferenciální diagnostika

(1) Akutní hepatitida žloutenky

1. Rané stadium žloutenky: mělo by se lišit od infekce horních cest dýchacích, infekční mononukleózy, revmatické horečky a gastroenteritidy.

2. Stádium Astragalus: mělo by se lišit od jiných chorob, které mohou způsobit žloutenku, jako je hepatitida vyvolaná léky, leptospiróza, infekční mononukleóza, cholecystitida, cholelitiáza.

(2) Žádná hepatitida žloutenky a chronická hepatitida: je třeba odlišit od jiných chorob, které mohou způsobit zvětšení jater (sleziny) a poškození jaterních funkcí, jako je chronická schistosomiáza, klonorchiasis, lékem indukovaná nebo toxická hepatitida, tuk Játra a tak dále.

(C) chronická žloutenka hepatitidy trvá déle: musí být odlišena od rakoviny jater, cholangiokarcinomu, rakoviny pankreatu.

(4) Těžká hepatitida: Měla by být odlišena od těžkého poškození jater způsobeného jinými příčinami, jako je otrava léky a fulminantní mastná játra. Kromě toho, v případě akutní těžké hepatitidy není klinická žloutenka zřejmá, měla by věnovat pozornost dalším příčinám gastrointestinálního krvácení, kómatu, neuropsychiatrickým příznakům.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.