Vitiligo

Úvod do vitiliga Vitiligo je časté a časté pigmentové onemocnění kůže. Toto onemocnění se vyznačuje lokální nebo generalizovanou pigmentací za vzniku leukoplakie. Jedná se o získanou lokalizovanou nebo generalizovanou poruchu pigmentace kůže. Jedná se o běžné kožní onemocnění postihující krásu, snadno diagnostikovatelné a obtížně léčitelné. Tradiční čínská medicína se nazývá bílá člun a vitiligo. Vitiligo je uzavřená bílá náplast, která se objevuje v důsledku pigmentace kůže, což způsobuje, že místní kůže je bílá. Toto onemocnění se v medicíně obvykle nazývá depigmentace. Tato nemoc se vyskytla na celém světě. Výskyt v Indii je nejvyšší. V Číně je asi 10 000 lidí, kteří mohou ovlivnit všechny rasy. Mezi muži a ženami není žádný významný rozdíl. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Diabetes

Příčina vitiliga

Genetická teorie (20%):

Některé studie naznačují, že vitiligo může být autozomálně dominantním dědičným onemocněním kůže. Zahraniční autoři mají pozitivní rodinnou anamnézu 30% pacientů a byla nalezena dvě monozygotní dvojčata. Domácí rodinná anamnéza pozitivní rodiny je 3% až 12%. , nižší než zahraniční zprávy.

Autoimunitní teorie (15%):

Vztah mezi autoimunitní teorií a patogenezí vitiliga si získal zvýšenou pozornost. Mnoho vědců si všimlo vysoké míry autoimunitních onemocnění mezi pacienty a jejich rodinnými příslušníky. Častá tyreoiditida, hypertyreóza nebo snížená, cukrovka, chronická adrenální nedostatečnost, V séru pacientů se vitiligem jsou detekovány zánětlivé anémie, revmatoidní artritida, maligní melanom atd., Jsou detekovány specifické protilátky, jako jsou protilátky proti štítné žláze, protilátky proti štítné žláze, protilátky proti nadledvinám, protilátky proti paratyreoidě. Protilátky proti hladkým svalům atd., A rychlost detekce je výrazně vyšší Kromě toho je u pacientů s autoimunitními chorobami incidence vitiliga 10 až 15krát vyšší než u běžné populace. Nedávno mají pacienti s vitiligo protilátky proti melanocytovým povrchovým antigenům. Protilátky Vitiligo, titr je spojen se stupněm pigmentace kůže u pacientů, titr se zvyšuje s rozšiřováním oblasti lézí a je také zjištěno, že zvířata trpící vitiligem mají podobný jev, což naznačuje, že nemoc je autoimunitní onemocnění melanocytů, Behl (Behl (Behl ( 1977) zjistili agregaci mononukleárních buněk na okraji bílé skvrny a napadli dermální epidermis Na hranici vstoupí poškozená bazální membrána do epidermy, což způsobuje, že melanocyty a melanin chybí. Nemoc může být autoimunitní onemocnění s opožděnou reakcí z přecitlivělosti. Kromě toho perorální nebo topické kortikosteroidy, zejména Kožní léze, které nejsou distribuovány podle dermatomu, mají lepší léčebný účinek a nepřímo prokazují imunitní mechanismus onemocnění.

Duchovní a neurochemická teorie (20%):

Mnoho kliniků zjistilo, že mentální faktory úzce souvisejí s nástupem vitiliga. Odhaduje se, že přibližně dvě třetiny pacientů trpí mentálním traumatem, nadměrným napětím, nízkou náladou nebo depresí během nástupu onemocnění nebo kožních lézí a napětí může způsobit zvýšení katecholaminů. Adrenalin může přímo ovlivnit zabarvení, stres může také zvýšit sekreci ACTH, což vede ke zvýšené sekreci kortikosteroidů, a mobilizuje cukr a volné mastné kyseliny, stimuluje sekreci inzulínu, inzulín nepřímo stimuluje zvýšení L-tryptofanu v mozku, čímž vytváří mozek serotonin Syntéza se zvyšuje a metabolitem serotoninu je melatonin. Hyperaktivita hnědého melaninového receptoru hraje důležitou roli v patogenezi vitiliga. Nadměrná hyperaktivita melatoninového receptoru může zvýšit aktivitu theofylinu. Tyto enzymy inhibují černou. Biochemická, ale později aktivovaná její tvorba, způsobující hromadění melaninového metabolismu toxických meziproduktů v melanocytech, což způsobuje umírání melanocytů, což nakonec vede k vitiligu, někteří vědci pozorovali, že nervové zakončení leukoplakie má degenerativní změny, Zdá se, že stupeň změny souvisí s průběhem nemoci a tento jev podporuje také teorii neurochemie.

Teorie sebezničení melanocytů (20%):

Základním patologickým stavem vitiliga je částečná nebo úplná ztráta funkce epidermálních melanocytů. Lerner tuto teorii navrhl v roce 1971, což naznačuje, že vitiligo je způsobeno hyperfunkcí epidermálního melanocytu, která podporuje časnou ztrátu deplece a může být způsobena toxicitou samotné buňky. Díky hromadění prekurzorů melaninu experimenty ukázaly, že určité chemikálie mají selektivní destruktivní účinky na melanocyty a odbarvují pokožku. Tyto látky jsou většinou odbarvovacími činidly, která nahrazují fenolické chemikálie, jako je hydrochinonmonofenylether. Hydrochinon, sukcinol, peroxid vodíku atd. Mají na pokožku a vlasy odbarvovací účinky.V posledních letech se zvyšuje incidence vitiliga, což může souviset s rozvojem průmyslu a zvýšenou pravděpodobností expozice těmto chemickým látkám.

Teorie nedostatku stopových prvků (10%):

Bylo navrženo, že snížení obsahu mědi v těle souvisí s patogenezí vitiliga, ale zdá se, že stanovení obsahu mědi v séru a vlasech pacientů nemá významný rozdíl v obecné populaci. Příslušná teorie stopových prvků vyžaduje další studium.

Další faktory (10%):

Trauma zahrnující trauma, chirurgický zákrok, škrábání atd. Může vyvolat vitiligo, některá endokrinní onemocnění, jako je hypertyreóza, cukrovka atd., Mohou být spojena s vitiligo, expozice slunci je náchylná k vitiligo.

Existuje mnoho epizod vitiliga a všechny mají určitý základ, ale všechny mají určitou jednostrannost. V současnosti se předpokládá, že patogeneze je genetická a pod různými vnitřními a vnějšími faktory, imunitní funkce, nervy a endokrinní a metabolické funkce. V mnoha ohledech je funkce narušena, což má za následek inhibici enzymatického systému nebo destrukci melanocytů nebo tvorby melaninu, což vede ke ztrátě pigmentace kůže.

Když je duch příliš těsný, zvyšuje se spotřeba adrenalinu a Dopa syntetizuje hlavně adrenalin, čímž snižuje syntézu melaninu.

Hladina mědi nebo ceruloplasminu v krvi a kůži pacientů se vitiligem je snížena, což má za následek snížení aktivity tyrosinázy, což má vliv na metabolismus melaninu.

Kromě toho mohou tuto chorobu vyvolat také některé chemikálie a látky citlivé na fotosenzitivitu.

Patogeneze

Patogeneze vitiliga může být ztráta funkce tyrosinázy v melanocytech na lokálním epidermálním kožním spojení, které oxiduje tyrosin na dopa, což brání tvorbě melaninu.

Čínská medicína věří, že emocionální vnitřní zranění, stagnace qi v játrech, špatný pohyb vzduchu, opětovné cítění zlého větru, boj v kůži, což má za následek místní qi a ztrátu krve a výskyt této choroby.

Prevence Vitiligo

Pozornost byla vždy zaměřena na Vitiligo. Nyní se zlepšováním životní úrovně lidí roste také výskyt vitiliga. Pokud je výskyt vitiliga snížen, je nutné mu zabránit vitiligo. Prevence je velmi důležitá. Jak je to možné? Dobrá prevence bílých hurikánů. Domů udělejte následující:

1. Snížit příjem kontaminovaných potravin, korigovat částečné zatmění, dodržovat večeři, formulovat vědecké dietní recepty a udržovat přísun živin, což je zvláště důležité pro děti.

Zelenina a ovoce by se zároveň měly umýt opakovaně a sníst, nechat 15 až 30 minut namočit čistou vodou, poté opláchnout a sníst. Oloupané ovoce je třeba oloupat.

2, snížit vdechování škodlivých plynů, vybrat si čerstvý vzduch v ranním cvičení nebo cvičení.

3. Věnujte pozornost ochraně práce. Dělejte dobrou práci v oblasti ochrany práce a omezte přímý kontakt s chemickými surovinami, barvami a těžkými kovy a škodlivými látkami.

4. Věnujte pozornost znečištění způsobenému výzdobou domu. Dekorační materiály obsahují formaldehyd, amoniak, benzen a další řadu toxických látek a zemní cihly a kuličky také obsahují radioaktivní látky, které mohou způsobit poškození mnoha orgánů a orgánů v lidském těle. Po rekonstrukci by měl být po třech měsících větrání přemístěn, po přemístění by měl být udržován v neustálém větrání, pokud to podmínky dovolí, měl by být sledován prostředím.

Dodržujte léčbu, konsolidujte po určitou dobu, abyste zabránili recidivě, používejte dráždivé léky s opatrností, nepoškozujte pokožku, vyhněte se mechanickému tření, oblečení by mělo být široké a fit, dávejte pozor na práci a odpočinek, cítit se dobře, aktivně spolupracovat s léčbou, obvykle Snažte se jíst co nejméně vitaminu C, protože vitamín C může redukovat vzniklý DOPA na DOPA, a tak přerušit biosyntézu melaninu.Na druhé straně může vitamin C snížit absorpci iontů mědi ve střevě a snížit krev. Sérová aktivita oxidázy mědi, která ovlivňuje aktivitu tyrosinázy, obvykle konzumuje více bobů a jejich produktů, věnujte pozornost venkovnímu cvičení, mírnému opalování.

1 Zlepšete fyzickou zdatnost. Duševní relaxace: dlouhodobá úzkost, nervozita, nepříjemná nálada atd. Mohou nemoc stimulovat, takže pacienti by měli být veselí a otevřeni.

2 Pozor na životní prostředí: vlhkost, déšť, chlad, expozice, tření atd. Mohou vyvolat vitiligo.

3 k prevenci infekce: omrzliny, popáleniny a jiná trauma mohou vést k vitiligu.

4 Konsolidační léčba: Po klinickém zotavení pacientů s vitiligem se jejich imunitní schopnost a mikrocirkulační poruchy nevrátily k normálu, takže po klinickém zotavení, tj. Po úplném vymizení bílých skvrn, by měl být léčebný cyklus konsolidován.

Vitiligo komplikace Komplikace diabetes

Často komplikuje diabetes, perniciózní anémie, autoimunitní onemocnění, onemocnění štítné žlázy, primární adrenální nedostatečnost atd.

V klinických projevech může být řada onemocnění komplikovaná nebo sekundární. Existuje mnoho případů vitiliga v kombinaci s některými autoimunitními a endokrinními chorobami, jako je hypertyreóza nebo hypotyreóza, cukrovka, chronická adrenální nedostatečnost a chronická Aktivní hepatitida, navíc existují zprávy, že vitiligo a zhoubná anémie, synkopa, alopecia areata nebo alopecia areata, psoriáza, skleroderma, morfea, maligní nádor, erupce drog, herpes zoster, bronchiální astma, Poziční dermatitida, revmatoidní artritida, myasthenia gravis, chronická kandidóza subkutánních tkání a oční onemocnění a doprovodná dermatitida typu herpesu, akromegalie, parapsoriáza, chronický perzistentní erytém, pozdní U lidí s infekcí HIV a myelodysplastickým syndromem byla nedávno hlášena dermatofytóza vlasů, sklerotizující atrofický mech a jiná onemocnění.

Příznaky Vitiligo časté příznaky tinnitus obličejová leukoplakie pruritus alopecia areata stagnace jater stagnace malých puchýřů pigmentované léze

[klinické projevy]

Muži a ženy mohou být postiženi ve všech etnických skupinách na světě. Incidence se liší v závislosti na regionu a barvě lidské rasy. Čím hlouběji je barva kůže, tím více se nemoc vyskytuje. Například v USA je méně než 1%, zatímco Indie je až 4%. V Číně je prevalence 0,1% až 2%. Neexistuje žádný významný rozdíl v pohlaví, všechny věkové skupiny mohou být nemocné, ale adolescenti jsou dobří, věk nástupu je méně než 20 let, může být postižena kůže všech částí těla, kožní léze jsou lokálními pigmentovými skvrnami, často mléčně bílou Může to být také světle růžový, hladký povrch bez vyrážky, čistá bílá skvrna, silnější okrajový pigment než normální kůže, normální nebo bílé vlasy v bílé skvrně, léze se vyskytují při vystavení slunci a poškození způsobené třením, jako je obličej, horní noha , krk, prodloužení předloktí a rukou, pas a břicho, podpaží a genitální oblast, loketní a kolenní klouby jsou všechna dobrá místa, léze jsou symetrické distribuce, bílé skvrny jsou často podle nervových segmentů (nebo dermatomů) Distribuce a bandážování, tento typ jednostranného onemocnění, kromě poškození kůže, jsou často ovlivněny také rty, pysky, žaluď a vnitřní sliznice předkožky, leukoplakie může být generalizována, ale sítnicové, choroidální a pia materské melanocyty nejsou Postiženo, existuje Po vystavení slunci může dojít k regeneraci pigmentu v oblasti bílých skvrn, v zimě dochází k hypopigmentaci ve středu nebo na okraji bílé skvrny a asi 20% bílé skvrny je vysoce citlivé na ultrafialové světlo. Po vystavení slunci se bílé skvrny rychle vyvíjejí a mechanická stimulace, jako je akupunktura, sputum Chycení, tlak na kůži (punčocháče, dřepy atd.) A další místní podněty, jako jsou popáleniny, infekce, popáleniny od slunce, omrzliny, záření atd., Mohou způsobit bílé skvrny na normální kůži pacienta nebo zvětšit původní bílé skvrny nebo dokonce pánev Homomorfní odezva celého těla, počet bílých skvrn, je nejistý, může se zřídka změnit nebo se samo vyřeší, ale ve většině případů se bílé skvrny postupně zvyšují a rozšiřují a sousední bílé skvrny se spojují do nepravidelných velkých plátků a dokonce zobecňují celé tělo.

Existuje mnoho příznaků tohoto onemocnění: Několik pacientů má lokální svědění před nebo současně. Vitiligo je často doprovázeno dalšími autoimunitními chorobami, jako je cukrovka, onemocnění štítné žlázy, adrenální nedostatečnost, perniciózní anémie, revmatoidní artritida a tvrdá kůže. Nemoc, atopická dermatitida, alopecie areata atd.

Podle morfologie, umístění, rozsahu a odezvy na léčbu leukoplakie je klinicky rozdělena do čtyř typů:

1 omezený typ, bílá skvrna jednoduchá nebo seskupená v určité části;

2 volné vlasy, rozptýlené bílé skvrny, různé velikosti, symetrické rozložení;

3 obecný účes, často vyvinutý z výše uvedených dvou typů, je oblast léze větší než 1/2 povrchu těla;

4 segmentu leukoplakie je distribuován podle nervového segmentu nebo dermatomu. Podle ztráty pigmentace v lézi může být nemoc rozdělena do dvou typů: úplný typ a neúplný typ, první je negativní na dihydroxyfenylalanin (DOPA). Melanocyty zmizely a léčebná odpověď byla špatná, která reagovala pozitivně na DOPA, počet melanocytů se snížil a šance na vyléčení byla velká.

Nemoc se objevuje den po zítřku a může být nemocná ve všech věkových skupinách. Existují zprávy o novorozenecké morbiditě. Po zpoždění se může také vyvíjet sexuálně. Děti s časným nástupem se mohou uzdravit.

Povrchová teplota kožních lézí může být zvýšena, pot je zvýšen, často komplikován cukrovkou, zhoubnou anémií, autoimunitním onemocněním, onemocněním štítné žlázy, primární adrenální nedostatečností atd.

Vyšetření Vitiligo

Laboratorní inspekce

Ve velkém množství výzkumných prací na vitiligu bylo zjištěno, že vitiligo pacienti mají různé laboratorní abnormality, ačkoli většina z těchto abnormalit je nespecifická, ale mají určitý referenční význam pro diagnostiku a léčbu tohoto onemocnění a patogenezi.

1. Krevní test Vitiligo je nutné provést několik krevních testů před léčbou nebo během ní. Může být zjištěna abnormální nebo najít možné viscerální léze. Identifikace příčiny může zlepšit rychlost vyléčení a pomoci obnovit vitiligo.

(1) Analýza krevního plynu: Byla stanovena hodnota pH. Ve srovnání se 100 normálními jedinci mělo 100 pacientů s vitiligo průměrně 7,3650 pro vitiligo a 7 3888 pro normální lidi. Hodnota pH u pacientů se vitiligo byla o něco nižší než u normálních lidí.

(2) Krevní rutina: Většina pacientů se vitiligem má anémii, bílé krvinky a trombocytopenii.

(3) Imunitní abnormality: Bylo zjištěno, že v séru pacientů se vitiligem jsou různé autoprotilátky, včetně tyreoglobulinu, mikrosomů štítné žlázy, buněk proti žaludku, antiadrenalinu, hladkého svalstva, myokardu, anti-inzulínu, anti-destiček a anti- U jaderných protilátek je pozitivní poměr v rozmezí od 8,2% do 50%. Detekce protilátek povrchového proteinu proti melanocytům v séru pacientů se vitiligem je pro toto onemocnění důležitá, ale pozitivní rychlost je stanovena nepřímou imunofluorescencí za použití normální kůže jako substrátu. Nízké, s použitím kultivovaných melanocytů jako substrátu, s použitím zlepšené nepřímé imunofluorescence nebo fixace imunofluorescenčního komplementu, imunoprecipitace, pozitivní rychlost imunoblottingu je výrazně zlepšena, až 50% až 80%, hlášeno Imunoglobulin G, imunoglobulin M a imunoglobulin A v séru pacientů byly vyšší než normální, komplement (C3), celková aktivita komplementu v séru (CH50) se snížila a pomocné T buňky (TH) se snížily nebo zvýšily. Poměr T buněk k inhibičním T buňkám byl změněn: Pacienti byli testováni na tuberkulinový intradermální test a intradermální test na fytohemaglutinin (PHA) a test na transformaci lymfocytů vykazoval nízký jev. Zprávy o zvýšených hladinách rozpustného interleukin-2 receptoru (SIL-2R) v séru pacientů naznačují, že je nutné provést některé krevní testy před nebo během léčby, aby se zjistily abnormální nebo potenciální léze in vivo. Další zkoumání možných příčin symptomatické léčby může zlepšit rychlost vyléčení a pomoci obnovit vitiligo.

2. Stopové prvky byly porovnány se 100 případy vlasů a elementárních lidských vlasů ve 100 případech vitiliga. Průměrná hodnota pacientů s vitiligo byla 8 688 μg / g a normální osoba 10,0703 μ / g. Hodnota P byla při testu t menší než 0,05. Pacienti se vitiligem úzce souvisejí s nízkou mědí, u normálních lidí neexistuje významný rozdíl mezi zinkem, cínem a manganem.Jinými aktivitami jsou snížená aktivita oxidázy mědi v séru, zvýšená hladina monoaminoxidázy v séru, zvýšená koncentrace ceruloplasminu v séru a chromozomální aberace. Zpráva o pacientech s mikrocirkulačními poruchami.

3. Inspekce světelné lampy Dřevěná lampa je velmi užitečná při posuzování jemných rozdílů v pigmentaci. Melanin absorbuje celý pás ultrafialového světla. Pokud je melanin redukován, lom je silný a barva světla je světlá, zatímco melanin je zvýšen, světlo je slabé a barva je tmavá. Dřevěná lampa může být použita ke kontrole hloubky melaninu v kůži, jako je kontrola poškození pigmentu epidermis (jako jsou pihy), pigment může být při ozáření prohlouben a pigment v dermis nemá takovou reakci, takže lze určit polohu melaninu. Pod lampou Wood je změna pigmentace vitiligo epidermis mnohem výraznější pod viditelným světlem, zatímco změna dermální pigmentace není patrná pod dřevem.

Pomocná kontrola

Histopatologie Vitiligo kromě melanocytů bazální vrstvy a počet melaninových částic se snížil nebo zmizel, obecně nedošlo ke snížení nebo chybění zánětlivé reakce, vazozomu bazální buněčné vrstvy a melanocytů, v aktivním období poškození centrum Kolem denzity melanocytů je abnormálně zvětšený melanocyt, který je 2 až 3krát vyšší než v normální oblasti okrajové zóny, v časné zánětlivé fázi lze pozorovat epidermální otoky a tvorbu houby na okraji tzv. Vitiligo boule. Je vidět infiltrace lymfocytů a histiocytů. Hlavní změnou vzniklého poškození vitiligo je snížení nebo dokonce vymizení melanocytů v melanocytech. Uvádí se, že Langerhansovy buňky lze zvýšit, normalizovat nebo přerozdělit. Celá jednotka epidermis-melaninu je poškozena a v pozdních odbarvených kožních lézích nejsou melanocyty, je také ošetřeno speciální barvení a elektronovou mikroskopií. Reaktivní keratinová hyperplázie je vidět na ultrafialově ozářené kůži a fagocytární buňky jsou také vidět na počáteční dermis. Zvýšené melanosomy v epidermálních melanocytech na pigmentovaném okraji léze, barvení stříbra a elektronové mikroskopické pozorování lézí Nervové degenerativní změny, Dopa reagující vyšetření, kompletní bílé téměř neviditelné typ melanocyty, aniž by zcela Pouze několik typů melanocytů a reakce je slabá, budou se vkládají nové body jsou popsány dále relevantní okolnosti.

1. Histopatologie Při absenci souběžného zánětu kůže se obvykle nevyžaduje patologická biopsie a lze ji považovat za vhodnou v následujících případech.

(1) U pigmentové epilepsie podezřelé na vitiligo ji nelze diagnostikovat po dlouhodobém sledování nebo při maligní změně.

(2) U leukoplakie, která je dlouhodobě neúčinná, není jasné, že se jedná o úplnou leukoplakii. Když jsou pacienti horlivě léčeni, mohou provést histopatologické vyšetření, aby zjistili, zda jsou přítomny melanocyty, zejména pro dihydroxyfenylalanin (dopa). Reaktivní melanocyty se používají jako reference pro odhad účinnosti.

2. Imunopatologie V současné době je v této oblasti málo materiálů, z nichž většina je pozitivních. Pouze málo jedinců zjistilo, že někteří pacienti mají depozici imunoglobulinu G nebo (C3) v bazální membráně a imunoglobulin v keratinocytech přímou imunofluorescencí. Ukládání proteinu G nebo komplementu (C3).

3. Změny ultrastrukturální elektronové mikroskopie podobné světelné mikroskopii, tj. Ultrastrukturální změny okraje bílé skvrny, jsou nejvýznamnější: Tři hlavní buňky v epidermis: keratinocyty, melanocyty a Langerhansovy buňky (LC) jsou abnormální. V leukoplakii je nedostatek melanocytů, vakuoly se objevují v cytoplazmě melanocytů na okraji leukoplakie, jádro je pyknotické, hrubý endoplazmatický retikulum je velmi rozšířené nebo dokonce prasklé, membránový ribozom se může částečně prolévat a expanzní fond obsahuje vločky, mitochondrie. Atrofie nebo otok, melaninová tělíska jsou významně snížena, stupeň III, IV je nižší, může dojít k agregaci melaninu v malém těle, vnitřek je jemný zrnitý a depozice melaninu je nerovnoměrná, zbytkové částice melaninu lze pozorovat v lysozomech, bílá skvrna Malý počet keratinocytů může mít mírnou expanzi drsného endoplazmatického retikula, mitochondriální struktura je nejasná, intracelulární edém, keratinocyty v okrajích leukoplakie jsou narušeny, otoky uvnitř a vně buňky, tenzní porucha mikrofilamentu, pokles nebo dokonce zmizení, Zejména se keratinocyty v okolí melanocytů nejvíce zjevně mění: melanozomy v keratinocytech jsou abnormálně strukturovány, mitochondrie a drsné endoplazmatické retikulum je degenerováno a Langerhansovy buňky v leukoplakii jsou evidentně degradovány. Změna, jaderný zářez se prohlubuje, jádro je obrovské, perinukleární prostor se nerovnoměrně zvětšuje, hrubé endoplazmatické retikulum se zvyšuje, expanze, mitochondriální bobtnání, intracelulární vakuoly se zvyšují, charakteristické Birbeckové částice se významně snižují, buněčné tělo se oblé a buněčné procesy většinou vymizí. Langerhansovy buněčné změny na okraji bílé skvrny jsou světlejší a je třeba poznamenat, že kůže s normálním klinickým vzhledem od leukoplakie má také ultrastrukturální změny:

(1) Melanocyty mají zánětlivé změny, ale jsou lehčí než okraje bílých skvrn.

(2) Existují také mírné abnormality v organelách v keratinocytech, jako je hrubá endoplazmatická expanze retikula a mitochondriální otok.

(3) Pouze buňky Langhans (LC) jsou normální.

Kromě výše uvedených tří druhů buněčných změn jsou změny bazální membrány také významné, zejména na okraji bílé skvrny je základní deska rozmazaná, zahuštěná a může dojít k prasknutí bazální desky, viditelné vícevrstvé replikaci bazální membrány a povrchové proliferaci kapilárních endoteliálních buněk. , intersticiální edém, lymfocyty kolem krevních cév, infiltrace tkáňových buněk, abnormální nervová struktura na okraji leukoplakie, včetně otoku axonů, narušení axonů, replikace bazální membrány bazální membrány Schwannových buněk nebo replikace ve více vrstvách, granule glykoproteinů glykoproteinů Schwannových buněk , hrubě endoplazmatické retikulum a mitochondrie se výrazně zvýšily.

4. Existuje jen málo údajů o imunologických změnách pod elektronovým mikroskopem, někteří lékaři pozorovali depozici čistých pozitivních částic pod bazální membránou a kolagenovými vlákny leukoplakie. Imunoglobulin G a komplement (C3) jsou zobrazeny metodou PAP pod světelným mikroskopem. Místa depozice byla konzistentní a imunofluorescence byla asi polovinou bazální membrány pacienta s depozicí imunoglobulinu G.

Diagnóza Vitiliga

Diagnóza

Typický vitiligo lze snadno diagnostikovat.

Patogeneze TCM a diferenciace syndromu

1. Čínská medicína se domnívá, že emocionální vnitřní zranění, stagnace qi jater, špatná vzduchová qi, odolnost větru a zla, bojování v kůži, které má za následek místní qi a ztrátu krve, výskyt této choroby nebo v důsledku nedostatku jater a ledvin, nedostatek krve a další důvody Způsobeno.

2. Diferenciace syndromu TCM

(1) typ stagnace:

Hlavní karta: bílé skvrny na hlavě a trupu, nepravidelný tvar, žádný zánět a tupost. Duševní deprese nebo netrpělivost, bledý jazyk nebo modřiny, tenká bílá srst, pomalý puls.

Dialektické: vítr napadl zlo, krev a krev ztraceny.

(2) Typ s nedostatkem ledvin:

Hlavní karta: žádná pevná část vlasů, nelze omezit nebo zobecnit, hranice bílých skvrn je čistá, bílé vlasy uvnitř bílé skvrny, bílé vlasy, závratě, tinnitus, pas a kolena, bez tváře, tenký jazyk, tenký jazyk, zubní značky, slabý puls.

Dialektický syndrom: nedostatek jater a ledvin, jin chaos v kůži.

Diferenciální diagnostika

Pro včasné neúplné odbarvení je třeba identifikovat poškození rozmazané hranami s následujícími chorobami:

1. Anémie se vyskytuje od dětství, častěji v obličeji, u světlých skvrn nezpůsobuje dráždivé tření červené a okolní kůže je červená.

2. Bílá škoda je způsobena plísňovou infekcí, po ošetření se mohou objevit bílé skvrny, ale jejich počet je malý, malý tvar a ne čistě bílý.

3. Tělesné vyrážky jsou většinou šupinaté skvrny a kolem pigmentu není halo.

4 Tinea versicolor léze se vyskytla v zadní linii vlasů, předním mozku, zádech, horních končetinách, světle bílých nebo eliptických skvrnách, nejasných okrajích, jemných šupinách na povrchu, pozitivních pro plísňové vyšetření.

5. Albinismus je vrozené neprogresivní onemocnění, často s rodinnou anamnézou, kůží kolem těla, pigmentací postrádající vlasy, duhovka obou očí je průhledná a choroidní pigment snadno zmizí.

6. Leukoplakie lepry se nedeformuje, jedná se o neúplnou hypopigmentaci, hranice je nejasná, pocit mizí a další příznaky lepry.

7. Druhé stadium syphilis leukoplakia se vyskytuje v krku, barva není čistě bílá a syfilitní sérum je pozitivní.

8. Ostatní by se také měli lišit od tinea versicolor, discoid lupus erythematosus a leukoplakie sliznice.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.