Epidemická hemoragická horečka

Úvod do epidemické hemoragické horečky Epidemická hemoragická horečka (epidemichemorrhagicfever, EHF) je přírodní epidemické onemocnění způsobené viry. V roce 1982 Světová zdravotnická organizace (WHO) pojmenovala hemoragické horečky s renálními anthromy (HFRS). Mezi hlavní patologické změny tohoto onemocnění patří rozsáhlé poškození malých krevních cév a kapilár, klinická horečka, hypotenze, krvácení a poškození ledvin. Atd. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0035% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: přenos dýchacích cest, přenos zažívacího traktu, přenos kontaktů Komplikace: porucha vědomí šoková meningitida plicní edém pleurální výpotek sepse arytmie dehydratace

Epidemická hemoragická horečka

Virová infekce (90%)

Patogenem epidemické hemoragické horečky je virus viru Hanta (HV) u Bunyav'iridae. Mezi patogeny, které způsobují hemoragickou horečku renálního syndromu, patří Hantavirus Hantavirus (Hantaan). Virus, HTNV), virus Seoul (SEOV), virus Puumala (PUUV) a virus Bělehrad-Dobrava (BDOV), čínská epidemická hemoragická horečka Virus Pumara způsobený hlavně virem Hantavirus a Soul způsobuje hlavně nefropatickou epidemii (NE) v Evropě a virus Bělehrad-Dobrava způsobuje závažnější HFRS v jihovýchodní Evropě.

Epidemický virus hemoragické horečky je jednovláknový virus RNA s negativním vláknem, jehož tvar je kulatý nebo oválný, s dvouvrstvou obálkou a vláknem na vnější membráně. Průměrný průměr je 120 nm. Genová RNA může být rozdělena na velký a střední. Tři malé fragmenty, L, M a S, mají molekulové hmotnosti 2,7 x 106, 1,2 x 106 a 0,6 x 106. Analýza otisků prstů ukazuje, že tři fragmenty virové RNA jsou jedinečné a odlišné kmeny, mezi nimiž S Gen obsahuje 1696 nukleotidů a kóduje nukleokapsidový protein (obsahující jaderný protein NP). M gen obsahuje 3 616 nukleotidů a kóduje obalový glykoprotein, který lze rozdělit na G1 a G2. Gen 1 kóduje polymerázu s 6533 Nukleotid, nukleokapsidový protein (obsahující jaderný protein NP) je jedním z hlavních strukturních proteinů viru, který zapouzdřuje různé fragmenty genu viru, a glykoproteiny G1 a G2 tvoří obal viru.

Nukleotidová sekvence fragmentů genu M a S izolovaného kmene Hantavirus A9 v Číně je 84,57% homologní s reprezentativním kmenem 76-118 a homologie aminokyselin je 96,83%. Seoul virus R22, HB55 Nukleotidová homologie mezi kmenem a reprezentativním kmenem Seoul, 80-39 kmenů byla 95,3%, respektive 95,6%, a homologie aminokyselin byla 98,9%, respektive 99,4%. V posledních letech bylo v Číně nalezeno nejméně osm podtypů HTNV. SEOV má šest podtypů a dokonce našlo nové genotypové viry, které mohou souviset s přestavbou genu mezi Hantaviry. Experimenty potvrdily, že mezi Hantavirem a Seoul může dojít k přestavbě genu.

Jaderný protein viru epidemické hemoragické horečky má silnou imunogenitu a stabilní antigenní determinantu Obecně se předpokládá, že jaderný protein obsahuje antigen vázající komplement, ale neobsahuje neutralizační antigen. Hostitelský protein má nejstarší nukleoproteinovou protilátku a průběh onemocnění je první. To může být detekováno za 2 až 3 dny, což vede k včasné diagnóze. Membránový protein obsahuje neutralizační antigen a hemaglutinační antigen, ale skupinově specifický neutralizační antigen a hemaglutinační antigen jsou přítomny hlavně v G2 proteinu, protože membránový protein má krev. Koagulační aktivita produkuje buněčnou fúzi závislou na nízkém pH, která může hrát důležitou roli v adhezi virových částic na buněčný povrch infikovaného hostitele a následném vstupu do cytoplazmy virového nukleačního obalu.

Patogenita virů přenášených různými hostiteli se velmi liší, což souvisí s typem hostitelských zvířat. V posledních letech stále více údajů naznačuje, že každý známý Hantavirus je spojován hlavně s jedním myším druhem, některé Jako „primární hostitel“ existuje dlouhodobý koevoluční vztah mezi různými Hantaviry a jejich jedinečnými původními hostiteli. Jeor et al. Opakovaně zachytil a vydal stejného hlodavce očkovaného Hantavirem a pozoroval přirozený jed v těle. V případě bylo zjištěno, že stejný kmen viru u stejného typu hlodavce je v průběhu celého procesu zachycení a uvolnění dvou nebo více izolovaný virový gen, ať už M fragment, S fragment nebo nekódující fragment regionu, zcela identický, ale Různé druhy hlodavců byly inokulovány stejným kmenem viru a změněna sekvence výše uvedených genových fragmentů Kariwa a kol. Také zjistili, že kmen Seoul viru izolovaný z hnědých potkanů ​​byl nalezen v různých věcích a homologie aminokyselin G1 a G2 byla vyšší než 99,7%. Hantavirus má zvláštní závislost na hostitelském zvířeti a za druhé virulence Hantaviru souvisí také s genem viru samotného, ​​zejména s produktem kódovaným M fragmentem, cukrem. Protein I (G1) a glykoprotein 2 (G2), různé sérotypy Hantaviru, homologie kódující oblasti G1 je nižší než G2, zkřížená reakce mezi McAb proti Gl a každým sérotypovým virem je výrazně nižší než G2, což naznačuje Oblast G1 je antigenní determinant kódujícího typu, zatímco G2 je skupinově specifický antigenní determinant V viru Bunia je G1 hlavním faktorem určujícím virovou virulenci a infekčnost a fragment homo-virového genu je přeskupen (přesmyk). Tvorba virových mutací, změny ve vzorcích glykosylace virových proteinů a genové mutace mohou způsobit změny virové virulence.Obecné geny navíc hrají důležitou roli v interakci mezi viry a organismy Mustonen et al. Typizace HLA zjistila, že míra detekce alel HLA-B8 a DRBI0301 u těžkých pacientů byla významně vyšší než u kontrolní skupiny, ve které byla míra detekce pacientů s šokem 100% (7/7), a těch, kteří potřebovali dialýzu pro akutní selhání ledvin 13 Například 9 případů (69%) bylo pozitivních na HLA-B8, 8 případů bylo pozitivních na DRBI0301 (62% pro kontrolní skupinu a 15% pro kontrolní skupinu). Alely Hantavirus mohou způsobit, že infekce Hantavirem zvyšuje nebo způsobuje abnormální imunitní odpověď. Související.

Virus epidemické hemoragické horečky je citlivý na etherové rozpouštědlo, jako je ether, chloroform, aceton a deoxycholát, je relativně stabilní při 4 ～ 20 ° C, snadno deaktivovatelný při teplotě nad 37 ° C a pod pH 5,0, 56 ° C 30 min nebo 100 ° C 1 min. Inaktivovaný, citlivý na UV, ethanol a jód.

Patogeneze

1. Patogeneze Patogeneze tohoto onemocnění není dosud zcela objasněna Většina studií naznačuje, že Hantavirus je iniciátorem choroby. Na jedné straně může virová infekce způsobit poškození funkce a struktury infikovaných buněk; Vyvolává imunitní odpověď lidského těla a uvolňování různých cytokinů, což má nejen účinek na vyčištění infikovaného viru, ochranu těla, ale také na poškození tělesných tkání.

Obecně se předpokládá, že Hantavirus vstupuje do lidského těla a poté se dostává do celého těla s krevním tokem. Virus se nejprve kombinuje s integrinem receptoru p3 exprimovaným na povrchu krevních destiček, endoteliálních buněk a monocytů a poté vstupuje do buněk stejně jako do jater, sleziny, plic, ledvin atd. Tkáň se po další replikaci uvolňuje do krevního řečiště, což způsobuje virémii, což má za následek degeneraci buněk, nekrózu nebo apoptózu v důsledku virové infekce a imunitní odpovědi vyvolané infekcí a uvolňování různých cytokinů, čímž se zhoršuje funkce orgánů. Vzhledem k tomu, že Hantavirus je infekcí u lidí u lidí, může způsobit poškození orgánů vícekrát. Mechanismy poškození buněk a orgánů zahrnují:

(1) Přímý účinek viru: Hlavním základem je:

1 Klinicky mají pacienti virémii a mají odpovídající příznaky otravy.

2 Různé sérotypy viru, klinické příznaky způsobené rozdílnou hmotností, mají odlišnou virulenci kojících myší, což naznačuje, že závažnost klinických příznaků po pacientech s EHF úzce souvisí s rozdílem virových antigenů a virulence.

Pacienti s 3EHF mohou detekovat antigeny Hantaviru téměř ve všech orgánových tkáních, zejména ve vaskulárních endoteliálních buňkách základních lézí EHF, a buňky s distribucí antigenu se často léze vyvíjejí.

4 V normálních kultivovaných normálních buňkách lidské kostní dřeně a vaskulárních endoteliálních buňkách došlo v případě absence buněčné imunity a humorální imunity k poškození buněčné membrány a organel po infekci virem EHF, což naznačuje, že poškození buněk je přímým účinkem Hantaviru.

(2) Imunizace:

1 Poranění způsobené imunitním komplexem (alergie typu III): Sérový doplněk pacienta je v počátečním stádiu snížen a v krevním oběhu je specifický imunitní komplex.V posledních letech pacientova malá krevní cévní stěna, glomerulární bazální membrána, renální tubule a Renální intersticiální krevní cévy mají depozici imunokomplexů. Imunohistochemická metoda prokazuje, že antigen je antigen viru EHF a existuje fragment štěpení komplementu. Imunitní komplex je proto považován za příčinu poškození cév a ledvin při tomto onemocnění.

2 Jiné imunitní reakce: Poté, co virus EHF napadne lidské tělo, může způsobit řadu imunitních reakcí.

A. Specifická IgG protilátka se zvýšila v časném stádiu onemocnění a její stoupající hladina byla pozitivně korelována s pozitivní mírou degranulace žírných buněk, což svědčí o přítomnosti alergické reakce typu I.

B. V krevních destičkách pacientů s EHF jsou imunitní komplexy: Elektronové mikroskopické pozorování renální tkáně kromě ukládání granulovaného IgG vede k ukládání v bazální membráně renálních tubulů lineárním IgG, což naznačuje, že klinická redukce krevních destiček a tubulární poškození souvisí s alergickou reakcí typu II.

C. Elektronové mikroskopické pozorování ukázalo, že lymfocyty napadly renální tubulární epiteliální buňky, a má se za to, že virus může poškodit buňky těla prostřednictvím cytotoxických T buněk, což svědčí o přítomnosti alergické reakce typu IV. Co se týče výše uvedených alergických reakcí I, II, IV u tohoto onemocnění Stav v patogenezi je třeba dále zkoumat.

(3) Role různých cytokinů a mediátorů: Hantavirus může indukovat uvolňování různých cytokinů a mediátorů, jako jsou interleukin-1 (IL-1) a TH1 cytokiny z makrofágů a lymfocytů v těle. IFN-r, IL-2, tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-a), TH2 cytokin IL-10 atd., Způsobují klinické příznaky a poškození tkáně, jako například IL-1 a TNF, mohou způsobit horečku, určité množství TNF může způsobit Šok a selhání orgánů, navíc zvýšené hladiny endotheliolysinu, tromboxanu B2 a angiotensinu II mohou významně snížit průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace a podporovat selhání ledvin.

2. Patologie a fyziologie Patologické změny tohoto onemocnění jsou nejzřetelnější v malých krevních cévách a ledvinách, po nichž následují orgány jako srdce, játra a mozek.

Základní lézí EHF je otok, degenerace a nekróza endoteliálních buněk v malých krevních cévách (včetně malých tepen, venul a kapilár). Stěna cévy je nepravidelně smrštěná a rozšířená. Nakonec je fibrózní nekróza a dezintegrace a v lumen může být mikroskopická. Trombóza způsobená rozsáhlým onemocněním malých cév a extravazací plazmy, edémem a krvácením do okolních tkání, otokem vezikulárního tuku v ledvinách, krvácením, ischemií a bledou kůrou v ledvinách, hyperémií ledvinné ultravy a krvácením a otoky, zrcadlem Glomerulární kongesce, zahušťování bazální membrány, degenerace proximální tubule ledvin a tubulární komprese byly zúženy nebo uzavřeny, renální intersticiální buňky byly infiltrovány a elektronové mikroskopické pozorování ukázalo, že glomerulární kapilární endoteliální buňky měly různé stupně otoky. V oligurii vidí jednotlivé glomeruli kapilární nekrózu kapilárních endoteliálních buněk, neutrofily a krevní destičky, endoteliální buňky a bazální membránu naplněné nízkou elektronovou hustotou a srdeční onemocnění je hlavně v pravé síni. Rozsáhlé krvácení pod membránou, vlákna myokardu mají různé stupně degenerace, nekróza, částečná ruptura, výrazná hyperémie hypofýzy, krvácení a koagulační nekróza, žádné významné změny v hypofýze ,

(1) šok: třetí až sedmý den průběhu nemoci se často objevuje hypotenzní šok nazývaný primární šok, šok po období oligurie se nazývá sekundární šok, hlavní příčina primárního šoku je způsobena systémovými malými krevními cévami Široce narušená, zvýšená vaskulární permeabilita, velké množství extravazace plazmy ve volných tkáních, jako je retroperitoneální a měkká tkáň orgánů, což snižuje objem krve. Kromě toho se díky extravazaci plazmy koncentruje krev a zvyšuje se viskozita krve pro podporu difúze. Výskyt intravaskulární koagulace (DIC) vede ke stádiu krevního oběhu a brání průtoku krve, čímž se dále snižuje efektivní objem krve. Hlavní příčinou sekundárního šoku je velké krvácení, sekundární infekce a nedostatečné doplňování vody a elektrolytu během polyurie, což má za následek účinné Nedostatečný objem krve.

(2) Krvácení: Faktory krvácení u pacientů s EHF jsou komplikované a někdy zahrnují více faktorů. Obecně se předpokládá, že kůže ve febrilní fázi, malý bod krvácení sliznice je způsoben poškozením kapilár, trombocytopenií a abnormální funkcí krevních destiček a doba hypotenzivního šoku je nanejvýš V období před močením způsobuje abnormální mechanismus koagulace krve hlavně DIC, krvácení může způsobit také trombocytopenie a dysfunkce, zvýšená hladina heparinu a urémie.

1 poranění malých krevních cév: léze malých krevních cév u EH pacientů se projevují hlavně jako otok a degenerace endoteliálních buněk, fibrinovitá nekróza v závažných případech a dokonce i dezintegrace stěny krevních cév, což může vést k masivnímu vylučování krve a krvácení. Existují tři důvody poškození:

A. Hantavirus působí přímo na vaskulární endoteliální buňky a poškozuje je.

B. Hantavirové antigenové a protilátkové komplexy jsou ukládány v malých krevních cévách, přitahují neutrofily k komplexy fagocytózový antigen-protilátka s účastí komplementu a uvolňují proteolytické enzymy v lysozomech, čímž poškozují endoteliální buňky.

C. Mikrocirkulační poruchy způsobené šokem a jinými příčinami, způsobující hypoxii a vaskulární endoteliální buňky, které způsobují degeneraci a nekrózu.

2 trombocytopenie a dysfunkce: za normálních podmínek jsou krevní destičky uspořádány podél stěny cévy, která má za úkol udržovat integritu kapilár, snižovat křehkost a propustnost kapilár a pokles krevních destiček vede ke zvýšení kapilární křehkosti a propustnosti. Navíc kvůli poruchám adheze, agregace a uvolňování destiček, které ovlivňují koagulaci krve, je trombocytopenie u pacientů s EHF spojena s poruchami maturace megakaryocytů v kostní dřeni, zvýšenou spotřebou destiček a zvýšenou destrukcí.

3 abnormální mechanismus koagulace krve: Protože DIC spotřebovává velké množství faktorů koagulace krve, navíc DIC způsobuje sekundární fibrinolýzu, zvýšené produkty rozkladu fibrinogenu a zvýšené hladiny heparinových látek mohou způsobit abnormality koagulace.

Důvody pro A.DIC: Výskyt DIC u pacientů s EHF může dosáhnout 35% až 70%, s výjimkou období zotavení, zejména ve fázi hypotenzivního šoku a fáze oligigurie, což je virus EHF nebo imunitní komplex. Poranění kapilár nebo malých vaskulárních endoteliálních buněk, což vede k expozici kolagenu vaskulární bazální membrány, čímž aktivuje faktor XII, což vede k řetězové reakci, která způsobuje endogenní koagulaci, kromě extravazace pacientů s EHF, zvýšené koncentrace v krvi a viskozity a šoku a Acidóza během oligurie hraje roli při podpoře DIC.

B. Zvýšení hladiny heparinu: 80% pacientů s EHF má zvýšené hladiny heparinu v krvi od počátku horečky, kromě zvýšeného uvolňování žírných buněk v těle, snížené inaktivace heparinu v důsledku poškození jater, snížené vylučování heparinu a plazmy při selhání ledvin Velké množství extravazace proteinu a snížení vazby na heparin podporovalo zvýšení volného heparinu.

(3) Akutní selhání ledvin: důvody zahrnují:

1 porucha průtoku krve ledvinami: v důsledku extravazace plazmy, snížení objemu krve a koncentrace krve je průtok krve nedostatečný, což má za následek prudký pokles rychlosti glomerulární filtrace.

2 Imunologické poškození ledvin: Bylo potvrzeno ukládání imunokomplexů v glomerulární bazální membráně a bazální membráně renálního tubulu Po aktivaci komplementu může být poškozena glomerulární bazální membrána a renální tubulární epiteliální buňky a mohou být také cytotoxické T buňky Způsobuje poškození ledvinových kanálků.

3 intersticiální edém a krvácení: renální intersticiální edém způsobený extravazací plazmy, jakož i renální medulary kongesce, krevní tlak, který nutí ledvinové kanálky, může snížit produkci moči.

4 renální ischemická nekrotická hypotenze šok a DIC vedou k tvorbě renálních vaskulárních mikrotrombusů, které mohou způsobit ischemickou nekrózu renálních parenchymálních buněk.

5 renin, aktivace angiotensinu II: kontrakce renální arterie, tedy renální kortikální průtok krve, snížená rychlost glomerulární filtrace.

6 renální tubulární obstrukce: renální tubulární lumen může být blokován proteinem, typ zkumavky atd., Může být blokován výtok moči.

Prevence epidemické hemoragické horečky

(1) Kontrola hlodavců a kontrola hlodavců jsou klíčem k prevenci epidemie. V populárních oblastech by masy měly být pečlivě organizovány a kontrola hlodavců by měla být prováděna současně v předepsané době. Načasování kontroly hlodavců by mělo být zvoleno na vrcholu choroby (5-6). Před měsícem a říjnem až prosincem by se jaro mělo zaměřit na domácí myš a časná zima by se měla zaměřit na hraboše.

V současné době existují mechanické metody a metody návnad. Mechanická metoda může používat hlodavce a klece na potkany k usmrcení hlodavců. Metoda otrávení návnady používá hlavně jídlo, které krysy milují jako návnadu, a rodenticid se do určité návnady mísí do návnady. V místě, kde se často objevuje díra myši nebo myš, se běžně používá myš, sodík, zabíjení myši, zabíjení hrabošů, fosforečnan zinečnatý, jedovatý krysí fosfor, jed jedu, chlorpyrifos atd. Účinek je vysoký, ale nevýhodou je, že používání nedbalosti může způsobit otravu lidí a zvířat. Proto by měla být osoba hlídána do 3 dnů po umístění návnady na jed na pole. Přebytečná návnada by měla být odebrána a zničena po 3 dnech a návnada by měla být umístěna do rodiny před spaním v noci. Protože je šlechtitelská schopnost hlodavců extrémně silná, práce hlodavců by měla být vytrvalá a měla by být uvolněná.

Pod podmínkou kontroly hlodavců by se současně měly provádět preventivní práce na hlodavcích. Postel by neměla být proti zdi, měla by spát vysoko a vnější strana domu by měla být vykopána, aby se zabránilo krysám vniknout do domu a do dvora. Při stavbě a renovaci domu by měla být instalována zařízení pro hlodavce.

(2) Proti roztočům by měl dům udržovat čistý, větraný a suchý, často stříkaný organofosforovými pesticidy, jako je DDT, aby se odstranily vnitřní a venkovní stohy sena.

(3) Posílení hygieny potravin Pro zajištění hygieny potravin, dezinfekce potravinářského nádobí, konzervace potravin atd., Aby se zabránilo vylučování hlodavců z kontaminace potravin a nádobí, musí být zbytková strava před konzumací zahřátá nebo uvařená.

(4) Dezinfikujte dobře. Jatečně upravená těla krve, moči a hostitelských zvířat a jejich výkaly by měly být dezinfikovány, aby se zabránilo znečištění životního prostředí.

(5) Dávejte pozor na osobní ochranu. Nedotýkejte se hlodavců a jejich exkrementů přímo v postižené oblasti, nesedejte na kupce sena, předcházejte poškození kůže během porodu, dezinfikujte a oblékejte po zranění a při práci v terénu noste ponožky. Utáhněte nohavice a manžety kalhot, abyste zabránili kousání.

Epidemické hemoragické horečky Komplikace, šoková meningitida, dysfunkce, plicní edém, pleurální výpotek, arytmie, dehydratace

1. Krvácení v dutině, hemateméza, krev ve stolici je nejčastější, může způsobit sekundární šok, krvácení v břiše, nosní a vaginální krvácení.

2. Komplikace centrálního nervového systému zahrnují encefalitidu a meningitidu způsobenou virovou invazí centrálního nervového systému, cévní edém způsobený šokem, dysfunkci srážení, nerovnováhu elektrolytů a syndrom vysokého objemu krve při šoku a oligurii. Hypertenzní encefalopatie a intrakraniální krvácení mohou způsobit bolesti hlavy, zvracení, poruchy vědomí, křeče, změny dýchacího rytmu nebo hemiplegii. Pro výše uvedenou diagnózu je užitečné CT vyšetření.

3. Plicní edém je častou komplikací tohoto onemocnění a existují dva klinické případy.

(1) Syndrom akutní respirační tísně (ARDS): Jedná se o plicní kapilární poškození. Zvýšená permeabilita vede k masivnímu vylučování plicního intersticiálu. Kromě toho může k ARDS přispět také trombóza mikrovezel v plicích a snížení produkce alveolárních povrchově aktivních látek. Klinickými projevy jsou dušnost, 30 až 40 tepů / min. V rané fázi není patrná cyanóza a plicní hlas. Vlasy se nacházejí ve střední fázi. Plíce mohou cítit zvuky bronchiálního dechu a suché a mokré hlasy. Boční tečkovaný nebo šupinatý stín, plicní pole je zastíněno tlusté a okraj je tenký s broušeným sklem. Parciální tlak krve v krevním plynu (Pa02) je snížen pod 8,0 kPa (60 mmHg) a je patrné postupné snižování, alveolární arteriální tlak Zvýšená až 4,0 kPa (30 mmHg) nebo více, běžná u šoku a oligurie, poslední zprávy o syndromu plic Hantavirus v Novém Mexiku a dalších místech, s hlavním výkonem ARDS, často během 2 až 6 dnů od nástupu Smrt v důsledku respiračních potíží, které vedou k akutnímu respiračnímu selhání.

(2) Srdeční selhání: může být způsobeno poškozením plicních kapilár, velkým množstvím exsudátu v alveolech nebo poškozením velkého objemu nebo myokardu, které se projevuje hlavně zvýšeným dýcháním, růžovým sputem jako kašel, cyanózou a plností Zvuky plic.

4. Hemoragická horečka způsobená pleurálním výpotkem a atelektázou je běžná: Kanerva vyšetřil 125 pacientů s HFRS indukovaným PUUV a zjistil, že 28% pacientů mělo pleurální výpotek nebo atelektázu, zatímco plicní edém byl vzácný. Tito pacienti mají zjevnější hypoproteinémii, proto se předpokládá, že kapilární únik a zánět mohou být příčinou abnormálních plic.

5. Sekundární infekce jsou častější u oligurie a časné polyurie. Častější jsou infekce plic a močových cest a sepse, jsou způsobeny sníženou imunitní funkcí a katetrizací, které mohou způsobit sekundární šok a zhoršit stav.

6. Spontánní renální ruptura se vyskytuje většinou v období oligurie v důsledku závažného renálního medulárního krvácení, často v důsledku nauzey, zvracení nebo kašle atd., Které způsobují náhlé zvýšení tlaku v břiše nebo hrudníku, zvýšení krevního tlaku v ledvinách a podporu krvácení Náhle se posadí nebo se převrátí, což způsobí, že se psoas svaly prudce smrští, ledviny se vymačkají a snadno způsobí rupturu ledvin. Klinický projev je, že pacient cítí bolest v pase nebo bolesti břicha, prudké poklesy krevního tlaku, kapání studeného potu, pokud se krev dostane do břišní dutiny Je zde znamení peritoneální podráždění a v břiše je krev. B-ultrazvuk může najít hladinu tekutin v peri-renálních a břišních masách. Pokud to může být provedeno včas, aby se snížila úmrtnost.

7. Poškození srdce a srdeční selhání Hantavirus může napadnout myokard a způsobit poškození myokardu Klinicky je to často bradykardie a arytmie. Kvůli syndromu velkého objemu krve, plicnímu edému atd. Je zátěž myokardu příliš těžká, takže může dojít ke srdečnímu selhání. .

8. Poškození jater 4% ~ 60% pacientů se zvýšenou ALT, malý počet pacientů s žloutenkou nebo významným poškozením jater, poškození jater je častější u infekce SEOV, je způsobeno virovým poškozením jater.

9. Hyperosmolární neketotické kóma Velmi málo pacientů s HFRS má apatii, pomalou odezvu, letargii nebo dokonce kómu během oligurie nebo polyurie. Zkontrolujte hladinu glukózy v krvi výrazně vyšší, často vyšší než 22,9-33,6 mmol / l, sodík v krvi> 145 mmol / l, negativní keton v moči, plazmatický osmotický tlak> 350 mmol / l, jedná se o pankreatické β buňky infikované virem HFRS, aby se snížila sekrece inzulínu nebo nadměrné používání glukokortikoidů, intravenózního cukru, nadměrného obsahu sodíku a nadměrné diuretiky vede k dehydrataci Způsobeno.

Epidemické příznaky hemoragické horečky Časté příznaky Bolest očních víček Ztráta chuti k jídlu a kongesce na horním hrudníku, závratě, nevolnost, polyurie, ospalost, vředy v ústech, bolesti břicha, ascites

Inkubační doba je 5 až 46 dní, obvykle 1 až 2 týdny. Toto onemocnění je charakterizováno akutním nástupem, horečkou (38 ~ 40 ° C), třemi bolestmi (bolest hlavy, bolesti zad, víčka) a nevolností, zvracením, napjatostí na hrudi, bolestmi břicha, průjmem, celkovou bolestí kloubů a dalšími příznaky, kůží a sliznicí tři červené ( Tvář, krk a horní část hrudníku jsou červené), spojivka je přetížená a těžká je jako opilství. V ústní sliznici, hrudníku a zádech, pod podpažemi nebo ve formě proužků a škrábanců se objevují krvácející skvrny nebo ekchymózy různých velikostí. Jak nemoc postupuje, pacient má horečku, ale symptomy se zhoršují, následují symptomy, jako je hypotenze, šok, oligurie, anurie a těžké krvácení. Typická hemoragická horečka má obvykle horečku, hypotenzi, oligurii, polyurii a zotavení z páté fáze. Pokud není správně zacházeno, je úmrtnost vysoká. Proto by měl být pacient „čtyři brzy ráno“, to znamená včasná detekce, časná diagnóza, časný odpočinek, časná léčba, blízká léčba a snížená manipulace.

K časným příznakům hemoragické horečky patří hlavně horečka, bolest hlavy, bolesti zad, bolest v krku, kašel, rýma atd., Které se snadno zaměňují s nachlazením, způsobují špatnou diagnózu a zpožďují nemoc, mnoho pacientů trpí horečkou, bolestmi hlavy, oligurií, otoky a dalšími příznaky. Misdiagnosed jako akutní nefritida nebo infekce močových cest; někteří pacienti mohou být misdiagnosed jako akutní gastroenteritida s nevolností, zvracením nebo průjmem; někteří pacienti mají horečku, zimnici, bolesti hlavy, únavové příznaky, krvácející skvrny na kůži a sliznicích nebo bílé krvinky Počet se zvyšuje, což je velmi podobné sepse.

(A) horečka: projevuje se hlavně jako infekční virémie a příznaky způsobené systémovým poškozením kapilár.

Většina z nich najednou trpí zimnicí a horečkou a tělesná teplota může během 1 až 2 dnů dosáhnout 39 až 40 ° C. Typem tepla je většinou relaxační teplo a zadržování tepla, které trvá 3 až 7 dní. Příznaky systémové otravy, vysoké únavy, bolestí těla, bolestí hlavy a silné bolesti zad, bolest víček, známá jako „tři bolesti“.

(B) období hypotenze : hlavně pro provádění plazmatické ztráty hypovolemického šoku. Obecně, ve 4. až 6. den horečky, kdy tělesná teplota začíná klesat nebo krátce po horečce, má pacient hypotenzi a těžká osoba trpí šokem.

(C) oligurie : často neexistuje jasná hranice mezi oligurií a hypotenzí.

(D) polyurie: poškození renální tkáně se postupně opravuje, ale protože se funkce renální tubulární zpětné absorpce zpět plně neobjevila, což má za následek významné zvýšení produkce moči.

(5) Období zotavení : Při postupném obnovení funkce ledvin, když se objem moči sníží na méně než 3 000 ml, vstoupí do období zotavení. Funkce ředění a koncentrace moči se postupně obnovovala, postupně se zlepšoval duch a chuť k jídlu a postupně se obnovovala fyzická síla.

Epidemická hemoragická horečka

[Laboratorní inspekce]

Krevní rutina

(1) Počet bílých krvinek: Většina prvních až druhých dnů onemocnění je normální a postupně se zvyšují po třetím dni onemocnění až do (15 ~ 30) × 109 / l, malý počet kriticky nemocných pacientů může dosáhnout (50 ~ 100) × 109 / L .

(2) Klasifikace bílých krvinek: rané stádium rozšíření neutrofilů, posun vlevo v jádru, otravy granulemi, závažné případy vykazovaly nezralé leukemické reakce v naivních buňkách, lymfocyty se zvýšily po 4. až 5. dni onemocnění a objevily se více atypické lymfoidy. Buňky, protože atypické lymfocyty se mohou vyskytovat také u jiných virových onemocnění, nemohou být použity jako hlavní základ pro diagnostiku onemocnění.

(3) Hemoglobin a červené krvinky: Protože extravazace krve vede ke koncentraci krve, zvyšuje se počet hemoglobinu a červených krvinek od pozdního stádia horečky do období hypotenzivního šoku a dosahuje 150 g / la 5,0 x 10 12 / l nebo více.

(4) Destičky se redukují od druhého dne onemocnění, obvykle kolem (50 ~ 80) × 109 / l, a viditelných destiček.

2. Moč rutina

(1) Močová bílkovina: Může se objevit druhý den onemocnění. Močová bílkovina se často dosáhne ve 4. až 6. dni a najednou se objeví velké množství bílkoviny v moči, což je užitečné pro diagnostiku. V některých případech je v moči membrána, která je velká. Aglomeráty bílkovin v moči smíchané s červenými krvinkami a exfoliovanými epiteliálními buňkami.

(2) Mikroskopické vyšetření: lze pozorovat červené krvinky, bílé krvinky a sádry. Kromě toho se v močovém sedimentu nacházejí obrovské fúzní buňky, což je fúze močových exfoliovaných buněk glykoproteinu viru EHF za kyselých podmínek. Virus viru EHF může být detekován.

3. Biochemické vyšetření krve

(1) Krevní močovinový dusík a kreatinin: Většina pacientů ve fázi hypotenzivního šoku, malý počet pacientů v pozdní horečce, močovinový dusík a kreatinin začali stoupat, vrcholil na konci přechodného období, začal klesat v pozdní polyurii.

(2) Kyselina v krvi a zásaditost: Analýza krevních plynů během horečky je častější u respirační alkalózy, která souvisí s horečkou a hyperventilací. Metabolická acidóza je hlavní fází šoku a oligurie.

(3) Elektrolyty: sodík, chlor a vápník v krvi jsou většinou sníženy ve všech stádiích nemoci, zatímco fosfor a hořčík jsou zvýšeny. Draslík v krvi je ve fázi horečky, šoková fáze je na nízké úrovni, fáze oligurie je zvýšena a fáze polyurie je zvýšena. Nižší, ale malý počet pacientů má hypokalémii během oligurie.

(4) Koagulační funkce: trombocytopenie začíná během febrilní fáze a její adheze, agregace a funkce uvolňování jsou sníženy. Pokud je DIC destička často snížena na méně než 50 × 109 / l, je doba srážení zkrácena během hyperkoagulační periody DIC a je pozorována spotřební nízká koagulační doba. Fibrinogen je snížen, protrombin je prodloužen a trombin je prodloužen a fibrinolytika (FDP) jsou zvýšena během fáze fibrinolýzy.

4. Zvláštní kontrola

(1) Izolace viru: Hantavirus lze izolovat ze vzorků séra, krevních buněk a moči od pacientů s horečkou během inokulace buněk Vero-E6 nebo buněk A549.

(2) Vyšetření antigenu: sérum raných pacientů, neutrofily periferní krve, lymfocyty a monocyty a buňky moči a moči v sedimentu pomocí polyklonálních nebo monoklonálních protilátek Hantavirus mohou detekovat Hantan Virové antigeny, běžně používané v imunofluorescenci nebo ELISA, koloidní zlato je citlivější.

(3) Detekce specifické protilátky: včetně detekce specifické IgM nebo IgG protilátky v séru, IgM protilátka je pozitivní v 1:20, může být detekována druhý den nástupu, IgG 1:40 je pozitivní a titr stoupá po 1 týdnu 4 Má diagnostickou hodnotu. Předpokládá se, že detekce nukleoproteinových protilátek přispívá k včasné diagnóze, zatímco detekce protilátky G2 je přínosná pro prognózu. Nedávná rychlá imunoanalýza imunochromatografie používá jako antigen k detekci pacientů rekombinantní nukleoprotein (NP). Protilátka IgM může vést k výsledkům za 5 minut při 100% citlivosti a specificitě.

(4) PCR technologie: RT-PCR metoda pro detekci Hantavirus RNA, vysoká citlivost, pro včasnou diagnostiku.

[Vyšetření obrazu]

1. Funkce jater: Sérová alaninaminotransferáza (ALT) je zvýšena přibližně u 50% pacientů a sérový bilirubin je zvýšen u malého počtu pacientů.

2. Elektrokardiogram: Může se vyskytnout sinusová bradykardie, vodivý blok a další arytmie a poškození myokardu, kromě vysoké hladiny draslíku v krvi, vysoké špičce T vlny, při hypokalémii se objeví krevní vlna.

3. Intraokulární tlak a fundus: U některých pacientů je zvýšen nitrooční tlak a očividně se zvyšuje nitrooční tlak. Často je indikován jako závažný. U pacientů s mozkovým edémem může být pozorován otok optického disku a žilní kongesce a dilatace.

4. Rentgen hrudníku: Asi 30% pacientů má plicní edém a kongesci a asi 20% pacientů má pleurální výpotek a pleurální reakci.

Diagnóza epidemické hemoragické horečky

Diagnóza

Na základě epidemiologických údajů lze diagnostikovat klinické nálezy a laboratorní nálezy.

(1) Epidemiologie zahrnuje epidemické oblasti, epidemická období, přímý a nepřímý kontakt s hlodavci a vstup do epidemických oblastí nebo do dvou měsíců od epidemických oblastí.

(B) klinické projevy akutního nástupu, horečky, bolesti hlavy, bolesti víček, bolesti dolní části zad, žízeň, zvracení, opití, otok spojivek, kongesce, krvácení, měkký patro, krvácení v podpaží, bolest žeber v úhlu žebra .

(3) Laboratorní inspekce

1. Obecné laboratorní vyšetření celkového počtu bílých krvinek se zvýšilo, klasifikace lymfocytů se zvýšila a abnormální lymfocyty se snížil počet krevních destiček, testovaný protein v moči, červené krvinky, bílé krvinky, odlitky atd.

2. Specifická experimentální diagnostika V posledních letech byla aplikace sérologických metod užitečná pro včasnou diagnostiku pacientů, zejména pro diagnostiku pacientů s klinickými atypickými metodami. Mezi detekční metody patří nepřímý imunofluorescenční test, enzymově vázaný imunosorbentový test a enzymem značená skupina SPA. Chemický test, test inhibice hemaglutinace, imunoadhezivní krevní koagulační test, imunoadhezivní imunoglobulinový test v pevné fázi a radioimunoanalýza v pevné fázi atd., Specifické IgM pozitivní nebo včasné stádium a doba zotavení titru IgG protilátek specifických pro sérum 4 Více než dvojnásobek, existuje diagnostická hodnota, virus může být izolován z krve nebo moči pacienta nebo může být detekován virový antigen.V poslední době je polymerní antigen přímo detekován polymerázovou řetězovou reakcí (PCR), což je užitečné pro diagnostiku patogenu.

Diferenciální diagnostika

Horečka by měla být odlišena od infekce horních cest dýchacích, chřipky, sepse, tyfu, leptospirózy, akutní gastroenteritidy a úplavice, u pacientů s kožním krvácením by se mělo rozlišovat od trombocytopenické purpury. Proteinurie by měla být spojena s akutní pyelonefritidou. Nefritida, akutní glomerulonefritida, bolest břicha by měla být odlišena od akutní apendicitidy, akutní cholecystitidy, krvácení do gastrointestinálního traktu by mělo být odlišné od krvácení z vředů, hemoptysa by měla být odlišena od bronchiektázie, tuberkulózy, šoku a jiných infekcí Identifikace pohlavního šoku, oligurie se liší od akutní nefritidy a dalších příčin akutního selhání ledvin, krvácení je zřejmé u peptického vředového krvácení, trombocytopenické purpury a dalších příčin identifikace DIC, nemoc má typické klinické projevy K identifikaci je užitečné určit jedinečné časové období, stejně jako sérologické testování atd.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.