Japonská encefalitida

Úvod do epidemické encefalitidy Epidemická encefalitida (zkráceně JE) je infekce centrálního nervového systému způsobená neurotropním JEV. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně na Dálném východě a v jihovýchodní Asii a je přenášeno komáry. Je běžnější v létě a na podzim. Je klinicky akutní, s vysokou horečkou, narušením vědomí, křečemi, tonickým křečím a meningálním podrážděním. Následky. Úmrtnost a invalidita JE je vysoká a je to jedna z hlavních infekčních chorob, která ohrožují zdraví dětí. Léto a podzim jsou vrcholnými obdobími JE a distribuce epidemických oblastí úzce souvisí s distribucí vektorových komárů. Někteří pacienti mají závažné následky a úmrtnost kriticky nemocných je vyšší. Patogen japonské encefalitidy byl objeven v Japonsku v roce 1934, odtud název japonská encefalitida. V roce 1939 byl v Číně izolován také virus JE. Po osvobození bylo provedeno mnoho výzkumných a výzkumných prací a přejmenováno na epidemickou encefalitidu. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob přenosu: přenos hmyzích vektorů Komplikace: sepse enteritida mozkový edém mozková obrna

Příčina epidemické encefalitidy B

Infekce JEV (35%):

JE patří do čeledi Flaviviridae. Virus má průměr 40 nm a jádro 30 nm. Má ikosedrickou strukturu a je sférický. V elektronové mikroskopii obsahuje virus jednovláknovou RNA s pozitivním řetězcem sestávající z přibližně 10,9 kb. JE je neurotropní virus. Reprodukce intraplazmy, citlivá na teplotu, ether, chloroform, proteáza, žluč a kyselina. Může být inaktivována při vysoké teplotě 100 ° C po dobu 2 minut nebo 56 ° C po dobu 30 minut. Má vysokou odolnost vůči nízké teplotě a suchu a lyofilizuje při 4 ° C. Může být uchováván v lednici několik let. Virus může být pasážován v mozku myší, růst a množení v kuřecích embryích, opičích ledvinách a buňkách Hela. Vhodná teplota pro chov v komářích je 25-30 ° C. Je známo, že existují rozdíly v přírodě. Virulence viru japonské encefalitidy a virulence mohou být ovlivněny různými vnějšími faktory. Antigenicita viru japonské encefalitidy je relativně stabilní, kromě kmenově specifického antigenu má také více než jeden zkřížený antigen, který zkříženě reaguje s dalšími arboviry skupiny B při testu fixace komplementu nebo testu inhibice hemaglutinace. Vysoká specificita, běžně používaná při identifikaci každého viru ve skupině a každého kmene viru japonské encefalitidy.

Exogenní tepelný syndrom (25%):

Čínská medicína se navíc domnívá, že podle nástupního období a klinických charakteristik této choroby je hlavní příčinou tohoto onemocnění zlo způsobené exogenní tepelně citlivou epidemií, která je způsobena rozdílem mezi malou hloubkou zla a schopností jednotlivce odolávat nemoci. Podmínka je mírná, těžká a zlověstná. Přestože je zlé teplo řadou teplých nemocí, liší se od obecného pravidla teplého onemocnění. Výskyt JE, zejména v závažných případech, je ostrý a je zde „dětská letní teplota“. Horečka, to je, když vidíme charakteristiky hrůzy, takže je někdy obtížné rozlišit přechodné hranice mezi zdravím, plynem, táborem a krví. Léto je jang, snadno zapálitelné (vysoké teplo), vítr a ústřice. (Vyčerpaná koma, hlen a krk) To znamená, že existuje řada příznaků, jako je vysoká horečka, křeče, kóma atd., I když to může způsobit pozitivní vnitřní ztrátu plynu, je nepřekonatelná a nastává krize „vnitřního uzavření a vnější dislokace“ a léto je často mokré, takže v některých případech v počátečním stádiu, Kvůli teplu a vlhkosti vidím bolest hlavy a nejsem horký. Těsnost hrudníku, zvracení, fascinace, vlhkost a jiné příznaky vlhkosti a stagnace, v pozdním stádiu choroby, v důsledku tepla a zla, zranění, dystrofické dysfunkce nebo protože zbytkové teplo je nejasné, vítr, retence a překážka Pravidelná horečka, třes, afázie, demence, potíže s polykáním, quadriplegie a další příznaky, malý počet závažných případů, kvůli qi, ztráta jin, viscera, funkce meridiánu se nepodařilo zotavit včas, může zanechat následky.

Neurocytóza (20%):

Degenerace nervových buněk, otok a nekróza, Nisslova těla zmizí, jádro je rozpustné, vakuoly se objevují v cytoplazmě a v mozkovém parenchymu se tvoří těžké nekrotické změkčující léze různé velikosti, postupně se tvoří dutiny nebo kalcinóza, nekróza Změkčovací léze mohou být rozptýleny v různých částech mozkového parenchymu, několik z nich je fúzováno do bloku a ty s těžkým neuronálním onemocněním často nelze opravit a způsobit následky.

Patogeneze

Když je lidské tělo pokousáno komáry JEV, virus se množí skrze kožní kapiláry nebo lymfatické cévy do mononukleárního makrofágového systému a po dosažení určité úrovně napadá krevní oběh, způsobuje virémii a napadá intimu a každou Cílové orgány, jako je centrální nervový systém, játra, srdce, plíce, ledviny atd., Způsobují systémová onemocnění. Nástup onemocnění závisí hlavně na imunitě těla a dalších obranných funkcích, například na tom, zda je hematoencefalická bariéra zdravá atd. Pokud cysticeróza může podpořit výskyt encefalitidy, může počet a virulence viru také hrát roli při vzniku nemoci a úzce souvisí s vážností klinických příznaků vnímavé osoby. Když je imunita těla silná, vytváří se pouze přechodná virová krev. Příznaky, virus je rychle neutralizován a eliminován, nevstoupí do centrálního nervového systému, projevuje se jako recesivní infekce nebo mírné případy, ale může získat celoživotní imunitu; pokud má infikovaná osoba nízkou imunitu, je množství infikovaného viru velké a virulence , virus může invazovat centrální nervový systém skrze hematoencefalickou bariéru skrze krevní oběh, pomocí živin a enzymů v nervových buňkách se množit v nervových buňkách, což způsobuje změny v mozkovém parenchymu, pokud je centrum Pokud poškození nervů není těžké, bude to přechodná horečka, pokud je poškození závažné, projevy nervového systému jsou výrazné a stav je závažný.

Imunitní odpověď se podílí na patogenezi. Někteří lidé si myslí, že ačkoli pacienti s encefalitidou mají destrukci neuronálních buněk, většina pacientů se může zotavit téměř úplně a patologicky charakteristické vaskulární manžety atd. To naznačuje, že imunopatologie je jednou z hlavních patogenezí tohoto onemocnění. Při pokusech na zvířatech bylo prokázáno, že tato infiltrace perivaskulárními buňkami je opožděnou alergickou reakcí. Bylo také hlášeno, že akutní imunitní komplex (CIC) japonské encefalitidy Pozitivní míra byla 64,64%, obsah IgG byl zvýšen, CIC v období zotavení 42,62% a IgG byl snížen. CIC-pozitivní pacienti byli doprovázeni spotřebou C3, což naznačuje, že patogeneze JE se podílí na imunitních komplexech a pitva hlášená v mozkové tkáni. IgM, C3 a C4 byly detekovány ve vaskulatuře a zánětlivých lézích mozkového parenchymu. Byly pozorovány CD3, CD4 a CD9-značené buňky, což naznačuje, že do patogeneze může být zapojena buněčně zprostředkovaná imunita a částečná humorální imunita.

Patologická anatomie: Onemocnění je systémová infekce, ale hlavní léze je v centrálním nervovém systému. Patologické změny mozkové tkáně jsou způsobeny poškozením imunitního systému a klinické projevy úzce souvisí se stupněm patologických změn.

Toto onemocnění má širokou škálu lézí a mohou se vyskytnout patologické změny z mozku na míchu. Mezi nimi jsou nejvíce postiženy mozek, midbrain a thalamus, mozek, mozková komora, mozková obrna, mozkový parietální lalok, frontální lalok a hippocampus. Je významné, že léze míchy jsou nejlehčí.

1. vizuální pozorování zácpy a otoku pia mater v pouhém oku, mělkých sulci, zahušťování mozkového gyru, viditelného průsvitného změkčení miliary velikosti nebo rozptýlené nebo agregované, dokonce do větších změkčovacích pecí, Nejvýraznější jsou parietální lalok a thalamus.

2. Pozorování mikroskopem

(1) Buněčná infiltrace a proliferace gliových buněk: lymfocyty a velké mononukleární buňky se infiltrují do mozkového parenchymu. Tyto buňky se často hromadí kolem krevních cév, vytvářejí vaskulární rukávy a gliové buňky difúzně proliferují v mozkovém parenchymu zánětu. Prochází, hraje roli ve fagocytóze a opravě a někdy se shromažďuje kolem nekrotických nervových buněk za vzniku uzlů.

(2) vaskulární léze: mozkový parenchym a meningální vazodilatace, kongesce, velké množství serózního výpotku do mozkové tkáně kolem krevních cév, tvorba mozkového edému, otoky cévních endotelu, otok, nekróza, uvolňování, mohou vytvářet embolii, blokovány krevním oběhem, lokální Dochází k přetížení a krvácení a arterioly jsou ochrnuty, což způsobuje, že krevní cévy mozkové tkáně dodávají krev a způsobují smrt nervových buněk.

Závažné případy tohoto onemocnění se často týkají jiných tkání a orgánů, jako jsou játra, ledviny, plicní intersticiální a myokard, a závažnost lézí se liší.

Prevence epidemické encefalitidy

Prevence:

1) Včasná detekce pacienta, včasná izolace pacienta, dokud není tělesná teplota normální.

2) Věnujte pozornost změnám stavu, sledujte příznaky, jako je tělesná teplota, puls, dýchání, krevní tlak, velké žáky a respirační arytmie.

3) Odstraňte oblasti rozmnožování komárů, odvádějte dobrou práci proti komárům, opatření proti komárům, přerušte přenosovou cestu.

4) Zlepšit imunitu populace U citlivých osob, zejména dětí mladších 10 let, by měly být očkovány pravidelně, obvykle během prvních 1–2 měsíců před populární sezónou. Pokud máte nějaké křeče, může vám být poskytnuta masáž, aby se podpořilo obnovení funkce končetin.

Podle zpráv je JE vakcína nejúčinnějším způsobem prevence epidemie JE. V současné době je hlavní aplikační vakcínou mrtvá vakcína: Po 2 týdnech inokulace se v séru objevují neutralizující protilátky, protilátky vázající komplement a protilátky inhibující hemaglutinaci, které dosahují vrcholu přibližně za 1 měsíc. Určité množství neutralizační protilátky a protilátky inhibující hemaglutinaci může neutralizovat vstup viru japonské encefalitidy do lidského těla, a tím zabránit viru encefalitidy v invazi do centrálního nervového systému a zabránit mozku. Novorozenci neinfikují JE, protože neutralizační protilátky a hemaglutinující inhibiční protilátky JE mohou být také přenášeny na plod placentou, což umožňuje novorozencům získat pasivní imunitní ochranu od matky. Po narození dítěte protilátka postupně mizí, jak dítě stárne. Vakcinace vakcínou JE by proto měla začít, když se dítě narodí po dobu osmi měsíců. Protože JE hlavně saje krev prasat přenášejících JE skrze komáry, způsobí opět infekci kousnutím vnímavých lidí, proto je nutné věnovat pozornost prevenci komárů v každodenním životě.

Epidemická encefalitida Komplikace septická enteritida mozkový edém mozková obrna

Zaprvé, bronchiální pneumonie : častější u těžkých pacientů, kašle a polykající reflexy oslabené nebo zmizely a pacienti s kómatou, náchylní k pneumonii. Atelektáza může být způsobena, když se sekrece dýchacích cest nemohou hladce vypustit.

Bronchiální pneumonie: Bronchopneumonie, známá také jako lobulární pneumonie, je nejčastější pneumonií u dětí. Pneumonie se vyskytuje většinou v zimním a jarním období a když se náhle změní klima, některé jižní Číny mají v létě větší výskyt. Vnitřní bydlení je přeplněné, špatné větrání, znečištění ovzduší a více patogenní mikroorganismy, které jsou náchylné k pneumonii. Bronchiální pneumonie může být způsobena bakteriemi nebo viry. Podle patologických změn se dělí na dvě kategorie: obecná bronchiální pneumonie a intersticiální bronchopneumonie. První je způsoben většinou bakteriemi, zatímco druhý je způsoben hlavně viry. Obecně je diagnóza bronchiální pneumonie. Podle akutního nástupu, respiračních symptomů a příznaků není obecná klinická diagnóza obtížná. V případě potřeby můžete provést fluoroskopii, rentgen hrudníku nebo hrdlo, bakteriální sekreci tracheálních sekretů nebo izolaci virů. Mezi další patogenní testy patří detekce antigenu a protilátek.

Za druhé, orální infekce: pacienti, kteří nevěnují pozornost ústní hygieně a nevykonávají orální péči, mohou mít vředy v ústech.

Perorální vředy: Perorální vředy, také známé jako "vředy v ústech", jsou povrchové vředy, které se vyskytují na ústní sliznici. Jejich velikost se pohybuje od rýže po sóju, kulatou nebo oválnou, s konkávním povrchem a kongestivním přetížením. Vředy jsou charakterizovány periodicitou, recidivou a samovolným omezováním, ke kterému dochází v rtech, tvářích a jazyku. Etiologie a patogeneze jsou stále nejasné. Příčinou může být lokální trauma, duševní stres, změny v jídle, drogách, hladina hormonů a nedostatek vitamínů nebo stopových prvků. Systémová onemocnění, genetika, imunita a mikroorganismy mohou hrát důležitou roli při jejich výskytu a vývoji. Léčba je založena hlavně na lokální léčbě a závažné případy vyžadují systémovou léčbu. Po 7 až 10 dnech se může vřed postupně léčit, aniž by zanechal jizvy. Po období různých délek se však může relapsovat. Interval mezi seniory může být 10 až 20 let nebo delší, kratší může být jeden po druhém, rok je kontinuální, pacient je velmi bolestivý.

Zatřetí, jiné infekce : Staphylococcus aureus způsobené sepse a enteritidou, E. coli způsobené infekcemi močových cest.

Sepse: Septikémie je systémová infekce způsobená patogenními bakteriemi, které napadají krevní oběh a rostou v něm, produkují toxiny, které se snadno vyskytují, když je snížena rezistence těla. Mezi klinické projevy patří zimnice, hypertermie, příznaky toxémie, vyrážka, bolest kloubů, hepatosplenomegalie, septický šok a migrační léze. Převážná většina pacientů má akutní průběh nemoci se závažným onemocněním a špatnou prognózou. Nyní se dále věří, že sepse je řada procesů řetězové reakce způsobených patogeny a jejich toxiny a metabolity, které aktivují a uvolňují zánětlivé mesony po vstupu do krevního řečiště. Tento proces může vést k dysfunkci a selhání více orgánů v celém těle.

Enteritida: Enteritida je gastroenteritida, enteritida a kolitida způsobená bakteriemi, viry, houbami a parazity. Mezi klinické projevy patří nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem, uvolněná voda nebo hnisový hnis a krev. Někteří pacienti mohou mít horečku a pocit po naléhavosti, takže se také nazývá infekční průjem. Běžná enteritida má následující kategorie: ulcerativní kolitida, plísňová enteritida, ischemická kolitida, rotavirusová enteritida, chronická ulcerózní kolitida, pseudomembranózní kolitida, akutní hemoragická nekrotická enteritida.

Začtvrté, hemoroidy : pacienti, kteří zůstávají v posteli po dlouhou dobu, pokud nevěnují pozornost častým změnám polohy, je snadné vyvinout hemoroidy v zadních týlních a bederních obratlích.

Akné: decubitus, také známý jako otlaky, je dlouhodobé stlačování těla, které blokuje krevní oběh a způsobuje puchýře, vředy nebo gangrénu v důsledku ischémie kůže a podkožní tkáně. Metodou prevence je vyhnout se místní dlouhodobé kompresi. Chcete-li se pravidelně obracet, je nejlepší se obracet každé 2 hodiny až 3 hodiny. Místo masáže často komprimujte místo komprese, pokud je to nutné, použijte parní polštářek nebo houbu na polstrování místa komprese, zejména ocasu. Při pohybu pacienta se chovejte lehce, aby nedošlo k tlačení a tažení pacienta. Listy vždy vyměňujte a udržujte je čisté, rovné a suché. Po vyprázdnění odeberte moč a moč včas, drhněte teplou vodou, abyste předešli lokálnímu podráždění, abyste předešli akné.

Epidemická příznaky encefalitidy typu 7 časté příznaky projevy apatie dysfagie tyfus obličejový podrážděnost nespokojenost ztráta chuti k jídlu nedobrovolná pohybová odezva pomalý úsudek a porucha orientace meningální podráždění příznaky centrální horečka

Inkubační doba je obvykle 10 až 15 dní, což může být až 4 dny a až 21 dní. Po infekci virem japonské encefalitidy jsou příznaky velmi odlišné, většina z nich je asymptomatická nebo mírná a pouze několik pacientů má příznaky centrálního nervového systému, které se vyznačují vysokou horečkou. Změna vědomí, hrůzy atd.

1. Průběh Typický průběh nemoci lze rozdělit do následujících čtyř fází.

(1) Počáteční fáze: 3 dny po nástupu choroby, období virémie, akutní nástup, obvykle žádné zjevné prodromální příznaky, může mít horečku, vadnutí, ztrátu chuti k jídlu, mírnou ospalost, velké děti si mohou stěžovat na bolesti hlavy, mohou se objevit děti Průjem, tělesná teplota kolem 39 ° C, pokračoval v ústupu, v této době nejsou příznaky a příznaky nervového systému často zřejmé a mylně se považují za horní smysl, malý počet pacientů s ambicemi, podrážděností nebo mírnou rezistencí na krku.

(2) Extrémní období: průběh choroby je 3 až 10 dní. Kromě zhoršování systémové toxické krve jsou zjevné příznaky poškození mozku.

1 vysoká horečka: tělesná teplota neustále stoupá nad 40 ° C a nepřestává se vracet až do konce extrémního období, vysoká teplota trvá 7 až 10 dní, světlo je krátké 3 až 5 dní, těžké může být více než 3 až 4 týdny, celková horečka je vyšší, teplo Cheng Yuechang, tím vážnější klinické příznaky.

2 poruchy vědomí: zhoršují se systémové symptomy pacienta a objevují se zřejmé neurologické symptomy a příznaky. Pacientova porucha vědomí se zhoršuje. Od ospalosti po kómatu je incidence 50% až 94%. Čím dříve je kóma, tím hlouběji a déle se onemocnění stává. Těžké, doba trvání je většinou asi 1 týden a závažné případy mohou být delší než 1 měsíc.

3 křeče: incidence 40% až 60%, je závažným projevem onemocnění, závažnými případy opakujících se záchvatů, a dokonce i tonické křeče končetin, prohloubení kómy, se mohou také objevit příznaky pyramidálních cest a nedobrovolný pohyb končetin.

4 symptomy a příznaky nervového systému: příznaky JE nervového systému se objevují během 10 dnů, po druhém týdnu se objevuje málo nových neurologických příznaků, často mělké reflexy mizí nebo oslabují, hluboké reflexy mizí po prvním hypertyreoidismu, patologický kužel Příznaky tělesných svazků, jako je Babinského znamení, mohou být pozitivní, často s meningálním podrážděním, v důsledku virových toxinů napadajících mozkové vaskulární endotel, epiteliální buňky cévnatého plexu, arachnoidální a neuroblastické epiteliální buňky, které vyvolávají zánět a degeneraci, ke které dochází Různé stupně meningálního podráždění, jako je síla krku, Kerniggerův znak a Bruzinskiho znak, pozitivní, závažné případy mají rohové oblouky, kojenci a malé děti nemají meningální podráždění, ale často mají přední hřeben, hlubokou kómu S postihnutím autonomního nervu může být spojena paralýza močového měchýře a konečníku (inkontinence nebo retence moči) .V případě kómatu může kromě zmizení mělkých reflexů dojít také k ochrnutí tonických končetin. Hemiplegie je častější než jednotlivé sputum nebo plné sputum. Svalové napětí se zvýší a koleno a Achillova šlacha se nejprve odrazí a poté zmizí.

5 cerebrálního edému a zvýšeného intrakraniálního tlaku: těžké pacienty mohou mít různé stupně cerebrálního edému, což má za následek zvýšený intrakraniální tlak, incidence 25% až 63%, mírný intrakraniální tlak zvýšený bledě, silná bolest hlavy, časté zvracení , křeče, vysoký krevní tlak, puls se nejprve zrychluje a poté zpomaluje, brzy vědomý, ale lhostejný, a rychle do ospalosti, křeče, podrážděnost nebo ochrnutí, rychlý nárůst dechu, těžký mozkový edém je bledý, opakovaný nebo Trvalé křeče, zvýšený svalový tonus, pomalejší puls, vyšší tělesná teplota, hlubší porucha vědomí, mělká kóma nebo hluboká kóma, náhle a malá žáci, pomalá reakce na světlo, oční bulvy se mohou potopit a dochází k různým abnormálním dýcháním. Postup do centrálního respiračního selhání a dokonce mozková obrna, včetně mozkové kýly (známé také jako sakrální sakrální kýla) a týlních foramenů (také známých jako mozkové tonsilové sputum), z nichž první se projevuje jako porucha vědomí, se postupně vyvinula v hlubokou komatu Na nemocné straně jsou velcí žáci, prohloubení horních víček, kontralaterální končetiny a známky pyramidálních traktů jsou pozitivní, týlní makropóry se zdají být extrémně vzrušené, oční bulvy jsou pevné, žáci jsou rozptýleni nebo odraz světla zmizí. Mrtvice pomalé, slabé nebo nepravidelné dýchání, ale pacienti často náhle přestal dýchat.

6 Respirační selhání: vyskytuje se v extrémně závažných případech, incidence je 15% až 40%, extrémně závažná JE v důsledku mozkového parenchymálního zánětu, hypoxie, mozkového edému, mozkové obrny, hyponatrémie a dalších příčin centrálního respiračního selhání, z nichž mozek Hlavní příčinou jsou podstatné léze. Když se objeví léze v mozkovém respiračním centru, může dojít k rychlému selhání centrálního dýchání. Dýchací rytmus je nepravidelný, dvojitý vdechnutí, dýchání podobné dýchání, centrální hyperventilace, apnoe a dýchání přílivem. Dýchání dolní čelisti atd., Poslední dech se zastaví, když centrální dýchací selhání přestane dýchat, možnost spontánního dýchání je velmi malá, navíc kvůli souběžné pneumonii nebo po narušení míchy, což způsobuje křeče dýchacích svalů a periferní Respirační selhání.

Vysoká horečka, křeče a respirační selhání jsou vážnými příznaky extrémního JE. Všechny tři spolu vzájemně spolupracují, zejména respirační selhání, které je často hlavní příčinou úmrtí.

7 selhání oběhu: malý počet pacientů s JE může mít selhání oběhu, vykazující snížený krevní tlak, rychlý puls, chladné končetiny a zvracení hnědou tekutinu, jejichž příčinou je většinou viscerální kongesce, snižující účinný oběh krve, gastrointestinální trakt Krev, krvácení; mozek J způsobený metabolickými poruchami, absorpce toxinů za účelem vzniku vazospasmu; léze myokardu způsobují srdeční nedostatečnost; poškození mozkových vasomotorických center atd., Pacienti s gastrointestinálním krvácením mohou být často život ohrožující, je třeba si uvědomit .

Většina pacientů po extrémním průběhu 3 až 10 dnů začala tělesná teplota klesat, stav se postupně zlepšoval a vstoupil do období zotavení.

(3) Období zotavení: V tomto okamžiku může tělesná teplota pacienta postupně klesat a vrátit se k normálu za 2 až 5 dní, porucha vědomí se začíná zlepšovat a pacient s kómatou se postupně probouzí po krátké době mentální stagnace nebo apatie a patologické příznaky nervového systému se postupně zlepšují a mizí. Někteří pacienti se zotavují pomalu, což trvá déle než 1 až 3 měsíce. V těžkých případech jsou léze mozkové tkáně těžké. Symptomy v období zotavení mohou být přetrvávající nízká horečka, pocení, nespavost, stagnace, necitlivost, mentální a behaviorální abnormality, afázie nebo Po půl roce lze obnovit zejména dysfagii, tonický křeč končetin nebo nedobrovolné pohyby, epileptické záchvaty a další příznaky.

(4) sequelae: sequelae úzce souvisí se závažností lézí JE. Následky jsou hlavně poruchy vědomí, demence, afázie a ochrnutí končetiny. Pokud může aktivní léčba mít také různé stupně zotavení, mohou pacienti s kóma sequelas zůstat v posteli po dlouhou dobu, mohou být komplikováni pneumonií. Akné, infekce močových cest a epileptické záchvaty někdy trvají celý život.

2. Klinické vlastnosti kojence J. Pokud se vyskytne, může být charakterizováno projímadlem, slinením, mírným kašlem, sípáním, letargií, lehkostí nebo pláčem a výskytem křečí. Podíl lidí bez meningálního podráždění je vysoký, často však bývají přední Vyšetření mozkomíšního moku je normální, méně komplikací.

3. Starší pacienti s J-cerebrálními klinickými charakteristikami pacientů starších 60 let, s akutním nástupem, mají vysokou horečku, vážný stav, těžký a extrémně těžký, představovali 86,1% a 91,7%, časné kóma a dlouhé trvání, někteří s poruchou oběhu a mozkem Hej, míra úmrtnosti je až 66,6%, komplikovanější s intrapulmonální infekcí, infekcí močových cest, gastrointestinálním krvácením, poškozením myokardu atd.

4. Klinická klasifikace Podle závažnosti onemocnění může být rozdělena do následujících čtyř typů.

(1) Typ světla: Pacientova mysl je vždy vzhůru, ale existují různé stupně letargie, obvykle žádné křeče, tělesná teplota je asi 38 ~ 39 ° C, bolesti hlavy a zvracení nejsou vážné, mohou mít mírné meningální podráždění, většina z nich se zotaví asi za 1 týden, Obecně žádné následky, mírné příznaky centrálního nervového systému nejsou klinicky často vynechány diagnózy.

(2) Běžný typ: tělesná teplota se často pohybuje mezi 39 ~ 40 ° C, poruchy vědomí, jako je letargie nebo kóma, bolest hlavy, zvracení, meningální podráždění, reflex břišní stěny a reflex cremaster zmizí, hluboká reflexe hypertyreóza nebo zmizí, může být jednou nebo Několikrát přechodných křečí, s mírnými příznaky mozkového edému, je průběh onemocnění asi 7 až 14 dní, žádné nebo mírné zotavení se neuropsychiatrických symptomů, žádné následky.

(3) Těžký: tělesná teplota přetrvává při 40 ° C nebo vyšších, mysl je mělká kóma nebo kóma, podrážděnost, často opakované nebo přetrvávající křeče, zmenšení zornice, odraz světla, lokalizované příznaky nebo příznaky, jako je paralýza končetin atd. Příležitostně dochází k oslabení reflexů při polykání a mohou se objevit příznaky těžkého mozkového edému. Průběh nemoci je často více než 2 týdny. V kómatu se léze mozkové tkáně zotavují pomalu a někteří pacienti mají různé stupně následků.

(4) extrémně těžký: tento typ pacienta začíná rychle stoupat v počátečním zahřívacím období, až do 40,5 ~ 41 ° C nebo vyšší, s opakovanými epizodami obtížně kontrolovatelných trvalých křečí, postupujících do hlubokého kómy během 1-2 dnů, často končetin Tonikální sputum, klinické projevy těžkého mozkového edému, další vývoj oběhového selhání, respirační selhání a dokonce mozková obrna, vysoká úmrtnost, přeživší mají často závažné následky.

5. Lokalizace mozkových lézí

(1) Horní mozkový kmen: léze postihující mozek a diencephalon, které nenapadají mozkový kmen, klinicky dřímají nebo kómatu, pseudo-autonomní cvičení při stisknutí víček nebo kortikální rigidita, jako je poškození sakrálních listů, mohou způsobit poškození sluchu; Poškození listů může mít poruchu zraku, vizuální deformaci atd., Existuje pohyb očí, časný zorák je malý nebo normální, zorník stimulace kůže na krku může být rozšířen, dýchání je vždy normální, pokud je hypotalamická léze, součástí je vyšší úroveň autonomního nervu Centrální nervový systém je také centrem regulace tělesné teploty a může způsobit autonomní dysfunkce, jako je pocení, návaly, palpitace a arytmie a hypertermie a další termoregulační poruchy.

(2) Horní mozek: léze jsou na úrovni středního mozku a jsou ovlivněny některé třetí až osmé páry kraniálních nervů. Pacient je v hlubokém kómatu, zvyšuje se svalové napětí, pohyb očí je pomalý a zornice je o něco větší. Odraz světla je slabý nebo mizí, dýchání je abnormální a centrální větrání je nadměrné, což způsobuje respirační alkalózu. Test podráždění krční kůže ukazuje, že zornice je reaktivně zvětšena, ale reakce je pomalá. Pokud je centrální strana poškozena, pyramidový paprsek sestoupí. Zhoršený přístup, může způsobit kvadriplegii, řekl mozku tonikum, pokud je jednostranný midbrain poškozen, jedná se o kontralaterální hemiplegii.

(3) Dolní mozek: léze je ekvivalentní úrovni poníků a mozkové komory, s postiženým lebečním nervem IX ~ XII, hlubokým bezvědomím, nezmizí žádná reakce tlakového víčka, reflex rohovky a pupilární reakce, žádná reakce podráždění krční kůže, žák Nezvyšuje se, obtížné polykání, hromadění sekrecí v krku, rychlé selhání centrálního dýchání.

Vyšetření epidemické encefalitidy B

1. Krevní obraz Celkový počet bílých krvinek se zvyšuje, obvykle kolem (10 ~ 20) × 109 / l, až do 40 × 109 / l, což se liší od většiny virových infekcí, neutrofily lze pozorovat při klasifikaci bílých krvinek až o 80%, A je zde posun jádra vlevo: Po 2 až 5 dnech mohou lymfocyty převládat a někteří pacienti mají normální krev.

2. Sérologické vyšetření

(1) Stanovení specifických IgM protilátek:

1 Imunofluorescenční technika: Pro detekci specifické IgM protilátky JE byla použita metoda nepřímé imunofluorescence a pozitivní rychlost byla až 97%, což bylo charakterizováno rychlou citlivostí.

2 Capture ELISA (MAC-ELISA): V posledních letech má detekce IgM specifického pro JE pomocí MAC-ELISA silnou senzitivitu a specificitu, pozitivní výskyt je 74,4% a pozitivní výskyt ve 4. dni nemoci je 93%. Lze použít pro včasnou diagnostiku.

3ABC-ELISA: detekce J-specifické IgM protilátky citlivosti, vysoká pozitivní rychlost, může dosáhnout časné diagnózy 75,3%.

(2) Hemaglutinační inhibiční test: Hemaglutinační inhibiční protilátka se objevuje v 5. den nemoci a dosahuje vrcholu ve 2. týdnu, který lze udržet déle než 1 rok. Pozitivní míra hemaglutinačního inhibičního testu může dosáhnout 81,1%, což je vyšší než test fixace komplementu. Někdy dochází k falešně pozitivním výsledkům, protože hemaglutininový antigen viru japonské encefalitidy má slabou zkříženou reakci se stejným virem, jako je například horečka dengue a virus žluté zimnice, takže je dvojnásobný titr séra zvýšen více než čtyřikrát nebo je dosaženo titru jedné části. Jako základ pro diagnostiku lze použít více než 1:80 Tato metoda je snadno ovladatelná a lze ji použít pro klinickou diagnostiku a epidemiologické vyšetření.

(3) Test vazebného komplementu: senzitivita a specificita jsou vysoké, protilátka se objevuje později a začíná se objevovat 2 až 3 týdny po onemocnění, dosahuje vrcholu po 5 až 6 týdnech, takže jej nelze diagnostikovat brzy, a obvykle se používá pro retrospektivní diagnostiku. Nebo epidemiologické vyšetření, doba udržování protilátek je asi 1 až 2 roky, titr protilátek je pozitivní čtyřikrát nebo vícekrát v případě dvojitého séra, jednotlivé sérum 1: 2 je podezřelé a 1: 4 nebo vyšší je pozitivní.

(4) Neutralizační test: Neutralizační protilátky se objevují ve druhém týdnu po nástupu, trvající 2 až 10 let, a mají vysokou specificitu, ale metoda je velmi komplikovaná. Používá se pouze pro epidemiologické zkoumání úrovně imunity populace a nepoužívá se pro klinickou diagnostiku. V posledních letech byly neutralizační testy nahrazeny jinými metodami pro stanovení protilátek proti JEV a používají se jen zřídka.

(5) Jiné sérologické metody: jako je specifický test inhibice adheze leukocytů (LAIT), test redukce plaků a neutralizační test (PRNT) ke kontrole séra akutních pacientů, pozitivní poměr je relativně vysoký.

(6) Stanovení antigenu JE viru: Pozitivní poměr JE antigenu v séru v akutní fázi byl 71,5% metodou reverzní pasivní hemaglutinace McAb, což je dobrá metoda rychlé diagnostiky.

3. Vyšetření mozkomíšního moku

(1) rutinní vyšetření mozkomíšního moku: kromě zvýšeného tlaku je vzhled bezbarvý a průhledný, dokonce i mírně zakalený a počet bílých krvinek je většinou mírně zvýšen, většinou mezi (50–500) × 106 / l (přibližně 80%), několika Až 1000 × 106 / l nebo více, je jich velmi málo, počet bílých krvinek nesouvisí s prognózou, neutrofily hlavně v prvních 2 až 5 dnech onemocnění, následované lymfocyty, protein je mírně zvýšen Cukr je normální nebo vysoký, občas snížený, chlorid je normální, asi 2% až 4% pacientů s JE má normální a biochemické vyšetření mozkomíšního moku, navíc mozkomíšní tekutinu aspartátaminotransferázu (AST) do 1 až 2 dnů od začátku Aktivita je často zvýšena. Je užitečná pro posouzení prognózy onemocnění a poškození mozkové tkáně. Trvá 10 až 14 dní, než se mozkomíšní tekutina změní na normální. Jednotlivé případy trvají 1 měsíc.

(2) Stanovení JE antigenu: Antigen v rané mozkové tekutině byl měřen reverzní nepřímou hemaglutinací (IRHT), pozitivní míra byla 66,7%. Metoda je citlivá, jednoduchá, rychlá a nevyžaduje žádné speciální vybavení.

(3) Test na specifické protilátky: Protilátky IgM a IgG proti viru JE v mozkomíšním moku pacientů byly stanoveny pomocí MAC-ELISA a ve srovnání s výskytem výše uvedených dvou protilátek v séru bylo zjištěno, že protilátky IgM v mozkomíšním moku se objevily v séru před průběhem nemoci. Může být měřena druhý den a trvá déle než sérová protilátka, která může být použita pro včasnou diagnostiku.

4. Izolace viru JEV se vyskytuje hlavně v mozkové tkáni . Virus je izolován z krve a mozkomíšního moku na začátku onemocnění. Pozitivní rychlost je velmi nízká. JE virus lze izolovat z mozkové tkáně časné smrti.

5. Analýza krevních plynů může být použita pro analýzu krevních plynů u kriticky nemocných pacientů za účelem odhalení časných patologických změn, jako je respirační selhání a acidobazická metabolická porucha. V posledních letech byli někteří pacienti s JE respiračním selháním testováni a zjistili, že mají respirační acidózu. Hlavně následuje respirační alkalóza.

CT a MRI rysy JE se vyznačují oboustranným symetrickým rozložením thalamu, léze na CT jsou nízkohustotní, místa s nízkou hustotou se vyskytují hlavně v thalamu, midbrainu a bazálních gangliích. Mozková atrofie atd., Někteří pacienti s akutní časnou CT mohou být normální, mozková MRI ukázala, že všechny případy mají bilaterální thalamické léze, T1 vážené léze většinou smíšený signál nebo nízký signál, T2 vážený obraz vykazoval vysoký signál nebo smíšený signál, nejvíce Vysoké signálové centrum obvykle obklopují nízké signály různých šířek a obrazy vážené protonovou hustotou jsou většinou vysoké signály, s výjimkou bilaterálního thalamického poškození, mozkové kůry, mozečku, midbrainu, ponů, bilaterálních bazálních ganglií, bílé hmoty kolem komor a Existuje alespoň jedna část krční míchy s abnormálním signálem.

6, CT, vyšetření MRI

CT a MRI rysy JE jsou charakterizovány bilaterálně distribuovanými lézemi thalamu. Léze na CT vykazovaly nízkou hustotu a místa s nízkou hustotou byla hlavně nalezena v thalamu, midbrainu a bazálních gangliích, byly pozorovány také otoky mozku a atrofie mozku se zvětšenými komorami. Někteří pacienti s akutním časným CT mohou být normální. MRI mozku ukázalo, že všechny případy měly bilaterální thalamické léze. Léze vážené T1 vykazovaly smíšené signály nebo nízké signály a obrazy vážené T2 vykazovaly vysoké nebo smíšené signály. Nejběžnější signály o nízké hustotě různých šířek obklopují centrum vysokých signálů. Vážené obrazy protonové hustoty jsou většinou vysoké signály. Kromě oboustranného thalamického poškození existují abnormální signály alespoň v jedné části mozkové kůry, mozečku, středním mozku, centrálních poncích, dvoustranných bazálních gangliích, periventrikulární bílé hmotě a krční míchy.

7, mikrobiologické vyšetření

Od pacientů v akutní fázi byla odebrána krev nebo mozkomíšní mok a ELM byla detekována IgM specifická pro JEV. Citlivost, specificita a reprodukovatelnost této metody jsou dobré a výsledky mohou být uvedeny do 4 hodin, které lze použít pro rychlou (časnou) diagnostiku a diferenciální diagnostiku japonské encefalitidy.

Diagnostika a identifikace epidemické encefalitidy

Diagnóza

Diagnostický základ:

1. Je zřejmá sezónnost, hlavně za 7 až 9 měsíců, většinou jde o děti a dospívající.

2. Rychlý nástup, náhlá horečka, bolesti hlavy, zvracení, poruchy vědomí a postupné zhoršování po 2 až 3 dnech, závažné případy se mohou rychle objevit kómatu, křeče, potíže s polykáním a respirační selhání.

3. Nejsou žádné zjevné příznaky v rané fázi. Po 2 až 3 dnech by měla běžná meningální dráždivost, reflex břišní stěny, reflex cremaster zmizet, znamení Babinského pozitivní a zvýšené svalové napětí končetin atd. By měla tuto nemoc zvážit.

4. Diagnóza závisí na sérologické diagnóze. Specifický IgM může být pozitivní 4. den po onemocnění a dosahuje vrcholu 2 až 3 týdny po onemocnění. Výzkum v domácím prostředí potvrdil, že může pomoci řetězová reakce s reverzní transkripcí-polymeráza (RT-PCR). V rychlé diagnostice klinických JE pacientů je citlivost vysoká, specificita je spolehlivá a kombinovaná aplikace s metodou RHPT výrazně zlepší rychlost diagnostiky současných pacientů s mozkem J.

Konvenční sérologické testy (test vazby komplementu, neutralizační test) mají pomocný diagnostický význam a lze je použít pro klinickou retrospektivní diagnostiku.

Diferenciální diagnostika

1. Toxické bakterie způsobené JE se vyskytují v létě a na podzim a častěji se vyskytují u dětí mladších 10 let, takže je třeba se v této sezóně ztotožnit s toxičtějším bacilárním úplavicím, které má rychlý nástup a rychle se vyvíjí do 24 hodin od začátku. Vysoká horečka, křeče, kóma, šok a dokonce i respirační selhání. V současné době neexistují na klinice žádné střevní příznaky, jako je průjem, hnis a krev. Je snadno zaměnit s JE. Pacienti s mozkem J však obecně nemají výše uvedené nebezpečné příznaky a jsou toxičtí. Bakteriální sputum obecně nevykazuje příznaky meningálního podráždění. Je-li to nutné, může to být klystýr s normálním fyziologickým roztokem. Pokud je získán vzorek hnisové krve, lze k potvrzení diagnózy použít mikroskopické vyšetření a bakteriální kulturu.

2. Hnisavá meningitida Příznaky a příznaky centrálního nervového systému jsou podobné jako u JE, ale epidemická cerebrospinální meningitida u hnisavé meningitidy je častější v zimě a na jaře, z nichž většina má kožní sliznici, zákal mozkomíšního moku a leukocytózu. Z tisíců na desítky tisíců, více než 90% neutrofilů, je snížen obsah cukru, je výrazně zvýšen obsah bílkovin, cerebrospinální tekutina a kultura může získat patogenní bakterie, JE má módní potřeby a další časné hnisavé meningitidy a Identifikace hnisavé meningitidy, která není úplně léčena, vyžaduje odkaz na počátek sezóny, věku a místa primární infekce a mozkomíšní tekutinu je několikrát přezkoumáno podle stavu a je provedena krevní a cerebrospinální tekutinová kultura a kombinována s klinickou diagnózou.

3. Tuberkulózní meningitida není sezónní, s anamnézou tuberkulózy nebo expozicí tuberkulóze. Kojenci a malé děti nemají v anamnéze očkování BCG. Počátek je pomalý, průběh nemoci je delší, známky meningální podráždění jsou významnější a příznaky mozku, jako je narušení vědomí, jsou lehčí. Později se objeví mozkomíšní mleté ​​sklo, bílé krvinky se klasifikují hlavně lymfocyty, sníží se obsah cukru a chloridu, zvýší se obsah bílkovin a M. tuberculosis se často najde při použití filmových nátěrů. V případě potřeby se provádí rentgenové vyšetření. Vyšetření Fundus a tuberkulinový test k jeho identifikaci.

4. Jiné viry způsobují encefalitidu

(1) Meningoencefalitida způsobená enterovirem: V současné době se incidence zvyšuje: 20% až 30% letních a podzimních mozků je encefalitida způsobená jinými viry. Hlavními patogeny jsou Coxsackie a Echovirus. Počátek meningencefalitidy způsobené těmito dvěma enteroviry není tak dobrý jako výskyt JE, klinické projevy jsou lehčí než projevy JE, symptomy centrálního nervového systému nejsou zřejmé, nedochází k zřejmému otoku mozku a respiračnímu selhání, prognóza je dobrá a většina z nich po zotavení nemá žádné následky. .

(2) Mozková poliomyelitida: vzácný klinický typ dětské obrny, jehož klinické projevy se podobají JE, akutní nástup, vysoká horečka, kóma, křeče, rozšířené zornice, nereagování, zvýšený svalový tonus v končetinách a může se objevit Quadriplegie nebo tonické křeče, rychlý progres, vysoká úmrtnost a sezóna je také v létě a na podzim, proto je pro identifikaci zapotřebí serologické nebo virologické vyšetření.

(3) Encefalitida příušnic: častější u virové encefalitidy, většinou v zimě a na jaře, většina má v anamnéze kontakt s příušnicemi, k encefalitidě často dochází 3 až 10 dní po otoku příušnic, malé množství otoku v příušní žláze Pre-výskyt, žádný otok příušní žlázy, stanovení sérové ​​amylázy a detekce sérové ​​protilátky mohou pomoci diferenciální diagnostice.

(4) Encefalitida viru herpes simplex: závažné onemocnění, rychlý vývoj, často lokalizované příznaky poškození frontálního a temporálního laloku, EEG ukazuje lokalizovanou pomalou vlnu, encefalitida herpes simplex stále vykazuje úmrtnost 30% Nahoře většina přeživších má různé stupně následků a protilátky k mozkomíšnímu moku jsou užitečné pro diagnostiku.

5. Cerebrální malárie nepravidelná horečka, zvětšení jater a sleziny, Plasmodium falciparum se nachází v krvi, vyšetření mozkomíšního moku je v zásadě normální.

6. Ostatní pacienti s JE by měli být také odlišeni od jiných nemocí s horečkou a symptomy centrálního nervového systému, včetně subarachnoidálního krvácení, mozkového krvácení, cerebrovaskulární embolie a cévních malformací.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.