Laktátová acidóza

Úvod do laktátové acidózy Laktátová acidóza (LA) je vzácná a závažná akutní komplikace diabetu, jakmile k ní dojde, může být úmrtnost až 50% nebo více, zejména laktát v krvi> 25 mmol / l, a úmrtnost až 80%. Koncentrace kyseliny mléčné v plazmě závisí na rychlosti glykolýzy a využití kyseliny mléčné a koncentrace kyseliny mléčné v krvi se zvyšuje z různých důvodů, jako je hypoxie, nadměrná produkce kyseliny mléčné nebo snížení využití kyseliny mléčné a clearance v důsledku nemocí, jako jsou játra a ledviny. Základní znalosti Podíl nemoci: 15% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kóma

Příčina laktátové acidózy

Podle patogeneze ji lze rozdělit do dvou kategorií:

1, typ A kvůli nedostatku O2, pozorovaný při různých šokech (srdeční, endotoxin, hypovolémie), anémie, srdeční selhání, asfyxie, otrava CO.

2, typ B je rozdělen do tří typů:

Typ B1 je způsoben systémovými nemocemi, které se vyskytují při cukrovce, maligních nádorech (leukémie atd.), Onemocnění jater (akutní virová nebo toxická hepatitida s funkční poruchou), závažné infekci (sepse atd.), Urémii, křeče, pankreatitida a žaludek Enteropatie a tak dále.

Typ B2 je způsoben léky a toxiny, zejména u biguanidů, fruktózy, sorbitolu, xylitolu, methanolu, ethanolu, acetolu (paracetamolu), salicylátu a ethylenglykolu.

Typ B3 je způsoben deficitem glukózy 6-fosfatázy (onemocnění akumulace glykogenu typu 1), deficiencí pyruvátdehydrogenázy a karboxylázy, deficitem fruktózy 1,6 difosfatázy a poruchami oxidativní fosforylace v důsledku abnormálního metabolismu.

Prevence laktátové acidózy

Je velmi důležité tomuto onemocnění zabránit. Je třeba poznamenat následující body:

1. Kontrolní diabetes Diabetes Pacienti se špatným diabetem mohou být léčeni inzulínem. Jiné komplikace diabetu, jako je infekce, ketoacidóza, diabetes non-ketotický hyperosmolární syndrom, mohou také vyvolat laktátovou acidózu, takže by měly aktivně léčit diabetes a bránit sekundární infekci.

2. Každý, kdo trpí dysfunkcí jater a ledvin a který se zdržuje užívání diabetu podobného bismutu s pyelonefritidou a glomerulosklerózou, může způsobit hromadění sputa, pacienti s recesivní ischemickou chorobou srdeční mohou mít také srdeční selhání nebo renální dysfunkci. Ovlivňuje jeho vylučování hypoxií. Proto je nutné před použitím drog, jako jsou biguanidy, identifikovat funkci srdce, jater a ledvin. Šance na rozvoj tohoto onemocnění je výrazně nižší než u fenforminu (hypoglycidu).

3. Aktivně léčit různá onemocnění, která mohou vyvolat laktátovou acidózu, jako je infarkt myokardu a otrava oxidem uhelnatým. Pokud se vyskytne acidóza v případě šoku, nedostatku kyslíku, selhání jater a ledvin, je třeba být upozorněn na možnost tohoto onemocnění.

4. Pacienti s cukrovkou by se měli zdržet alkoholu a pokusit se nepoužívat alkoholická léčiva, jako je sorbitol, xylitol, methanol a ethanol.

Komplikace laktátové acidózy Komplikace

Otrava koma, vysoká úmrtnost.

Příznaky laktátové acidózy Časté příznaky Nevolnost břišní bolesti Kardiotoxicita Ospalost kóma Defiance Imaginace Akné

V závislosti na příčině nemoci, hypoxii způsobené cyanózou, šoku a jiných primárních projevech, lidé navození drogami často užívají léky nebo alkohol a jiné anamnézy a různé otravy, způsobené systémovými nemocemi, kromě primárního onemocnění. Kromě příznaků je hlavní příčinou acidóza, nástup je naléhavější, jsou zde hluboké dýchání, zmatenost, ospalost, stupor, kóma a další příznaky, někdy doprovázené nevolností, zvracením, bolestmi břicha, ale bez purpury, známkami šoku.

Vyšetření laktátové acidózy

Moč a kyselost krve významně vzrostly, pH krve <7,0, vazebná kapacita CO2 se snížila na méně než 20% objemových, krevní laktát> 5 mmol / l, někdy až 35 mmol / l (více než 25 mmol / l jsou většinou vyléčeny), zvýšena byla i kyselina pyruvová Až do 0,2 ~ 1,5 mmol / l, kyselina mléčná / kyselina pyrohroznová ≥ 30/1, HCO-3 se snížil, Na +, Cl - malá změna, Na + někdy vysoká, K + často zvýšená nebo normální, anionová mezera [Na + + K + - ( HCO-3 dec-) je často> 18 mmol / l, obvykle 25-45, ale ketonové tělo není příliš zvýšené, podle kterého lze diagnostikovat laktátovou acidózu.

U tohoto onemocnění se bílé krvinky většinou zvyšují, někdy až na 60 000 / mm3. Například pacienti s perorálním biguanidem mají závažnou acidózu a tělo ketonu se významně nezvyšuje. Toto onemocnění by mělo být podezřelé a měla by se měřit kyselina mléčná. Potvrzená diagnóza.

Diagnostika a identifikace laktátové acidózy

Diferenciální diagnostika

Hyperosmolární pacienti bez ketózy s kómou mohou mít také dehydrataci, šok, kómu a další projevy, častější u starších osob, ale glukóza v krvi často překračuje 33,3 mmol / l, sodík v krvi překračuje 155 mmol / l, osmotický tlak v plazmě přesahuje 330 mmol / l Tělo krevního ketonu je negativní nebo slabě pozitivní.

Laktátová acidóza, tito pacienti mají akutní nástup, infekci, šok, hypoxii v anamnéze, acidózu, rychlé dýchání a dehydrataci. Přestože je hladina glukózy v krvi normální nebo zvýšená, hladina laktátu v krvi je výrazně zvýšena (více než 5 mmol). / L), aniontová mezera přesahuje 18 mmol / l.

Alkoholická acidóza má ve zvyku pít alkohol a je často způsobena silným pitím. P-hydroxybutyrát v krvi pacienta je zvýšen v důsledku hyperemémie a krevní keton může být pozitivní, ale osmotický tlak se zvyšuje, zatímco se zvyšuje acidóza a aniontová mezera. Také stoupá.

Hladová ketóza je způsobena nedostatečným jídlem, tuk pacienta se rozkládá a keton v krvi je pozitivní, ale močový cukr je negativní a krevní cukr není vysoký.

Pacienti s hypoglykémií a kómou měli příliš nízký příjem potravy, akutní nástup, ospalost, kóma, ale cukr v moči, negativní obsah ketonu v moči, nízká hladina cukru v krvi, nadměrné předávkování inzulínem nebo nadměrný příjem hypoglykemických léků.

Akutní pankreatitida u více než poloviny pacientů s diabetickou ketoacidózou bude mít krev, nespecifické zvýšení amylázy v moči, a někdy její zvýšení je velké, autor diagnostikoval pacienta s diabetickou ketoacidózou, krev, amylázu v moči Vše až do 3000 U, ale bez bolesti břicha, měkkosti břicha a něhy, skenování břišní CT slinivky břišní bez otoku, exsudace a jiných zánětlivých projevů, které se po půstu po 3 až 4 dnech nepostili, krev, amyláza v moči klesla na normální, takže nemůže být založena pouze na amyláze Pokud máte zvýšenou hladinu, bude vám diagnostikována akutní pankreatitida. Je však třeba poznamenat, že někteří pacienti mohou mít akutní pankreatitidu současně a dokonce mohou začít s akutní pankreatitidou. Proto by se změny amylázy měly zvážit v kombinaci s klinickými úvahami a na začátku je bolest břicha. U pacientů se zvýšenou amylázou a pečlivým sledováním byla provedena abdominální CT, u přibližně 50% pacientů s akutní pankreatitidou se vyvinula dočasná mírná hyperglykémie, ale po zotavení se z pankreatitidy většina pacientů snížila hyperglykémii během 2-6 týdnů. Pacienti s akutní hemoragickou nekrotickou pankreatitidou však mají velké kousky hemoragické nekrózy slinivky břišní a u pacientů dochází k poškození B-buněk ostrůvků, stupni poškození a závažnosti a trvání poruch metabolismu glukózy. Pro takové vážné poškození ostrůvků B buněk, může být komplikováno diabetické ketoacidózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.