Septický šok

Úvod do septického šoku Septický šok, také známý jako septický šok, se týká syndromu sepse způsobeného produkty, jako jsou mikroorganismy a jejich toxiny, šok, invaze mikroorganismů a jejich toxinů, produkty buněčných stěn atd. Krevní oběh, aktivuje různé buněčné a humorální systémy hostitele, produkuje cytokiny a endogenní mediátory, působí na různé orgány a systémy těla, ovlivňuje jeho perfuzi, což vede k ischémii, hypoxii, metabolickým poruchám, dysfunkcím a ještě více Selhání orgánů. Tento kritický syndrom je septický šok. Proto je septický šok výsledkem interakce mezi mikrobiálními faktory a obranným mechanismem těla. Množství virulence mikroorganismů a vnitřního prostředí a reakce organismu jsou důležitými faktory při určování vývoje septického šoku. Těžké infekce, zejména gramnegativní bakteriální infekce, často způsobují septický šok. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,15% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: syndrom akutní respirační tísně, edém mozku, difúzní intravaskulární koagulace

Příčiny septického šoku

Patogeny (30%):

Mezi běžné patogeny septického šoku patří gramnegativní bakterie, jako je Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter atd.); Nefermentované bacily (Pseudomonas, Acinetobacter atd.); Meningokokové, bacily atd., Grampozitivní bakterie, jako je hroznová koule, streptokoky, Streptococcus pneumoniae, Clostridium atd., Mohou také způsobit šok, určitá virová onemocnění, jako je epidemická hemoragická horečka, Citlivé na šok, některé infekce, jako je gramnegativní bakteriální sepse, fulminantní meningitida, pneumonie, hnisavá cholangitida, infekce břicha, bacilární úplavice (děti), jsou snadno šokovatelné.

Hostitelský faktor (20%):

Původní chronická základní onemocnění, jako je cirhóza, cukrovka, maligní nádory, leukémie, popáleniny, transplantace orgánů a dlouhodobé přijímání imunosupresivních léků, jako jsou hormony kůry nadledvin, antimetabolity, bakteriální toxická léčiva a radiační terapie nebo aplikace zavedených katétrů Nebo žilní katétr může vyvolat septický šok, takže toto onemocnění je častější u nemocných infikovaných pacientů, starších osob, kojenců, porodních žen, zvláště po chirurgickém zákroku se může vyskytnout špatné fyzické zotavení.

Bakteriální toxiny (30%):

Zvláštní typy syndromu toxického šoku se septickým šokem (TSS) TSS je závažný syndrom způsobený bakteriálními toxiny. Původní hlášená TSS je způsobena Staphylococcus aureus.V posledních letech byly podobné příznaky způsobeny streptokokem. Způsobeno.

1. Staphylococcus aureus TSS je způsoben exotoxinem produkovaným neinvazivním Staphylococcus aureus První případ byl hlášen v roce 1978. V raných letech to bylo častější u menstruujících žen, které používaly vaginální zátky. Tam byly zřejmé regionální distribuce, hlavně ve Spojených státech, po nichž následovala Kanada. V některých zemích v Austrálii a Evropě se zlepšením vaginálních zátek incidence TSS Staphylococcus aureus významně snížila po zastavení používání hyperabsorpčních vaginálních zátek, nemmenstruační TSS se zvýšila, kůže je ovlivněna kůží a podkožní tkání, rány Většina infekcí, po nichž následují infekce horních cest dýchacích, žádné pohlaví, etnický původ a regionální charakteristiky, téměř všechny případy v Číně jsou nemenstruační TSS, z vagíny pacienta, mohou být místní krční léze izolovány od Staphylococcus aureus, ale krevní kultura Negativní, pyrogenogenní exotoxin C (PEC) a enterotoxin F (SEF) izolované z tohoto neinvazivního S. aureus, souhrnně označovaného jako toxin 1 syndromu toxického šoku (TSST-1), se považuje za spojený s TSS V souvislosti s tímto onemocněním může injekce očištěného TSST-1 zvířatům způsobit příznaky podobné lidskému TSS. Hlavními klinickými projevy TSS jsou akutní vysoká horečka, bolest hlavy, zmatenost, vyrážka šarlatové horečky, deskvamace kůže po 1 až 2 týdnech (noha) Obzvláště), velmi nízká Krevní tlak nebo erekční synkopa, časté postižení více systémů, včetně: gastrointestinálního (zvracení, průjem, difúzní bolest břicha); svalové hmoty (myalgie, zvýšená CPK v krvi); sliznice (spojivky, hltan, vagina) kongesce; centrální nervový systém Systém (bolest hlavy, závratě, dezorientace, změna mysli atd.); Játra (žloutenka, zvýšené hodnoty ALT a AST atd.); Ledviny (oliguric nebo anurie, proteinurie, krevní močovinový dusík a kreatinin atd.); Srdce (může Srdeční selhání, myokarditida, perikarditida a atrioventrikulární blok, atd .; krev (redukce krevních destiček atd.), Pacienti s menstruační TSS mají často vaginální výtok, cervikální kongesci, erozi, připojení mohou mít citlivost, přibližně 3% recidiva.

2. Streptococcus TSS (STSS), také známý jako streptokokový TSS-like syndrom (TSLS), od roku 1983 hlásí severoamerické a evropské skupiny syndrom toxického šoku vyvolaného streptokoky skupiny A, zejména způsobující onemocnění. Látka je pyrogenní exotoxin A (SPEA), SPEA jako superantigen (SAg) stimuluje monocyty k produkci tumor nekrotizujícího faktoru (TNF-a) interleukinu (IL-1) a přímo inhibuje myokard, což způsobuje kapiláry Únik způsobil šok, na podzim roku 1990 do jara 1991 byly v některých oblastech delty řeky Yangtze (Haian, Wuxi atd.) Nalezeny propuknutí nemoci podobné šarlatové horečce, v posledních desetiletích vzácné, rychlý nástup, zimnice, horečka, bolesti hlavy Bolest v krku (40%), kongesce hltanu, zvracení (60%), průjem (30%), horečka, vyrážka podobná šarlatě, druhý den, doba odeznění období, odlupování, těžké příznaky systémové otravy, téměř polovina z nich má různé stupně Nízký krevní tlak, dokonce i kóma, malé množství vícečetných orgánových dysfunkcí, od většiny pacientů v kultuře výtěru z krku k izolaci virulentnějšího streptokokového mitisu (streptococcus mitis), v některých případech byly v krvi detekovány stejné patogenní bakterie, ale Hemolytický streptokok typu B Vstřikování odpovídající protilátky ze séra v období zotavení a injekce izolovaného kmene do kůže králíků nebo morčat může způsobit lokální otok a hnisavé poškození, doprovázené zvýšenou tělesnou teplotou a včasnou antibakteriální (pomocí penicilinu, erytromycinu nebo klindamycinu). Akupunktura) a léčba šokem protilátky, většina pacientů se zotavuje.

Patogeneze

Patogeneze septického šoku je nesmírně komplikovaná. Teorie mikrocirkulačních poruch navržená v 60. letech položila základy patogeneze šoků. Současný výzkum dosáhl buněčných a molekulárních hladin, mikrobů a jejich toxinů a složek buněčných stěn (jako jsou lipidy). Polysacharidy, LPS atd.) Aktivují různé citlivé buňky (včetně mononukleárních makrofágů, neutrofilů, endoteliálních buněk atd.) A systémy tělních tekutin (jako je komplement, kinin, koagulace a fibrinolýza). Důležitou roli v patogenezi hrají endogenní mediátory, cytokiny atd. Infekční šok je kombinací několika faktorů, které spolu vzájemně působí a způsobují jeden druhého.

(1) Výskyt a vývoj mikrocirkulační dysfunkce: Během vývoje šoku mohou změny objemu mikrovaskulovat podstoupit různá stádia sputa, dilatace a paralýzy, to znamená, že změny mikrocirkulace zahrnují ischemickou kyslíkovou fázi, vaskulární vaskulární fázi a Tři fáze difúzní intravaskulární koagulace (DIC):

1. Ischémie a hypoxie: Charakteristiky změn mikrocirkulace v tomto období jsou: kromě srdce, extracerebrální cév, kůže a vnitřností (zejména břišních vnitřností), mikrovaskulární kontrakce, snížená perfúze mikrocirkulací, ischemická a hypoxická kapilární síť Hydrostatický tlak je snížen, intersticiální tekutina vstupuje do mikrocirkulace skrze kapiláry a kapilární síť je částečně naplněna (vlastní infuze). Mechanismus, který se podílí na této mikrocirkulační změně, je hlavně katecholamin, renin uvolňovaný systémem sympaticko-nadledvinek. - angiotensinový systém, vazoaktivní lipidy (bioaktivní látky produkované fosfolipázou A2, jako je faktor aktivující destičky, PAF a metabolity kyseliny arachidonové, jako je karotenoid A2, AxA2 a bílé tři) Alkene, Leucotreine, LT) atd.

2. Kongesce a hypoxie: Toto je charakterizováno zvýšením anaerobních metabolitů (kyselina mléčná), zvýšenou tvorbou histaminu a bradykininu žírnými buňkami, diastolickou vazodilatací arteriol a kapilár a kontinuální kontrakcí žil. Adheze, impakce, krevní stáza v mikrocirkulaci, zvýšený hydrostatický tlak v kapilárách, zvýšená kapilární permeabilita, extravazace krevní plazmy, koncentrace krve, snížení účinného oběhu krve, další snížení průtoku krve do srdce a významné snížení krevního tlaku Hypoxie a acidóza jsou jasnější a tvorba kyslíkových volných radikálů se zvyšuje, což způsobuje rozsáhlé poškození buněk.

3, období selhání mikrocirkulace: koncentrace krve, agregace krevních buněk, zvýšená viskozita krve a v důsledku poškození cévního endotelu a dalších příčin aktivace sraženinového systému způsobeného DIC, blokace mikrovaskulárního lůžka, snížená perfúze a krvácení atd., Což má za následek další Selhání orgánů způsobuje, že šok je obtížné zvrátit.

Podle změny průtoku krve lze septický šok rozdělit na vysoký dynamický typ (vysoký řádek a nízký odpor) a nízký dynamický typ (nízký řádek s vysokým odporem), pokud se časově neopraví včas, nakonec se vyvine na nízký výkon a vysoký. Výskyt kinetického šoku může souviset s uvolňováním histaminu a bradykininu, zkrat arteriovenózní žíly je otevřený, což představuje nepatriční kanál toku krve mikrocirkulace a krev prochází zkratem, aby vracela srdce, a výstup srdce může být normální nebo dokonce zvýšený. Viscerální mikrocirkulace vegetativní krevní perfuze je snížena: endotoxin aktivuje histidin dehydrogenázu, urychluje tvorbu histaminu a zvyšuje uvolňování histaminu z žírných buněk, plus přímé poškození endotoxinu na membránu buněk hladkého svalstva cév vede k membráně Schopnost normálně fungovat pro redukci iontů vápníku je spojena se sníženým vaskulárním tónem a výskyt nízkonapěťového šoku je spojen s excitací alfa receptoru.

(B) buněčný mechanismus šoku: při výskytu šoku jsou důležité mikrocirkulační poruchy, ale k poškození buněk může dojít před hemodynamickými změnami, to znamená, že metabolická porucha buněk může být primární, pravděpodobně přímo endotoxinem Způsobené nejčasnějším výskytem dysfunkce membrány, poškození membrány způsobené selháním Na + -K + -ATPázy na membráně, což má za následek zvýšení intracelulárního Na +, snížení K +, otoky v buňkách, mitochondrie je první organela, která se změní, když je šokována, když Poté, co je poškozen, může způsobit následující změny: 1 je narušena jeho funkce dýchacího řetězce, což způsobuje metabolickou poruchu, 2 je snížena jeho oxidativní fosforylační funkce, cyklus trikarboxylové kyseliny nefunguje správně, snižuje se produkce ATP, hromadí se kyselina mléčná; Iontová pumpa má překážky, intracelulární a extracelulární Na +, K +, Ca ++, Mg ++ přenos plazmatické diference, K + a Ca ++ jsou ztraceny z mitochondrie, intracytoplazmatický Ca ++ je zvýšen a fosfolipáza A2 na membráně je aktivována k rozkladu membránového fosfolipidu, což vede k membráně Poranění, jeho propustnost se zvyšuje, Na + a voda vstupují do mitochondrií, což způsobuje bobtnání, strukturální poškození, lysozom obsahuje řadu enzymů, je hlavním trávicím systémem v buňce, lysozomální membrána během šoku Propustnost zvýšené uvolňování plasmin, což vede k buněčné smrti autolýzy.

Kromě aktivace systému tělesných tekutin může endotoxin také přímo působit na různé reaktivní buňky a produkovat cytokiny a metabolity:

1. Endoteliální buňky: způsobují cytotoxické reakce (NO) a podobně.

2, neutrofily: učinit z něj chemotaktickou agregaci, kondicionování a fagocytózu; syntézu PAF, TxA2, prostaglandinu (PGE), LTB4 atd.; Uvolňují kyslíkové volné radikály, lysozomální enzymy, elastázu atd.

3. Destičky: agregace, syntéza TxA2 atd.

4. Mononukleární makrofágy: uvolňování faktoru nádorové nekrózy (TNF), interleukinu-1 (IL-1), lysozomálního enzymu, plasminogenového aktivinu a podobně.

5, bazofily a žírné buňky: uvolňování histaminu, PAF, LT atd.

6, hypofýza a hypotalamus: uvolněte ACTH, hormon uvolňující β-endorfin a štítnou žlázu (TRH).

Význam TNF v šoku byl široce uznáván: TNF se může vázat na specifické receptory různých buněk v těle a vyvolat různé fyziologické účinky: TNF a IL-1, IL-6, IFN-y, PAF a další cytokiny. Existuje synergie, která je důležitá při poškození cévních endoteliálních buněk, zatímco transformující růstový faktor (TGF-P1) může zmírnit účinky TNF a dalších faktorů. TNF může aktivovat neutrofily a lymfocyty a učinit membránu lepivou. Exprese navázaného proteinu je zvýšena, je zvýšena adheze mezi leukocyty a endoteliálními buňkami a je také zvýšena exprese adhezních proteinů na vnitřní leukocytové membráně, což vede k poškození endoteliálních buněk a zvýšení permeability, podporuje koagulaci krve atd. Pokusy na zvířatech prokazují, že infuze velká dávka Po TNF může vyvolat hemodynamiku, biochemické a patologické změny v krvi, které jsou podobné septickému šoku, což způsobí, že zvíře rychle zemře.

(3) Metabolické změny během šoků, poruch rovnováhy elektrolytů a kyselin:

Při šokovém stresu jsou glykogen a tukový metabolismus hyperaktivní, počáteční hladina cukru v krvi, mastné kyseliny a triglyceridy se zvyšují; vyčerpání glykogenu se šokem je sníženo, cukr v krvi je snížen, sekrece inzulinu je snížena, glukagon je vylučován a časný šok Respirační augmentace v důsledku přímé stimulace bakteriálních toxinů do respiračního centra nebo reflexní stimulace účinného cirkulačního objemu krve, nadměrné ventilace, což má za následek respirační alkalózu, následuje nedostatečná oxygenace okysličování orgánů, dochází k biooxidaci Překážky, inhibice cyklu trikarboxylových kyselin, snížená produkce ATP, zvýšená tvorba kyseliny mléčné, což vede k metabolické acidóze, hlubokému a rychlému dýchání, může dojít k pozdnímu šoku, často v důsledku poškození centrálního nervového systému nebo plicních funkcí způsobených smíšenou acidózou Změny respiračního rytmu nebo amplitudy, nedostatečná produkce ATP pokaždé, když selže sodíková pumpa na membráně, což má za následek abnormální distribuci iontů uvnitř a vně buňky: příliv Na + přináší vodu, způsobuje opuchy buněk, otoky mitochondrií, změny matrice; K + vytéká z buňky Koncentrace Ca ++ uvnitř a vně buňky je tisíckrát, přičemž rozdíl v koncentraci závisí na propustnosti cytoplazmatické membrány na Ca ++ a na vnějším čerpacím efektu. Přítok vápníku ++ nastává, když je membrána poškozená, a přetížení Ca ++ v cytoplazmě může vyvolat řadu škodlivých účinků, jako je aktivace fosfolipázy A2, hydrolýza membránových fosfolipidů za vzniku kyseliny arachidonové, druhá cyklooxygenázou a Metabolická cesta lipid oxidázy produkuje prostaglandiny (PGFa, PGE2, PGD2), prostacyklin (PGI2), TxA2 a LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) a další zánětlivé mediátory, které mohou ovlivnit vaskulární tonus a mikrovaskulární permeabilitu. Sexualita a působí na krevní destičky a neutrofily, což způsobuje řadu patofyziologických změn, které hrají důležitou roli ve vývoji šoku.

(4) Změny ve funkci a struktuře důležitých orgánů při šoku:

1. Ledviny: AV ledviny hladkého svalstva ledviny je zkratováno, renální kortikální vazospazmus v šoku a zkrat blízkého medulárního mikrocirkulace je do velké míry otevřený, což způsobuje, že kortikální krevní tok je výrazně snížen a medulární krevní tok je relativně zaručen. Nekróza způsobená ischemií a hypoxií, intersticiálním edémem, snadno komplikovatelným s akutním selháním ledvin a DIC, glomerulární kapilární plexus s rozsáhlou trombózou, což vede k renální kortikální nekróze.

2. Plíce: Změnami plicní cirkulace během šoku jsou hlavně plicní mikrovaskulární kontrakce, zvýšená rezistence, velké AV zkraty, nedostatečná plicní kapilární perfúze a plicní krevní tok do plicní žíly bez výměny alveolárního plynu, což má za následek nerovnováhu ventilace a perfúzního poměru a funkci difúze kyslíku. Obstrukce, pokles PO2 a systémová hypoxie, tento stav se nazývá syndrom respiračního tísně dospělých (ARDS), neutrofily se považují za důležitý faktor v patogenezi ARDS, produkt aktivace komplementu C5a přitahuje akumulaci neutrofilů Plíce cirkulují a ulpívají na povrchu plicního kapilárního endotelu a uvolňují řadu škodlivých mediátorů, jako jsou proteolytické enzymy, elastáza, kolagenáza, metabolity kyseliny arachidonové (prostaglandiny, TxA2, LT atd.), Kyslíkové vlastní skupiny atd. Poranění plicních parenchymálních buněk, endoteliálních buněk, fibroblastů atd., Zvýšená alveolární kapilární permeabilita, plazmatická extravazace a intersticiální edém, uvolňování TNF, IL-1 cytokinů také vede k neutrofilní chemotaxi a Plíce stagnují a zvyšují přilnavost k endoteliálním buňkám V případě ischémie a hypoxie je snížena sekrece alveolární povrchově aktivní látky a snížena poddajnost plic. Je snadné způsobit atelektázu a může také způsobit bobtnání alveolárního epitelu a kapilárního endotelu, což zhoršuje nerovnováhu mezi alveolární ventilací a perfuzí.V šoku je plazmatická fibronektin (Fn) často redukována syntézou, zrychlenou degradací a zvýšenou spotřebou. Může způsobovat strukturální defekty alveolární kapilární membrány, jakož i bakterie, toxiny, produkty degradace fibrinu, které je obtížné odstranit, vede také k produkci ARDS.

3, srdce: vysoká spotřeba kyslíku v srdci, koronární cévní perfuze má velký vliv na funkci myokardu, arteriální tlak je výrazně snížen, když diastolický krevní tlak klesne pod 5,3 kPa (40 mm), koronární perfúze je výrazně snížena, ischemie myokardu a hypoxie Subcelulární struktura se významně mění, je snížena schopnost vápníku snižovat sarkoplazmatické retikulum, aktivita Na + -K + -ATPázy a adenylátcyklázy na sarkolemmu je snížena, poruchy metabolismu, acidóza, hyperkalémie atd. Mohou ovlivnit myokard Funkce, inhibiční faktor myokardu a β-endorfin z hypofýzy mají inhibiční účinky na kardiovaskulární systém. Kyslíkové volné radikály produkované během ischemické reperfúze myokardu mohou také způsobit inhibici a poškození myokardu, i když srdeční rytmus během šoku Může to být normální, ale komorová funkce je abnormální, což se odráží ve snížení srdeční ejekční frakce, ventrikulární dilataci, degeneraci vlákniny myokardu, nekróze a prasknutí, intersticiálním edému a DIC, tvorbě mikrotrombu v krevních cévách myokardu.

4. Játra: Játra jsou zásobována dvojitou krví. Hladká svalovina portálového systému je velmi citlivá na katecholamin. Kromě toho je gradient tlakového rozdílu v krevním toku v portálovém systému malý a rychlost průtoku je relativně pomalá. Játra jsou proto náchylná k ischémii a ischémii, krevní stáze a DIC. Játra jsou metabolismus, detoxikace a syntéza orgánů v těle, jako jsou faktory srážení a fibrinolýza, jaterní funkce je narušena po přetrvávající hypoxii, která může způsobit systémové metabolické poruchy a akumulaci laktátu, oslabenou bariérovou funkci a tvorbu DIC, což často ztěžuje šok. Léčba, degenerace hepatocytů a nekróza v centrální oblasti jaterních lalůček a tvorba mikrotrombu v centrální žíle.

5, mozek: mozková tkáň vysoká spotřeba kyslíku, jeho obsah glykogenu je velmi nízký, hlavně se spoléhat na přívod krevního toku, když krevní tlak klesne pod 7,9 kPa (60 mmHg), průtok mozku je nedostatečný, mozek je hypoxie, hvězda Tvarové buňky nejprve bobtnají a komprimují krevní cévy a také vaskulární endoteliální buňky také bobtnají, což způsobuje mikrocirkulační poruchy a abnormální průtok krve, které zhoršují mozkovou hypoxii. Po vyčerpání skladování ATP sodíková pumpa zmizí a způsobuje otoky mozku, jako je krátkodobé Je nemožné obnovit mozkový oběh a je obtížné zvrátit vývoj mozkového edému.

6, jiné: střevní sympatický nerv je bohatý na distribuci, krevní oběh je snížen šokem, střevní slizniční ischemie, poškození, následný edém, krvácení, bakteriální invaze, endotoxin do krevního oběhu pro zvýšení šoku, kromě uvolnění aktivace histidinkarboxylázy Histamin, což má za následek kongesci břišních viscerálních a portálních vaskulárních ložisek, únik plazmy a exacerbaci šoku, těžkou ischémii a hypoxii, pankreatické lysozomy uvolňují proteolytické enzymy a způsobují vážné následky.

Prevence septického šoku

1. Aktivně předcházet infekcím a různým onemocněním, která pravděpodobně způsobují septický šok, jako je sepse, bakteriální úplavice, pneumonie, epidemická mozkomíšní meningitida, peritonitida atd.

2, odvádějte dobrou práci při léčbě traumatu na místě, jako je včasná hemostáza, analgezie, ochrana tepla a podobně.

3, pacienti se ztrátou krve nebo nadměrnou ztrátou tekutin (jako je zvracení, průjem, hemoptýza, gastrointestinální krvácení, hodně pocení atd.) By měli rychle doplnit nebo transfuzi krve.

Komplikace septického šoku Komplikace Akutní syndrom respirační tísně mozkový edém difuzní intravaskulární koagulace

Septický šok je syndrom oběhové poruchy s vysokou morbiditou a úmrtností, komplikace, které způsobují, představují velkou hrozbu pro život pacientů.

1. Syndrom respirační tísně (RDS): Syndrom akutní dechové tísně se týká klinického syndromu charakterizovaného alveolárním kapilárním poškozením po závažných intrapulmonálních a vnějších atakech, jako je závažná infekce, trauma, šok a akutní poškození plic, je vážným stadiem. Nebo napište.

2, mozkový edém: mozkový edém se týká patologického jevu zvýšené mozkové vody, což vede ke zvýšenému objemu mozku, je odpovědí mozkové tkáně na různé patogenní faktory.

3, difúzní intravaskulární koagulace (DIC): šok lze pozorovat při snižování kapilárních záhybů, průměr zkumavky se zkracuje, výskyt zlomených linií, špatné vyplnění, barva krve fialová, pomalý pokles krevního toku uniformity, těžký Tam je koagulace. Vyšetření Fundus ukázalo malý arteriolární křeč, žilní stázi, arteriovenózní poměr od normálního 2: 3 k 1: 2 nebo 1: 3, těžký edém sítnice. Zvýšený intrakraniální tlak lze pozorovat u papilému.

Příznaky septického šoku Časté příznaky Dýchavičnost, horečka, zimnice, močové zásady, nízká teplota, kóma, nízký krevní tlak, slabý puls nebo dokonce ne ... Achilles studená, podrážděnost, zimnice, zimnice, infekce, kóma

S výjimkou několika případů šoku s vysokým odporem a šokem s nízkým odporem (teplý šok) má většina pacientů sympatickou vzrušivost: pacient je jasný, ale podrážděný, úzkostný, nervózní, bledá pleť, bledé rty a nehty a končetiny. Konec je mokrý a studený. Může mít nevolnost a zvracení. Snížená produkce moči. Srdeční frekvence se zvyšuje, dýchání je hluboké a rychlé, krevní tlak je normální nebo nízký a pulzní tlak je malý. Arteriální křeč lze pozorovat v mikrocirkulaci fundusu a nehtu.

Jak se šok vyvíjí, pacient je podrážděný nebo v bezvědomí. Rychlost dýchání. Zvuk srdce je nízký a tupý. Pulz je v pořádku a tlak je o něco těžší. Kolaps povrchové žíly. Krevní tlak klesá a systolický krevní tlak klesne pod 10,6 kPa (80 mmHg) .V původní hypertenzi je krevní tlak snížen o 20% až 30% ve srovnání s bazální hladinou a pulsní tlak je malý. Kůže je vlhká a chladná a toto sputum je často výrazné. Méně moči nebo dokonce moči.

DIC a důležité selhání orgánů se mohou objevit v pozdní fázi šoku.

Vyšetření septického šoku

1, krev: počet bílých krvinek je většinou zvýšen, mezi 15 × 109 ~ 30 × 109 / l, neutrofil se zvyšuje s nukleárním fenoménem levého posunu, hematokrit a hemoglobin se zvyšuje jako marker koncentrace krve, souběžně s DIC destičkami Snížený sex.

2, vyšetření patogenem: rutinní krev (nebo jiné tělesné tekutiny, exsudát) a hnisová kultura (včetně anaerobní kultury) před léčbou antibiotiky, separace patogenních bakterií pro test citlivosti na léčivo, test lyzátu sputa (LLT) usnadňuje detekci endotoxinu.

3, rutinní moč a test funkce ledvin: v případě selhání ledvin specifická gravitace moči od počátečního vysokého po nízký a fixovaný (asi 1010); zvýšený dusík v krvi a kreatinin; poměr kreatininu v moči / séru <20; Osmotický tlak v moči poklesl, poměr perkolace moči / krve <1,1; vylučování Na (mmol / L) močí> 40; index selhání ledvin> 1; Frakce vylučování Na (%)> 1, nad vyšetřením s předběžnou renální funkcí Není plně identifikováno.

4. Biochemické vyšetření acidobazické rovnováhy v krvi: CO2CP je klinicky měřeným parametrem, ale při respiračním selhání a smíšené acidóze musí být analýza krevního plynu provedena současně, aby se stanovilo pH krve, arteriální krev pCO2, standardní HCO3- A skutečný HCO3-, pufrový alkalický a alkalický zbývající atd., Stanovení pH v moči je jednoduché a snadné, stanovení obsahu kyseliny mléčné v krvi má prognostický význam.

5, stanovení sérového elektrolytu: šoková krevní linie je většinou nízká, hladiny draslíku v krvi se liší v závislosti na stavu funkce ledvin.

6, stanovení sérových enzymů: měření sérového ALT, CPK, LDH izozymu může odrážet poškození jater, srdce a dalších orgánů.

7, reologie krve a související vyšetření DIC: krevní tok zpomalený během šoku, kapilární stáza, krevní buňky, fibrin, globulin atd., Zvýšená viskozita krve, takže počáteční krev je hyperkoagulační, následovaná vlákninou Lýza sputa je přeměněna na hypocoagulabilitu. Vyšetření DIC zahrnuje jak spotřební koagulopatii, tak fibrinolýzu: první má počet krevních destiček, protrombinový čas, fibrinogen a tromboplastinový kaolin, druhý zahrnuje Trombinový čas, produkty degradace fibrinu (FDP), plazmatická protaminová paracoagulace (3P) a ethanolový gelový test a test rozpouštění euglobulinu.

8, jiné: EKG, rentgenové vyšetření atd. Lze provádět podle potřeby.

Diagnóza septického šoku

Diagnóza

U pacientů s infekčními chorobami, kteří jsou náchylní k souběžnému šoku, by měli být pacienti pečlivě sledováni ohledně změn krve, vzorků krve, patogenů, močových a renálních funkčních testů, krevních biochemických testů, elektrolytů v séru, enzymů v séru a reologie krve. Zkontrolujte a tak dále diagnostikujte.

Diferenciální diagnostika

Septický šok by měl být odlišen od hypovolemického šoku, kardiogenního šoku, anafylaktického šoku a neuronového šoku. , střevní obstrukce atd.), ztráta plazmy (např. popáleniny velkého rozsahu atd.) způsobená náhlým poklesem objemu krve, kardiogenním šokem způsobeným nízkým krevním tlakem, často sekundárním k akutnímu infarktu myokardu, akutní perikardiální okluze, vážným Arytmie, různá myokarditida a kardiomyopatie, akutní plicní srdeční onemocnění atd., Anafylaktický šok je často způsoben alergickými reakcemi na určité léky (jako je penicilin) ​​nebo biologickými produkty, neurogenní šok může být traumatický, dramatický Bolest, cerebrospinální poranění, anestetická nehoda atd., Způsobená nervovým působením, jsou periferní krevní cévy rozšířeny a efektivní objem krevních cév je relativně snížen.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.