Bronchopulmonální hypoplazie u dětí

Krátké zavedení bronchopulmonální hypoplasie u dětí Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chronické poškození plic způsobené řadou faktorů, které se vyskytují u nezralých dětí a pacientů s onemocněním hyalinní membrány po vysoké koncentraci kyslíku a mechanické ventilaci a jeho hlavních patologických změnách Pro plicní fibrózu je také známá jako ventilační plicní nebo fibroproliferativní chronická plicní nemoc, nyní také známá jako chronická plicní nemoc (CLD), někteří učenci budou BPD, Wilson-Mikity syndrom a chronická nezralá plicní nedostatečnost (chronická plicní nedostatečnost předčasnosti, CPIP) je považována za tři typy CLD, chronické plicní onemocnění po novorozeneckém poškození plic. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% - 0,002% (výše je výskyt kojenců a malých dětí) Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Astma Plicní srdeční onemocnění Respirační selhání

Příčiny bronchopulmonální dysplazie u dětí

(1) Příčiny onemocnění

Příčina dosud nebyla zcela objasněna a příčiny BPD mohou být vyvolány:

1. Vysoká koncentrace kyslíku.

2. Poškození mechanickým přetlakovým větráním.

3. Chronický zánět.

4. Nadměrný příjem vody a soli, to znamená příliš mnoho infuze.

5. Uzavření arteriálního katétru se srdečním selháním.

6. Plicní zralost je špatná.

7. Při zadušení během produkce může být nemoc pozorována u novorozenců s dlouhodobým vdechováním, s přetrvávající plicní hypertenzí, vrozenou kardiopulmonální chorobou, intrakraniálním krvácením nebo septickým šokem po mechanické ventilační léčbě, někteří vědci vdechovali vysoké koncentrace kyslíku u novorozených jehňat, Bez ohledu na to, zda mechanická ventilace může způsobit podobné změny BPD, má se za to, že chronický plicní edém způsobený jakoukoli příčinou může bránit vývoji plic po narození nezralých plic. Nedávno bylo hlášeno, že gastroezofágový reflux zpozdil průběh bronchopulmonální dysplazie.

(dvě) patogeneze

1. Vysoká koncentrace kyslíku: Bylo publikováno, že po vdechnutí vysoké koncentrace kyslíku jsou vysoce aktivní volné radikály meziprodukty kyslíku v těle, jako je peroxid, volné radikály, hydroxylové ionty, peroxid vodíku a singletový kyslík. Oxidované buněčné membrány nenasycené lipidy a intracelulární thiolasa, glutathionáza, koenzym A atd. Narušují buněčný metabolismus, čímž narušují jeho strukturu, zatímco ciliární aktivita epiteliálních buněk zmizí po vysoké koncentraci kyslíku a hlen se hromadí v Po plicích jsou epitelové buňky xenobiotické a degenerované, což vede k chronickým lézím plic.

2. Barotrauma: Pozitivní tlak, vrcholový inspirační tlak je příliš vysoký, nadměrný inspirační čas, nadměrná expanze plic, může vyvolat bronchopulmonální dysplázii.

3. Předčasné porod: Nedostatečný antioxidační enzymový systém u předčasně narozených dětí, citlivý na kyslík; předčasně narozené děti jsou náchylné k onemocnění hyalinní membrány v plicích, potřebují mechanickou ventilaci, v důsledku vysoké rezistence dýchacích cest, snížené poddajnosti plic, umělé ventilace snadno vedou k alveolární, malé průdušky Poranění: předčasně narozené děti jsou náchylné k patentu ductus arteriosus, což vede k plicnímu edému; předčasně narozené děti s nedostatkem vitamínu A, nedostatkem vitamínu E.

4. Další faktory: Chronický zánět plic, asfyxie při narození, nadměrný přísun vody a solí, chronický plicní edém způsobený srdečním selháním vrozeným srdečním onemocněním, brání rozvoji plic po narození a podporují výskyt BPD.

Prevence bronchopulmonální hypoplasie u dětí

Kromě opatření k předcházení předčasnému porodu a hyalinové nemoci je třeba poznamenat, že při záchraně novorozeneckého respiračního selhání by koncentrace kyslíku neměla být příliš vysoká, tlak při mechanické ventilaci by neměl být příliš velký, aby nedošlo k poškození plic, věnujte pozornost tomu, abyste se vyhnuli nadměrnému sodíku a vodě, včasnou korekci patentovaného ductus arteriosus a Správná antibiotika, která zabraňují infekci atd., Se uvádí, že vitamin E může snížit výskyt BPD, ale neexistuje žádný závěr, kromě toho by měl být zaznamenán hlad, protein, vitamíny, nedostatek stopových prvků atd., Které mohou zvýšit kyslíkovou toxicitu plic.

Pediatrické komplikace bronchopulmonální dysplazie Komplikace, astma, plicní srdeční choroby, respirační selhání

Astma, plicní srdeční onemocnění, plicní dysfunkce, plicní infekce, respirační selhání atd. Pozůstalí mají často špatný růst a vývoj, chronické astma, plicní fibrózu, plicní dysfunkci, plicní srdeční onemocnění a neurologické komplikace, jako je mentální retardace, dětská mozková obrna atd. .

Příznaky bronchopulmonální hypoplasie u dětí Časté příznaky Bledá hypoxémie, sucho, kašel, dušnost, chrápání, sípání, ospalost, tři konkávní příznaky, jangulární žilní prohloubení

Pro předčasně narozené děti s onemocněním hyalinní membrány nebo po dlouhodobém nezhojeném nebo zlepšeném stavu, respirační potíže a hypoxie, bledé, pocení, letargie, zvracení, suchý kašel, dušnost, cyanóza, potíže s dýcháním, mírná mezirezortální deprese, plic Existují mokré hlasy a sípavé zvuky, jsou epizody apnoe, potřebují kyslík a asistovanou ventilaci, průběh nemoci se prodlužuje o několik týdnů až několik měsíců, dochází k progresivnímu respiračnímu selhání a srdečnímu selhání, často se srdečním selháním, jako je zvětšení jater, distální konec Edém, jugulární žíly apod., Analýza arteriálních krevních plynů lze nalézt s hypoxémií a (nebo) hyperkapnií, klinicky viditelnou retardací růstu nebo stagnací u dětí, zotavení pacienti často mají opakované dolní dýchací cesty ve věku 1 až 2 let Infekce, závislost na přežití kyslíku a respirátoru.

Vyšetření bronchopulmonální hypoplasie u dětí

V první fázi cytologie tracheální sekrece, skvamózních epiteliálních buněk a smrštěných buněk, malý počet fibroblastů, fáze II viděl velké množství skvamózních epitelových buněk a některých nezralých buněk, a fáze III a IV vykazovaly degenerativní buňky a exfoliované dýchací cesty. Typ sliznice.

1. Rentgenové vyšetření: Je obtížné odlišit se od RDS, lze jej rozdělit do 4 fází, fáze I: častější dvojitý stín plicní hustoty zvyšující stín, jsou zde rozsáhlé stínové částice a bronchiální aerační znamení, fáze II: dvojnásobná propustnost plic téměř zmizí Zvětšení, rozmazané srdce, stadium III: plicní pole je rozptýlené malé kulaté voštinové průsvitné území, nepravidelná hustota, tvar podobný švestce, stadium IV: asi 1 měsíc po nástupu, husté plíce vidí husté pruhované změny a Podívejte se na nepravidelnou průsvitnou oblast.

2. Plicní funkční test: Plicní aktivita je nejcitlivějším indikátorem se zvýšeným odporem dýchacích cest a sníženou poddajností plic.

Diagnóza a diagnostika bronchopulmonální hypoplasie u dětí

Diagnóza

1. Historie: 50% se vyskytuje u předčasně narozených kojenců s porodní hmotností <1 000 g, nejčastěji se vyskytuje u onemocnění hyalinní membrány, zvláště komplikované s PDA, barotraumou a pneumonií.

2. Klinické projevy: Kliniku lze rozdělit do 4 fází: první fáze (první 2 až 3 dny): u fáze akutní dechové tísně je zřejmá dušnost a cyanóza a respirační tísně nelze odlišit od primární choroby, fáze II (4 až 10 dní): V plicích je velmi malá inflace, plíce ztíží, plicní poddajnost se snižuje, obtížnost dýchání a cyanóza se dále zhoršují, a pneumotorax, mediastinální emfyzém a děti v tomto období často umírají, fáze III (10) ～ 30 dnů): V přechodu do chronické fáze začaly plíce vykazovat proliferativní změny. V této době byl stav relativně stabilní, ale kvůli hypoxémii a hypoventilaci byly děti stále neoddělitelné od kyslíku a potřebovaly respirátor. Fáze IV (o 1 měsíc později): v chronické fázi dochází k rozsáhlé intersticiální fibróze a destrukci plicních tkání, která se může projevit jako progresivní respirační selhání, rozvoj plicního srdečního onemocnění, pomalý růst, stagnace, dušnost doprovázená třemi Známka konkavity, plíce a piskotové zvuky, které v plicích často vedou k úmrtí na infekce dýchacích cest. Úmrtnost v tomto období je asi 40%. Přibližně jedna třetina přeživších a rentgenová plíce se po 3 letech postupně vrací k normálu. .

Diferenciální diagnostika

1.Wilson-Mikityův syndrom: Někteří učenci věří, že druhá nemoc je jedna, ale více učenců věří, že jsou to dvě nemoci, ačkoli obě jsou náchylná k předčasně narozeným dětem, a rentgenové paprsky jsou velmi podobné, ale Wilson-Mikity syndrom je hlavně Souvisí s nezralými plicemi, obvykle bez hyalinního onemocnění a inhalací vysoké koncentrace kyslíku a mechanického poškození ventilace, je zcela normální několik dní po narození, více než 1 až 3 týdny po narození, objevují se příznaky, skrytý nástup, objevuje se rentgen Ve třetí fázi BPD byla v posledních letech vzácná difuzní intersticiální infiltrace s malou cystickou průhlednou oblastí, kromě běžných zlomenin žeber.

2. Cytomegalovirová infekce a Cysticercuscellulosae: Viz související obsah.

3. Cystická fibróza: Viz související obsah, kromě identifikace různých pneumonií, plicního krvácení a plicního edému.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.