Dětská paroxysmální ventrikulární tachykardie

Úvod do paroxysmální komorové tachykardie u dětí Paroxysmální komorová tachykardie (PVT) označuje paroxysmální tachyarytmii vyskytující se pod svazkem His a jeho bifurkaci Charakteristiky EKG: 1QRS šířka vlny, deformita, T vlna a směr poloviční vlny Naopak: 2 oddělení oddělení; 3 komorová záchytová vlna nebo komorová fúzní vlna; 4 komorová tachykardie. Hlášeno asi 6% rychlé arytmie, je vážná tachyarytmie, může se rozvinout do komorové fibrilace, což může způsobit náhlou srdeční smrt, hemodynamické změny v důsledku komorové tachykardie, často způsobující bušení srdce, těsnost na hrudi, potíže s dýcháním, Příznaky jako je temnota, synkopa a šok, proto komorová tachykardie je pediatrická nouzová situace a vyžaduje urgentní léčbu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, šok, synkopa, náhlá smrt

Dětská paroxysmální ventrikulární tachykardie

Závažné onemocnění myokardu (35%):

Děti se strukturální srdeční chorobou, častější u těžkých myokardiálních chorob, jako je myokarditida, dilatační kardiomyopatie, arytmogenní dysplazie pravé komory, hypertrofická kardiomyopatie, myokardiální nádor Purkinje je kojenecká komorová tachykardie Společnou příčinou může být po ventrikulární incizi, zejména v pozdním stádiu radikální chirurgie u starších pacientů s tetralogií Fallotu, komorová tachykardie nebo dokonce náhlá smrt, PVT příležitostně pozorovaná v úplném atrioventrikulárním bloku, abnormální koronární původ a Kawasakiho choroba Pacienti s infarktem myokardu.

Hyperkalémie (20%):

Extrakardiální faktory, jako je hyperkalémie způsobená hypoxií a vrozenou adrenální hyperplázií, mohou vést k ventrikulární tachykardii.Většina z těchto PVT jsou samoobslužnými agonisty a malý počet autonomních aktivit může být způsoben pozdní depolarizací.

Otrava drogy (20%):

Otrava léky (digitalis, expektorant, adrenalin, atd.), Arytmogenní účinky antiarytmik (chinidin, flekainid, amiodaron atd.), Acidóza.

Patogeneze

Stejně jako u dospělých je elektrofyziologický mechanismus komorových arytmií stejný jako všechny ostatní arytmie, tj. Autonomní abnormality, spouštěcí agitace a reentry mechanismy a při současných znalostech nelze stanovit patogenezi komorové arytmie. Nelze to odvodit ani z elektrokardiogramu, ale rozpoznání těchto možných mechanismů nám pomáhá pochopit etiologii, diagnostiku a léčbu komorové tachykardie.

1. Sebekázní abnormalita

Některé buňky s normální sebekázní, jako jsou sinoatriální uzly a buňky atrioventrikulárních uzlů, mohou spontánně depolarizovat, spustit akční potenciál poté, co membránový potenciál dosáhne prahu, spontánní depolarizace a udržování transmembránového potenciálu kardiomyocytů jsou kontrolovány buňkami uvnitř a vně. Transmembránový tok iontů umožňuje, aby většina kardiomyocytů byla za normálních podmínek sebekázně, ale při poškození nebo nemoci lze získat sebekázeň.Normální sebekázeň této buňky a normální samoregulace srdečních kardiostimulátorů Odlišně se změnil její membránový potenciál: Charakteristickým rysem autonomní arytmie je to, že ji nelze vyvolat a ukončit sub-rychlostní nebo nad-rychlostní stimulací a pre-stimulací, která se často projevuje jako zahřívání, tj. V tachykardii. Na začátku srdeční frekvence se postupně zvyšovala, zatím nevíme, která dětská arytmie je skutečným mechanismem sebekázně.

2. Aktivace spouštění (spouštění sebekázně)

Aktivace je způsobena reakcí post-polarizační buňky na předchozí akční potenciál, který se vyskytuje ve třetí fázi akčního potenciálu a dělí se na časnou depolarizaci a depolarizaci po zpoždění. V roce 1975 byl poprvé navržen koncept spouštěcího excitátoru. Spouštěcí excitace se vztahuje na membránový oscilační post potenciál spouštěný depolarizací srdce. Protože se vždy vyskytuje po depolarizaci, nazývá se také po depolarizaci, když depolarizační potenciál dosáhne prahu. Při tomto potenciálu je generován spouštěcí akční potenciál a díky post-potenciálu samotnému tvoří sekvenční tachykardie tachykardii, jak je patrné, že spouštěcí agonismus zahrnuje následný potenciál kardiomyocytů a indukovanou spouštěcí arytmii. K post-depolarizaci dochází pod prahem předchozí repolarizace akčního potenciálu nebo po dokončení repolarizace, která se nazývá brzy po depolarizaci (EAD) a zpožděná po depolarizaci (zpožděná po depolarizaci). DAD), EAD se vyskytuje před koncem repolarizace, tj. Třetí fáze akčního potenciálu, protože EAD se zvyšuje, když je srdeční frekvence pomalá, známá také jako typ závislý na bradykardii, DAD nastává, když se repolarizace blíží ke konci nebo Po paprsku, DAD zvýšená srdeční frekvence v určitém rozmezí, kdy se rychle, také známý jako tachykardie závislého mechanismu tvorby EAD složitější.

V současné době nebylo zcela objasněno, že EAD je malý potenciální posun generovaný při perfuzi tkáně, který se vyskytuje ve třetí fázi akčního potenciálu a může souviset s amplitudou předchozího akčního potenciálu. Podle výsledků výzkumu většina vědců podporuje následující argument, konkrétně Účinek těchto faktorů je ten, že draslík v pozadí draslíku (GK1) je oslaben a nějaký vnitřní proud (INa nebo ICa) je zvýšen, což způsobuje snížení záporné hodnoty intracelulárního potenciálu, zpoždění repolarizace nebo vytvoření druhého překročení, tj. EAD, o kterém se předpokládá, že je EAD je spojen s arytmiemi spojenými s poškozením buněk a traumatem, a může tedy vysvětlit některé komorové arytmie, které se vyskytují po srdeční operaci a arytmogenní účinky během lékové terapie. DAD je prahová změna transmembránového potenciálu, DAD, ke kterému došlo na konci akčního potenciálu ve 3. fázi nebo ve 4. fázi, není způsoben přímým přítokem Ca2, ale přechodným vnitřním proudem (ITi) způsobeným abnormálním zvýšením koncentrace Ca2 v kardiomyocytech. Amplituda DAD závisí na obvodu jeho spouštěcí aktivity. Když je obvod dostatečně krátký, může generovat svůj vlastní akční potenciál. Je to kvůli závislosti DAD na hnací frekvenci. Reentry je také spojena s „spouštěnou“ než samoregulační formou. V laboratoři může otrava digoxinem, hypokalémie a katecholaminy indukovat DAD v tkáni myokardu, ale klinická arytmie nebyla potvrzena.

3. Reentry

Reentry je nejběžnějším mechanismem rychlé arytmie v klinické praxi, tři předpoklady pro vytvoření reentry jsou:

(1) Existují alespoň dva potenciální kanály anatomicky nebo funkčně spojené s proximálním a distálním koncem pro vytvoření vodivé smyčky.

(2) Jeden z výše uvedených kanálů má jednosměrný blok.

(3) Odblokovaný kanál se chová pomalu, což umožňuje blokovanému kanálu dostatek času k obnovení napětí. Když je vhodné zpoždění vedení a žáruvzdorná doba obou kanálů, generuje se trvalý elektrický impuls vpřed. Vedoucí k tachykardii může být reentry tachykardie indukována a ukončena pre-stimulací nebo rychlou stimulací, která udržuje shodu elektrofyziologických podmínek reentry smyčky, což může vysvětlit některé pozdní komorové rytmy po srdeční operaci Abnormální.

Prevence paroxysmální komorové tachykardie u dětí

Aktivní prevence vrozených srdečních chorob; aktivní léčba primárních chorob, prevence a léčba elektrolytové nerovnováhy a acidobazické nerovnováhy, jako jsou různé gastrointestinální poruchy, urémie, revmatická horečka, virová myokarditida, kardiomyopatie, Kawasakiho choroba, faktory nervového systému, hypotermie, anestézie a Arytmie způsobená otravou drogami apod.

Komplikace dětské paroxysmální ventrikulární tachykardie Komplikace, srdeční selhání, šok, mdloby

Často komplikované srdečním selháním, šokem, synkopou a dokonce i náhlou smrtí. Náhle pacient najednou pocítil bušení srdce a zvýšení srdeční frekvence. Trvalo několik minut, hodin až dní a najednou se vrátilo k normální srdeční frekvenci. V době útoku se pacient cítil provinile, sevřel hrudník, nepohodlí v prekordiální oblasti, otoky hlavy a krku a pocit skákání. Lidé bez srdečních onemocnění obecně nemají významný dopad, ale doba útoku je dlouhá. Když je srdeční frekvence vyšší než 200 tepů za minutu, pacient má černé oči, závratě, únavu, nevolnost a zvracení, a dokonce i náhlé omdlení a šok. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční mají tachykardii a často vyvolávají anginu pectoris.

Dětské příznaky paroxysmální ventrikulární tachykardie časté příznaky palpitace, tachykardie, podrážděnost, tlak na hrudi, srdeční selhání, šok, náhlá smrt, synkopy, srdeční zástava, závratě

U dítěte se vyvinula PVT na základě srdečního onemocnění, které bylo perzistující epizodou. Nádor z myokardu Purkinjeho buněčný nádor často způsoboval nekonečnou ventrikulární tachykardii, bylo hlášeno 20 případů nádoru z myokardu Purkinje. Věk nástupu byl <26 měsíců. V průměru 10 měsíců, všechny vykazovaly nekonečné KT, 15 případů zástavy srdce nebo srdečního selhání, PVT děti se srdeční frekvencí se zvýšily, 150 ~ 250krát / min, děti až 300krát / min, větší podrážděnost, Palpitace srdce, napětí na hrudi, závratě a další příznaky, těžké srdeční selhání, kardiogenní šok, synkopa a dokonce i náhlá smrt, prognóza závisí na závažnosti základního onemocnění srdce.

Dětská paroxysmální ventrikulární tachykardie

Měl by být proveden test na enzymy myokardu, pH krve, rychlost sedimentace erytrocytů, anti- "O", imunitní funkce atd., Aby se určila příčina, EKG by mělo být prováděno rutinně, rentgen hrudníku, echokardiografie (UCG) a dynamická elektrokardiogramová detekce, sinusový rytmus EKG pomáhá pochopit, zda existuje prodloužený interval QT a vzácné koronární abnormality UCG dokáže detekovat prolaps mitrální chlopně, hypertrofickou kardiomyopatii, dilatační kardiomyopatii, arytmogenní kardiomyopatii pravé komory a srdeční nádory. Pomocí Holterova sledování lze pochopit frekvenci komorové tachykardie, trvání nástupu a komorové tachykardie.Některé děti potřebují k určení příčiny selektivní zátěžové testy, krevní testy a elektrofyziologická vyšetření.

Elektrokardiogram

Existují následující běžné změny:

(1) komorová předčasná kontrakce: komorová předčasná kontrakce více než 3 po sobě jdoucí časy, deformace široké vlny QRS, dětská doba QRS nesmí překročit 0,08 s, komorová frekvence 150 ~ 250krát / min.

(2) Viditelná sinusová P vlna: P vlna a QRS vlna jsou nezávislé a ukazují oddělení atrioventrikulární frekvence a komorová frekvence je rychlejší než síňová frekvence.

(3) může dojít k ventrikulární fúzi a ventrikulárnímu zachycení: dětská VT je nyní rozdělena na paroxysmální komorovou tachykardii, idiopatickou ventrikulární tachykardii a idiopatický syndrom dlouhé QT komplikovaný torzivní ventrikulární tachykardií Tachykardie je popsána samostatně.

2. Elektrofyziologické vyšetření

Elektrofyziologické vyšetření není pro pacienty s komorovou tachykardií povinné. Před provedením tohoto vyšetření musí být jasně stanoven účel vyšetření a musí být stanoven konečný bod vyšetření. Účelem vyšetření je vyvolat arytmii v klinických projevech a vyvolat neudržitelnou neklinickou manifestaci. Rychlost obvykle nemá žádný význam. Specifičnost dětí s komorovou tachykardií je popsána níže.

1) indikace pro elektrofyziologické vyšetření komorové tachykardie:

1 Jasná diagnóza komorové tachykardie, diferenciální diagnostika široké QRS tachykardie s neznámým mechanismem.

2 pro objasnění mechanismu komorové tachykardie, podle svých elektrofyziologických charakteristik pro identifikaci elektrofyziologického mechanismu tachykardie je reentry, sebekázeň nebo spouštěcí aktivita.

3 Určete původ komorové tachykardie a proveďte ablaci radiofrekvenčního katétru.

4 vyhodnotit proveditelnost implantace defibrilátoru in vivo (ICD).

5 elektrofyziologických studií léčiv, screening léků proti arytmii, hodnocení účinků léčby.

6 pro nevysvětlitelnou synkopu, elektrofyziologické vyšetření, aby se zjistilo, zda arytmie vede k synkopě, zejména klinická příčina komorové tachykardie, jako je vrozené srdeční onemocnění.

(2) Stimulační plán:

1 indukovaná komorová tachykardie: počínaje jedním pre-stimulem S2, bazální obvod závisí na sinusovém cyklu, pokud tachykardie nemůže být indukována, zvyšte pre-stimulaci na S3 nebo dokud ne S4, pokud není indukováno, změňte bazální obvod pro opakování výše uvedeného Před stimulací je pravý komorový vrchol rutinně vybrán v stimulačním místě. Pokud stimulační místo nemůže být indukováno do pravého ventrikulárního výtokového traktu, pokud komorová tachykardie není stále indukována, intravenózní infúze isoproterenolu 0,1 μg / (kg · min), opakovaná Výše uvedené kroky.

2 Je-li indukována komorová tachykardie, okamžitě vyhodnoťte její dopad na hemodynamiku, jako je výskyt hemodynamických poruch, k okamžitému ukončení komorové tachykardie; v případě hemodynamické stability zaznamenejte 12-olověnou EKG komorovou tachykardii, Komorová tachykardie trvala déle než 30 s, která byla definována jako kontinuální komorová tachykardie. Ve většině případů se jednalo o oddělení místnosti. Nebyl žádný jeho svazkový potenciál před vlnou V, který by usnadnil diagnostiku komorové tachykardie. Věnujte pozornost atrioventrikulární uzlové tachykardii. Roomimetrická reentry (vlákno Mahaim) nebo jiná abnormálně přenášená supraventrikulární rychlá identifikace fáze, je-li to nutné, lze jemné mapování nalézt v nejranějším místě aktivace komorové tachykardie.

3 ukončení ceny pokoje:

A. Protože rychlost komorové tachykardie je 10 až 20krát / min, rychlost stimulace začíná postupně a frekvence se postupně zvyšuje.

B. Jednorázové (S2) nebo dvě (S2S3) ventrikulární předčasné ukončení stimulace.

C. Pokud jsou výše uvedené dvě metody neplatné, lze provést krátké impulzy rychlé stimulace nebo konverze stejnosměrným proudem.

4 pochopit rutinu účinku léku bez elektrofyziologického vyšetření, pokud léčba lékem selže, lze použít jako indikaci elektrofyziologického vyšetření, účelem testu je zjistit, zda léčivo může ukončit tachykardii a / nebo může vyvolat tachykardii po medikaci.

5 v kombinaci s elektrofyziologickým vyšetřením pro jiné invazivní vyšetření, jako je hemodynamické vyšetření a angiografie pravé komory, je-li to nutné, by mělo být provedeno EKG jícnu, dynamický elektrokardiogram 24h, srdeční katetrizace, vyšetření MRI.

Diagnostika a diagnostika paroxysmální komorové tachykardie u dětí

Diagnóza

Podle lékařské anamnézy, klinických projevů a nakonec spolehnutí na elektrokardiogram k potvrzení diagnózy.

Diferenciální diagnostika

Paroxysmální ventrikulární tachykardie je třeba odlišit od neparoxysmální ventrikulární tachykardie, což je akcelerovaný komorový autonomní rytmus s komorovou frekvencí podobnou nebo mírně rychlejší než sinusový rytmus. Nezpůsobuje hemodynamické změny, děti jsou často asymptomatické, PVT a PS-VT se širokou identifikací vln QRS, jak bylo dříve popsáno PSVT, uvnitř řezu.

(1) Rychlost místnosti na křižovatce křižovatky:

1 ezofágová síňová stimulace může vyvolat a ukončit útok.

Křivka vedení 2 přihrádek byla přerušena.

3 pomalu-rychle: RPE <70ms per = "" rpe = ""> 1; rychle-pomalu: RPE> 70ms, PER / RPE <1.

Časový interval 4PV1-PE je téměř nulový.

(2) Rychlost místnosti obejít silniční reentry místnost:

Může být indukována a ukončena 1 stimulace jícnu.

Křivka vedení 2 přihrádek je nepřerušená.

3 S rostoucí frekvencí stimulace síní se předběžný šok postupně projeví.

4RPE> 70ms, vpřed PER / RPE> 1; reverzní PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, levý postranní kanál je záporný a pravý postranní kanál je pozitivní.

(3) Nedisciplinovaná síňová tachykardie:

1 ezofágová síňová stimulace nemůže být ukončena a indukována.

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.