Kardiogenní cirhóza

Úvod do kardiogenní cirhózy Kardiogenní cirhóza je způsobena opakovanými epizodami chronického městnavého srdečního selhání. Dlouhodobé přetížení a hypoxie, což má za následek hyperplázii vláknité tkáně tkáně jater, zejména ve středu jaterních laloků vykazujících astrální fibrózu, segmentaci jaterních laloků do nepravidelných buněčných shluků, tj. Tvorbu falešných letáků. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, jaterní encefalopatie, ascites

Příčina kardiogenní cirhózy

Jakékoli onemocnění, které způsobuje blokování krve v dolní duté dutině, může způsobit přetížení jater, jako je revmatická chlopňová srdeční choroba, chronická konstriktivní perikarditida, hypertenzní srdeční choroba, ischemická choroba srdeční, plicní srdeční onemocnění, vrozené srdeční onemocnění. Počkejte.

Revmatické onemocnění srdeční chlopně je první v kardiogenní cirhóze, revmatoidní onemocnění srdeční chlopně je asi 4% až 12% s kardiogenní cirhózou, kardiogenní cirhóza je 53,2% způsobená revmatickým onemocněním srdeční chlopně, revmatickou srdeční chlopní Pokud onemocnění způsobuje kongestivní srdeční selhání, zvyšuje se síň a tlak pravé komory, což ovlivňuje návrat jaterní krve do jater a způsobuje přetížení jater a cirhózu.

Při chronické konstriktivní perikarditidě hypertrofické perikardium komprimuje srdce, což značně omezuje diastolické plnění srdce, což má za následek zvýšený end-diastolický tlak pravé komory a tlak pravé síně, což má za následek obstrukci jaterního krevního toku v játrech, neustálé zvyšování jaterního krevního tlaku v játrech, játra Dilatace centrálního jaterního sinu, kongesce, krvácení, což má za následek hypoxii a nekrózu hepatocytů, hyperplázii centrální retikulární fibrózní tkáně, což vede k kardiogenní cirhóze.

Hypertenzivní, koronární ateroskleróza, plicní původ, vrozené srdeční onemocnění a jiné pravé srdeční selhání, mohou také způsobit zablokování krevního toku jater, zácpy jater a cirhózu jater.

Pouhým okem je vidět zvětšená játra, nachová a tupá hrana. Játra mají tendenci se zmenšovat po smrti nebo pitvě pacienta. Řezaný povrch může být ve formě „muškátového oříšku“, který je červený a bílý. Červená plocha je oblast krvácení, která je umístěna kolem portální žíly. Neexistovala absolutní korelace mezi závažností městnavého srdečního selhání a stupněm jaterní lobulární nekrózy.

Městnavé poškození jater spočívá zpočátku v centrální oblasti lobule, centrálním venózním přetížení, expanzi a stupni expanze jaterního sinusu se liší od centrálního venózního sinusu. Centrální hepatocyty v lobule jsou stlačeny, deformovány a atrofovány a je přítomna cytoplazma. Změny podobné částicím, jaderná fyknóza, jaderné štěpení, nekróza buněk, doprovázená hnědou pigmentací, hnědý pigment ve středu laloků, mohou být způsobeny cholestatickou, nekróza jater a nekróza sousedící s centrální žílou je nejzávažnější, se zvýšením kongesce, nekrózy Tkáň se rozprostírá do oblasti portálu. Pacienti se závažným přetížením mají normální tkáň jater pouze v oblasti portálu. V průběhu času se může retikulární vlákna kolem centrální žíly zhroutit. Je vidět, že retikulární vláknitá tkáň a svazek jemných vláken se rozprostírají od centrální žíly k druhé. Centrální žíla, vláknité můstkové spojení mezi centrálními žilami sousedních laloků, je charakteristické pro kardiogenní cirhózu. Protože pacienti umírají na kardiovaskulární onemocnění, je vzácné, že se játra vyvinou do velké oblasti rozsáhlých regenerativních uzlů.

Prevence kardiogenní cirhózy

Hlavně k prevenci myokarditidy, prevenci a léčbě kardiovaskulárních chorob, jako je hypertenze.

Komplikace kardiogenní cirhózy Komplikace horní gastrointestinální krvácení jaterní encefalopatie ascites

Snadná nerovnováha elektrolytů, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, ascites, jaterní encefalopatie atd.

Symptomy srdeční cirhózy časté příznaky únava žloutenka hepatomegálie distenze břicha žilní splenomegálie portál hypertenze horní abdominální diskomfort ascites pavoučí roztoče

Pacienti s městnavým srdečním selháním a pasivním přetížením jater jsou většinou příznaky a příznaky způsobené těžkým srdečním selháním, zatímco postižení jater je sekundární, s mírným nepohodlím v pravém horním břiše, 10% až 20% s žloutenkou, fyzické vyšetření. Může mít městnavé srdeční selhání, včetně jugulárního žilního prokrvení, pozitivní na jugulární jugulární žilní návrat, většina pacientů s hepatomegálií, několik z nich může být velmi zvětšeno, 50% pacientů pod břišním okrajem více než 5 cm, se sekundární trikuspidální chlopní U pacientů s neúplným uzávěrem může dojít k expanzivní jaterní pulzaci.Při tvorbě jaterní fibrózy může být játra vrácena do normálu, 15% pacientů má ascites a 25% má splenomegalii.

Srdeční cirhóza

Laboratorní inspekce

Neexistovala absolutní korelace mezi jaterním přetížením a abnormální funkcí jater, 80% mělo retenci sulfonátů, 25% až 75% mělo zvýšený sérový bilirubin a alkalická fosfatáza v séru byla většinou normální nebo jen mírně zvýšená. Většina jiných onemocnění jater je doprovázena zvýšením alkalické fosfatázy v séru, která může také rozlišovat mezi městnavým onemocněním jater a jinými onemocněními jater.V případě akutního přetížení jater je sérová transamináza (AST, ALT) významně zvýšena, zatímco chronické přetížení Játra jsou pouze mírně zvýšená, ať už jde o akutní nebo chronické jaterní přetížení, doprovázené snížením albuminu a zvýšením globulinu, prodlouženým protrombinovým časem, který nelze korigovat vitaminem K a postupně se zlepšením městnavého srdečního selhání Návrat k normálu, navíc se zlepšeným městnavým srdečním selháním, se další ukazatele jaterních funkcí, zejména sérová transamináza, brzy vrátí k normálu a test retence sulfonátů lze obnovit po 1 až 2 týdnech, nízká protrombinová krev Toto onemocnění lze obnovit až po několika týdnech.

Biochemické ukazatele je obtížné rozlišit mezi cirhózou a necirhózou. Kardiální cirhóza má málo abnormálních biochemických ukazatelů. Mohla zemřít na kardiovaskulární onemocnění dříve, než pacient prošel na kardiogenní cirhózu. Situace by měla zvážit vznik kardiogenní cirhózy:

1 závažné revmatické onemocnění srdce, zejména mitrální stenóza;

2 chronická konstriktivní perikarditida;

3 opakující se nebo dlouhodobé existence srdečního selhání;

4 těžké jaterní přetížení, ale játra nejsou velké, ascites a splenomegalie; 5 trikuspidální regurgitace, ale játra nedosáhla odpovídající expanzní pulsace.

Biopsie jater

Je diagnóza indikátorů, ale jaterní žilní tlak se zvyšuje při městnavém srdečním selhání, takže opotřebení jater je snadné způsobit krvácení, je třeba napravit srdeční selhání, jaterní funkce může být korigována po biopsii jater, ale pokud je potřeba punkce k potvrzení diagnózy, v protrombinu Biopsie jater je také možná, pokud jsou povoleny ukazatele času a krevních destiček.

Diagnostika a diagnostika kardiogenní cirhózy

Diagnóza

1 těžká městnavé srdeční selhání s pasivním přetížením jater, velkými játry, něhou

2 sérová cholová kyselina a transamináza se mírně zvýšila, protrombinový čas se prodloužil, alkalická fosfatáza v séru se významně nezměnila.

3 Se zlepšením městnavého srdečního selhání je test funkce jater rychle vylepšen a 4 jaterní biopsické tkáňové vyšetření může pomoci potvrdit diagnózu.

Diferenciální diagnostika

Identifikace s jinou nutriční cirhózou, primární cirhózou.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.