Cirhóza

Úvod do cirhózy Hepatální cirhóza (hepaticsclerosis) je klinicky běžné chronické progresivní onemocnění jater s difúzním poškozením jater způsobeným dlouhodobým nebo opakovaným působením jedné nebo více příčin. Histopatologicky dochází k rozsáhlé nekróze hepatocytů, zbytkové uzlinové regeneraci hepatocytů, hyperplázii pojivové tkáně a tvorbě vláknitého septa, což vede ke strukturální destrukci jaterního laloku a tvorbě pseudolobulů. Hlavními projevy jsou klinicky poškození jaterních funkcí a portální hypertenze. V pokročilém stádiu se často vyskytují komplikace, jako je krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, jaterní encefalopatie a sekundární infekce. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,007% Vnímaví lidé: častější u mužů ve věku 20 až 50 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: žloutenka s jaterní encefalopatií

Příčina cirhózy

Existuje mnoho příčin cirhózy a hlavní příčiny se v různých regionech liší: V Evropě a Americe je hlavní příčinou alkoholická cirhóza. Cirhóza viru hepatitidy je v Číně častější, následuje jaterní fibróza schistosomiázy a alkoholická cirhóza rok od roku roste. Studie potvrdila, že tyto dvě příčiny byly aplikovány na játra postupně nebo současně, a je pravděpodobnější, že způsobí cirhózu, jako je schistosomiáza nebo dlouhodobé těžké pijáky s hepatitidou B.

Faktor nemoci (posthepatitická cirhóza) (20%):

Vztahuje se na vývoj virové hepatitidy do pozdějšího stadia cirhózy Je známo, že virus hepatitidy má typy jako A, B, C, D, E atd. V posledních letech se má za to, že hepatitida A a hepatitida E nejsou chronické, s výjimkou akutních závažných případů, které se netvoří. Cirhóza jater, hepatitida B a C se snadno změní na chronickou, tj. Chronickou aktivní hepatitidu a cirhózu.

V roce 1974 Shikatu uvedl, že HBsAg (povrchový antigen hepatitidy B) může být zobrazen imunofluorescencí. Cytoplazma obsahující HBsAg pod mikroskopem je sklovitá a pasta z jaterních buněk obsahující HBsAg může být barvena jasně barvením Oreceinem. Oranžově červená, po letech uchování vzorků jaterní cirhózy může tato metoda také zobrazit jaterní buňky obsahující HBsAg, takže cirhóza vyvolaná virem hepatitidy B má spolehlivý základ, 10% až 20% pacientů s hepatitidou B je chronických Dlouhodobé HBsAg pozitivní, přerušované nebo přetrvávající abnormální funkce jater, nepřetržitá replikace viru hepatitidy B v játrech může infiltrovat lymfocyty v játrech, uvolňovat velké množství cytokinů a zánětlivých mediátorů, degenerovat jaterní buňky, nekrózu, léze při odstraňování viru Jako opakovaný vývoj, může tvořit fibrózní septu v jaterních lalocích, regenerovat uzly za vzniku cirhózy, 68% hepatitidy C je chronický proces, 30% chronické hepatitidy C se vyvíjí na cirhózu, hepatitidy D mohou a B Současná infekce nebo překrývající se infekce hepatitidy mohou zpomalit replikaci viru hepatitidy B, ale často zhoršují aktivitu léze a urychlují výskyt cirhózy.

Akutní závažný typ virové hepatitidy, fúze nekrózy hepatocytů, která se rozprostírá od středu malého listu do oblasti portálu, způsobuje zhroucení stentu mřížky, utvoření vláknitého septa a vytvoření přemostění jevu od středu letáku k oblasti portálu a vytvoření velkého fenoménu Nodulární cirhóza, cirhóza chronické aktivní hepatitidy, výrazný zánět a fibróza v oblasti portálu, které tvoří široký, nepravidelný „aktivní“ fibrózní septum, zasahující do laloků a mezi laloky, což umožňuje sousední Každá příbalová informace je oddělena a rozbita vláknitým septem. Přestože je struktura jater přeměněna, nejedná se o cirhózu jater, ale o fázi jaterní fibrózy. Když se zánět šíří od okraje jaterního laloku do středu, způsobuje skvrnitou nekrózu a monocyty. Infiltrací se vláknité septum dále rozšiřuje do centra, rozděluje jaterní laloky a regeneraci hepatocytů za vzniku regeneračního uzlu obklopeného pojivovou tkání, který se stává cirhózou. Na konci léze může zánět a nekróza hepatocytů úplně zmizet. Ve vláknitém septu je však mnoho uzlů různých velikostí a uzly jsou multi lobulární a vytvářejí velkou nodulární cirhózu, jako jsou mírné léze hepatitidy a průběh nemoci Pomalejší, mohou být vytvořeny malé nodulární cirhóza, cirhóza smíšené nebo cirhózou zjevné regenerační uzlíky (neúplné cirhóza oddílů).

Od virové hepatitidy po cirhózu studie prokázaly, že nemá nic společného s množstvím infekčního antigenu, ale má významný vztah k virové virulenci a imunitnímu stavu člověka. Genetické faktory souvisejí s chronickou tendencí a lidskými leukocytovými antigeny HL-A1, HL-A8 Zdá se, že nedostatek souvisí, je však zapotřebí dalšího výzkumu.

Alkoholická cirhóza (15%):

Výskyt alkoholické cirhózy v západních zemích je vysoký, způsobený zneužíváním alkoholu. V posledních letech se zvýšila spotřeba alkoholu v Číně a také se zvýšila incidence mastných jater a alkoholické cirhózy. Podle statistik je výskyt cirhózy úměrný množství konzumovaného alkoholu a délce času. Pitím 80 g alkoholu denně může dojít ke zvýšení hladiny alaninaminotransferázy v séru. U většiny lidí, kteří pili alkohol několik týdnů až několik měsíců, se může rozvinout mastná játra nebo alkoholická hepatitida. .

Poté, co alkohol vstoupí do jaterních buněk, je přeměněn na acetaldehyd působením alkoholdehydrogenázy a mikrosomální oxidázy alkoholu a acetaldehyd je přeměněn na kyselinu octovou. Kyselina octová převádí nadměrné množství koenzymu I (NAD) na redukovaný koenzym I (NADH). Tak, jak se NAD snižuje a NADH roste, poměr obou se snižuje, inhibuje se cyklus karboxylové kyseliny v mitochondriích, zvyšuje se esterifikace mastných kyselin, zvyšuje se triglycerid, klesá uvolňování triacylglycerolu v játrech a NADH v játrech je nadměrný. Podporuje také syntézu mastných kyselin, posiluje tělesný tuk a vytváří mastné kyseliny, způsobuje nadměrné množství triglyceridů v játrech, překračuje zpracovatelskou kapacitu jater a produkuje mastné játra. Zánět, alkoholová hepatitida se vyskytuje na základě mastných jater, mikroskopické degenerace jaterních buněk a polymorfonukleárních leukocytů a infiltrace mononukleárních buněk a hyperplázie žlučovodů v portální oblasti alkoholického hyalinu Mallorys Akutní sklerotizující hyalinní nekróza může vést k hyperplázii vláknité tkáně a konečně ke vzniku malé nodulární cirhózy, alkoholové cirhózy lobulární centrální žíly. Fibróza a luminální okluze zhoršují portální hypertenzi a centrální fibróza expanduje do periferní části, která může také tvořit „můstkový“ jev s portálovou oblastí.

Infekční faktory (parazitární cirhóza) (15%):

Například v portálovém systému žije například schistosomiáza nebo jaterní motolice a vejce se ukládají v játrech s portálním krevním tokem, což způsobuje malou větev embolizaci portální žíly. Vejce jsou větší než průměr vstupní jaterní portální žíly portální žíly, takže embolie způsobuje zánět v oblasti portálu. , hyperplázie granulomu a vláknité tkáně, zvětšit portálovou oblast, zničit ohraničující destičku jaterních lobulárních buněk, ovlivnit hepatocyty na okraji laloku a uzly regenerace hepatocytů nejsou zřejmé, což může souviset s ucpáváním malých větví portální žíly a nedostatkem živin hepatocytů. Portální žíla je blokována, je zřejmá portální hypertenze, existují významné varixy jícnu a splenomegalie, dospělé buňky způsobují buněčnou imunitní odpověď a vylučují toxiny, což je příčinou intrahepatické tvorby granulomů. Vejce způsobují humorální imunitní odpověď a produkují komplexy antigen-protilátka. Může to být příčina zánětu a fibrózy v a kolem portální žíly jater. Parazitární cirhóza je morfologicky regenerativní uzlina bez významné cirhózy.

Toxická cirhóza (10%):

Chemické poškození jater lze rozdělit do dvou kategorií: jedna je přímý jed do jater, jako je chlorid uhličitý, methotrexát atd .; druhá je nepřímý jed v játrech, takové jedy nemají s dávkou nic společného, Pacienti se specifickými vlastnostmi způsobují nejprve alergické reakce a poté poškození jater Malé množství pacientů může způsobit cirhózu, jako je isonikotinyl, iproniazid, halothan, která je podobná cirhóze po hepatitidě. Přímý jed v játrech, poškození jater, je přímo úměrné velikosti léku, způsobuje difúzní mastnou infiltraci jater a nekrózu lobulárního centra. Samotný chlorid uhličitý není toxická látka a působí jako enzym metabolizující léčivo, jako je P-450. Mikrosomální enzymový systém odstraňuje jeden atom chloru z chloridu uhličitého a vytváří chloroform, tj. Chloroform, který se stává vysoce toxický pro enzymatický systém metabolismu léčiv endoplazmatického retikula a mikrozomy hepatocytů (vytvářející trichlormethyl volné radikály) A volné radikály chloru, které způsobují peroxidaci lipidů a poškození hepatocytů v hepatofilních biofilmech.V důsledku destrukce mikrostruktur v hepatocytech snižuje redukce enzymů metabolizujících léky metabolismus tetrachlormethanu. Pokračující slabé poškození jater, pacienti po zotavení, pluripotentní jaterní funkce se vrátí k normálu, pouze opakované nebo dlouhodobé expozici tetrachlormethan občas vyskytují pouze velké nodulární cirhóza.

Pokusy na zvířatech opakovaně dávají potkanům tetrachlormethan, takže akumulace léčiva může způsobit cirhózu.

Methotrexát je antifolátové léčivo, které se běžně používá při léčbě leukémie, lymfomu, psoriázy (psoriázy) atd. Bylo hlášeno, že způsobuje malou nodulární cirhózu.

Biliární cirhóza (15%):

Příčina a patogeneze primární biliární cirhózy (nejasná biliární cirhóza) je nejasná a může souviset s autoimunitou Sekundární biliární cirhóza je způsobena různými příčinami obstrukce žlučovodů, včetně kamenů, nádorů, benigní stenózy. A vnější tlak a vrozený z různých důvodů, získaná okluze žlučovodů, většinou způsobená benigními chorobami, protože zhoubné nádory většinou umírají dříve, než se u pacienta vyvine cirhóza.

Kompletní obstrukce žlučovodů způsobená různými důvody, průběh nemoci může způsobit cirhózu během 3 až 12 měsíců, incidence je asi 10% takových pacientů.

V časném stádiu obstrukce žlučovodů ztmavne barva žluči, ale rychle se z ní stane bílá. V důsledku cholestázy a dilatace žlučovodů se zvyšuje tlak v žlučovodech, vylučuje se žluč, a žluč se může měnit ze zelené na bílou, čímž se vytvoří tzv. „Bílá žluč“, mikroskop. Je vidět, že malý žlučovod v oblasti portálu je silně rozšířen a dokonce i žlučovod je prasklý. Přetečení žluči způsobuje nekrózu a zánět v oblasti portálu a periferní oblasti jaterních lalůčků. Jednou z charakteristik je, že léze pokračuje, a nekróza a zánětlivá stimulace v periferní oblasti proliferují vláknitou tkáň v oblasti portálu a rozšiřují se tak, aby vytvořily vláknité přepážky mezi malými listy. Vláknitá septa každé oblasti portálu je vzájemně propojena a jaterní lobuly jsou segmentovány a neúplné. Oddělená cirhóza a cirhóza po hepatitidě, alkoholická cirhóza ze středu do vláknitého septum portální oblasti, ale léze se nadále vyvíjejí, v pozdním stádiu mohou existovat vláknité septy a uzly pro regeneraci hepatocytů v portální oblasti do centrální oblasti lobules A ztratí svůj charakteristický výkon, takže je nerozeznatelný od jiné cirhózy v patologických a klinických projevech. může dojít k portální hypertenzi a ascites.

Princip biliární obstrukce k vytvoření cirhózy může být způsoben kompresí žlučovodu a extravazací žluči v játrech, ischemickou nekrózou hepatocytů, expanzí vláknité tkáně do žlučovodu a rozšířením laloků a tvorbou cirhózy. Neúplná obstrukce žlučovodů se zřídka rozvine do biliární cirhózy.

Je známo, že infekce žlučovodů není nutnou podmínkou pro vznik cirhózy.Zaznamenává se, že vývoj úplné obstrukce žlučovodů bez infekce je častější u pacientů s biliární cirhózou.

Oběhová porucha (městnavá) cirhóza (10%):

Chronické městnavé srdeční selhání způsobené různými srdečními chorobami, konstrikční perikarditidou atd., Játra jsou po dlouhou dobu ve stavu kongesce a hypoxie, případně vytvářejí cirhózu, Budd-chiari syndrom je způsoben chronickou obstrukcí jaterních žil způsobenou dlouhodobou kongescí jater, Vyskytuje se také jaterní cirhóza, která je identická s kardiogenitou.

Když je srdce nedostatečnost, v důsledku poklesu objemu krve v srdci klesá perfuze krve v játrech a obsah kyslíku v krvi v okraji jaterních lalůček je vyšší, když proudí do středu jaterních lalůček, je obsah kyslíku postupně snižován a srdeční dysfunkce je doprovázena centrálním žilním tlakem. Zvýšená centrální žíla a její dilatace jaterních sinusů, přetížení, komprese jaterních buněk, degenerace hepatocytů, atrofie a dokonce i hemoragická nekróza, hypoxie a nekróza mohou stimulovat fibrózu kolagenu, fibrózu a dokonce i centrální žilní sklerózu, fibrózu, postupně Od středu k periférii jsou celulóza sousedních letáků navzájem spojena, to znamená, že vláknitá bariéra mezi sebou a oblast portálu je relativně méně narušena, což je charakteristické pro cirkulaci cirhózy, a vývoj portální fibrózy pokračuje v pozdějším stádiu. Neustálá regenerace jaterního parenchymu a opětovný výskyt žlučovodu nakonec ztratí vlastnosti kongestivní cirhózy.Tento typ cirhózy je v patologické morfologii malá nodulární nebo neúplně dělená cirhóza.

Malnutriční cirhóza je již dlouho považována za příčinu cirhózy, ale neexistují žádné přímé důkazy. Na pokusech na zvířatech chybí bílkoviny a cirhóza způsobuje diety cholinu a vitamínů, ale léze jsou reverzibilní. A nedostatek sekundárních změn v krevních cévách, které se často vyskytují u pacientů s cirhózou, někteří autoři pozorovali pacienty se zhoubnou podvýživou (Kwashiorkor), zjistili, že jejich poškození jater je mastná játra, nevyskytuje cirhózu, pouze děti příležitostně difúzní játra Sexuální fibróza, jako je cirhóza, při stravě bohaté na bílkoviny, může být léze zvrácena a játra se vrátí do normálu, pouze v některých případech může mít mírnou fibrózu, takže zda podvýživa může přímo způsobit cirhózu Většina je přesvědčena, že poruchy výživy snižují odolnost jater vůči jiným patogenním faktorům, jako je chronická specifická nebo nespecifická enteritida, kromě toho, že způsobují trávení, absorpci a podvýživu, toxiny produkované patogenem ve střevě vstupují do jater přes portální žílu, játra nemohou Vyčistěte to, což vede k degeneraci a nekróze hepatocytů za vzniku cirhózy, takže se uznává Podvýživa je nepřímou příčinou cirhózy, stejně jako cirhózy způsobené bypassem tenkého střeva. Někteří lidé si myslí, že je to z důvodu podvýživy, nedostatku základních aminokyselin nebo vitaminu E, nevyváženosti cukru a bílkovin ve stravě a vstřebávání potravou. Velké množství toxických peptidů a kyseliny cholinové toxické pro játra.

Jiné příčiny cirhózy (5%):

1, vrozený nedostatek enzymů: nedostatek anti-ɑ1-trypsinu (ɑ1-antitrypsinový deficit, ATɑ1-AT), ɑ1-AT je glykoprotein, je hlavní složkou ɑ1 globulinu, jedná se o autozomálně dominantní genetické onemocnění Normální lidské sérové ​​sputum 1-AT je 2,3 mg / ml a pacient má pouze (0,2-0,4) mg / ml. Příčina cirhózy způsobené deficitem -1-AT není známa. Předpokládá se, že ɑ1-AT může mít toxické účinky na hepatocyty nebo Hepatocyty jsou méně tolerantní vůči jedům, jaterní léze jsou velké uzliny nebo malá nodulární cirhóza a ložiska glykoproteinů se nacházejí v drsném endoplazmatickém retikulu jater (místo produkce -1 AT). Inkluzní tělíska pozitivní na barvení PAS mají význam pro diagnózu.

Deficit vrozené galaktosy-1-fosfát-uridyl-transferázy je vzácné onemocnění, které způsobuje u dětí galaktosémii. Časté děti mají cirhózu několik měsíců po narození a játra mají Těžká infiltrace tuku a aktivní regenerace mohou tvořit velkou nodulární cirhózu a ascity a portální hypertenzi. Patogeneze je stále nejasná a může souviset s akumulací 1-galaktosaminu v játrech.

K onemocnění glykogenu může dojít při malé nodulární cirhóze, zejména typu III, která je spojena s nedostatkem škrobu-1,6-glykosidázy.

2, metabolická cirhóza: hepato-lentikulární degenerace (hepato-lentikulární degenerace), známá také jako Wilsonova choroba, je autozomálně recesivní porucha metabolismu mědi způsobená cirhózou a mozkovou degenerací v důsledku velkého počtu solí mědi Depozice v játrech způsobuje poškození jaterní tkáně, játra se obvykle smršťují, struktura je tvrdá a je to velká nodulární cirhóza.

Hemochromatóza: vzácné metabolické onemocnění, autozomálně recesivní porucha. Na základě genetických poruch existuje porucha metabolismu železa, takže tenké střevo absorbuje příliš mnoho železa. Vklady železa v játrech, slinivce, srdci, ledvinách, Slezina, kůže atd. Způsobují destrukci buněk, hyperplázii vláknité tkáně a dysfunkci orgánů, vykazují pigmentaci kůže, diabetes a cirhózu.

3, hereditární hemoragická telangiektázie (hemoragická telangiektázie): autozomálně dominantní genetické onemocnění, jaterní cirhóza jako součást tohoto onemocnění, ve vláknitém septu jater je vidět velké množství rozšířených tenkostěnných kapilár.

Pankreatická fibrocystická choroba je systémová abnormalita sekrece hlenu, která může způsobit infiltraci tuku v játrech, abnormální hlen blokuje pankreatický kanál, také způsobuje obstrukci žlučovodů a tvoří biliární cirhózu a vrozená syfilis může také způsobit játra. Tvrzeno.

Patogeneze

1, patologický proces

Existuje mnoho příčin cirhózy a její patogeneze a patogeneze jsou také různé. Některé mají cesty chronickou hepatitidou (jako je virová hepatitida a toxická hepatitida), některé mají velké cesty vezikulární jaterní steatózy (jako je alkoholické onemocnění jater). Některé z nich: dlouhodobá intrahepatální, externí cholestáza nebo jaterní návrat venózní, cesta vedoucí k fibróze v portální oblasti nebo centrálním laloku, bez ohledu na příčinu, která zahrnuje zánětlivou nekrózu hepatocytů, Tři vzájemně propojené patologické procesy, jako je regenerace nodulárních hepatocytů a fibróza jater.

(1) Zánětlivá nekróza hepatocytů: Játra mohou při dlouhodobém nebo opakovaném biologickém, fyzikálním, chemickém, metabolitovém nebo imunitním poškození podstoupit degeneraci a nekrózu difuzních hepatocytů a jaterní struktura je zničena, zhroutena, pokud je zánět Nekróza pokračuje, různé infiltrované zánětlivé buňky uvolňují různé cytokiny, podporují růst extracelulární matrice, zejména produkce kolagenu, proto zánětlivá nekróza hepatocytů není pouze iniciačním faktorem výskytu a vývoje cirhózy. A během celého procesu nemoci.

(2) Regenerace hepatocytů: Regenerace hepatocytů je proces kompenzační opravy po poškození jater, ale v důsledku fraktury nebo zhroucení lešení jaterních lobulárních vláken nemohou regenerační hepatocyty růst podél původního lešení v jednobuněčném kabelovém uspořádání a vytvářet více vrstev. Masa nodulárních hepatocytů (regenerované jaterní uzly) se vzájemně vymačkanými buňkami, bez portálové oblasti kolem uzlů, nedostatkem normálního krevního oběhu, morfologií regeneračních jaterních buněk, často se steatózou nebo atrofií, regenerativní uzly Komprese, tahání okolních krevních cév, žlučovodů, způsobující zablokování průtoku krve, což zvyšuje tlak žil portálu.

(3) Jaterní fibróza a pseudolobulární tvorba: Jaterní fibróza se týká proliferace intersticiálních buněk (lipidových buněk, fibroblastů, zánětlivých imunitních efektorových buněk atd.) Mimo hepatocyty a nadměrné produkce extracelulárních intersticiálních složek. Snížená degradace, která má za následek masivní ukládání v játrech, extracelulární matrici obsahující kolagen (I, III, IV, V, VI), glykoprotein (fibronektin, laminin) a proteoglykan (chondroitin sulfát, sulfátovaná kůže Element, hyaluronová kyselina) se skládá ze tří typů makromolekul, které jsou distribuovány v jaterním intersticiálu, bazální membrána hepatocytů a krevních cév, kolagen typu I a III je distribuován v oblasti portálu, typ IV je umístěn v lobulárních cévách a bazální membrána žlučovodu je umístěna u typu V. Jaterní sinusoidy a portální žíly, fibronektin, laminin a kyselina hyaluronová jsou extracelulární složky, které neobsahují kolagen, které mají spojovací a fixační účinek a spojují se s kolagenem a vytvářejí síťovou strukturu, která ovlivňuje složení jaterních buněk. Exprese genu, játra v viru hepatitidy, alkohol a jeho intermediární metabolit acetaldehyd, vejce schistosomiázy, hypoxie nebo imunitní poškození, způsobující akutní, chronické, zánětlivé nekrózy, aktivace mononukleárního makrofágového systému Různé cytokiny, jako je růstový faktor odvozený z destiček, transformující růstový faktor, faktor nádorové nekrózy, IL-1 atd., Působí na buňky akumulující tuk, fibroblasty, podporují diferenciaci a sekreci, produkují velké množství kolagenových vláken a podíl různých typů kolagenu Se změnou distribuce se zvýšil poměr kolagenu typu I / III a velké množství kolagenu typu I a typu IV bylo uloženo v dutině Disse, což snížilo nebo dokonce zmizelo počet a velikost "okna" mezi sinusovými endotelovými buňkami, čímž se vytvořila "jugularizace" jaterních dutin. Způsobuje to, že se zvyšuje portální tlak a současně brání výměně živin mezi jaterními buňkami a jaterním sínusem, což dále zhoršuje poškození jaterních buněk. Proliferující tkáň kolagenu se šíří z portálové oblasti - portální oblasti nebo portální oblasti - centrální žíly a vytváří tak interval vláken. Nejenom obklopuje regenerativní jaterní uzliny, ale také re-segmentoval zbývající jaterní laloky (jeden nebo několik) a změnil se na pseudo-laloky, aby vytvořily typické morfologické změny cirhózy.Jaterní buňky v pseudolobulích nemají normální systém zásobování krví. Při nepřetržitém působení zánětu může způsobit re-nekrózu hepatocytů a fibrózu kolagenu, takže opakovaný vývoj, tvorba falešných letáků je stále více a více Léze nadále zvyšovat, což vede do jater, poruchy krevního oběhu a jater může být zhoršuje.

2, patologická klasifikace

Kvůli etiologii, stupni zánětu a vývoji nemoci může cirhóza představovat různé patologické typy, v současnosti se stále používá patologická klasifikace stanovená Mezinárodní konferencí o hepatitiliách v roce 1974. Morfologie je podle velikosti uzlů rozdělena do 4 typů.

(1) Malá nodulární cirhóza: velikost uzlů je relativně jednotná, obvykle 3 až 5 mm, maximum není větší než 1 cm, vlákno je jemnější a velikost pseudolobule je stejná. Tento typ cirhózy je nejběžnější.

(2) Velká tuberózní skleróza: uzlíky jsou hrubé a nerovnoměrné a průměr je obvykle 1 až 3 cm. Hlavní uzly jsou velké uzly. Maximální průměr může dosáhnout 3 až 5 cm. Uzly se skládají z několika malých listů. Šířka mezery je různá, obecně širší a velikost pseudolobulů je různá.Tento typ cirhózy je způsoben velkými kousky jaterní nekrózy.

(3) velká a malá nodulární smíšená cirhóza: u výše uvedených dvou typů smíšeného typu je poměr velkých uzlů a malých uzlů zhruba stejný, tento typ cirhózy je také velmi častý.

(4) Neúplně rozdělená cirhóza: také známá jako regenerativní nodulární cirhóza, charakterizovaná fibroplasií, zasahující do laloků, ale laloky jater nejsou úplně odděleny; vláknitá tkáň může obklopovat více jater Laloky tvoří velký vícerohlavý uzlík a regenerace v uzlíku není zřejmá, příčinou tohoto typu je hlavně schistosomiáza v Číně.

V zahraničí je 520 případů jaterní cirhózy, 58,8% velkých uzlů, 12,2% velkých uzlů, 9,2% malých uzlů, 6,7% malých uzlů. , 12,2% smíšeného typu uzlů stejné velikosti, Čína je stále častější u malé uzlové cirhózy, nemocnice Tongji 51 případů cirhózové pitvy, 32 případů malé nodulární cirhózy, pouze 2 případy velké nodulární cirhózy Liang Boqiang a kol. Uvedli 80 případů výsledků autopsie cirhózy, malý nodulární typ 58,75%, velký nodulární typ 23,75%, v některých případech není výše uvedená klasifikace pevná, malá nodulární cirhóza může být transformována regenerací U velké nodulární nebo smíšené cirhózy má etiologie určitou korelaci s morfologickými změnami, jako jsou běžné eosinofily u cirhózy hepatitidy B, ale také u alkoholické cirhózy; steatóza a mallory jsou běžná u alkoholu Cirhóza jater je také pozorována u Wilsonovy choroby, u biliární cirhózy jsou pozorovány žluté změny podobné nádoru, těla s PAS-pozitivním nálezem jsou deficience -1 AT.

3. Patofyziologie

Patofyziologické změny v cirhóze jsou rozsáhlé a komplexní a zahrnují téměř všechny systémové orgány v těle, kde jsou představeny pouze změny v dynamice krevního oběhu během cirhózy.

(1) Portální žilní hyperémie a intrahepatický a vnější zkrat: při dlouhodobých účincích různých patogenních faktorů, jak je popsáno výše, je jaterní parenchym a jeho kapilární síť zcela zničeno a rekonstruováno a regenerativní jaterní uzlík může být Stlačuje větve portální žíly a jaterních větví kolem ní, zužuje se, přerušuje nebo uzavírá krevní cévy, abnormální proliferaci a jizevní kontrakci vláknitého septa a transformaci lipidových paměťových buněk na fibroblasty v mezeře Disse, což má za následek velké množství kolagenových vláken, což vede k jaterním kapilárám Vaskularizace je také důležitým faktorem při zvyšování rezistence portálového systému, když průtok krve portální žíly vstoupí do jaterního sinu, stagnuje a je blokován i výtok jaterní žíly v zadní dutině, čímž se postupně vytváří portální hypertenze.

Kvůli obstrukčnímu přetížení krve portální žílou jsou ovlivněny všechny orgány v drenáži portálového systému, jako jsou kongesce a otoky sleziny, gastrointestinální kongesce a otoky, pankreas, žlučník také mají odpovídající změny, vážně ovlivňují funkci těchto orgánů Mohou nastat různé stupně morfologických změn a jak postupuje nemoc, může obstrukční hyperémie portálu změnit směr průtoku krve portálem a dochází k reverznímu průtoku krve v játrech. Játra se také mění z přívodu krve do přívodu krve do jater. Pane, a krevní tok jater je stále snížen, z 25% normálního srdečního výdeje na 13%.

Při přetížení portální žíly se zvyšuje intrahepatální sínusový tlak, takže tekutá složka v jaterním sinusu vstupuje do sínusového prostoru hodně, čímž vytváří velké množství lymfatické tekutiny. Hepatální hilarní lymfatická uzlina, zásoba chyle a drenážní kanál jsou příliš velké, což může způsobit lymfatický Trubice se praskne, aby vytvořila ascites chylothoraxu, větev lymfatické anastomózy jaterní tobolky, která uniká do břišní dutiny z povrchu jaterní tobolky, může tvořit ascity; diafragmatickým lymfatickým tokem přes mediastinum nebo pleuru, což ovlivňuje pleurální lymfatický návrat a tvoří pleurální dutinu Kapalina.

Když portální hypertenze dosáhne určité úrovně po určité době, dojde k intrahepatickému a vnějšímu posunu.Tento zkrat je kompenzační mechanismus těla, což je reflexní přetížení systému portálového zkratu. Intrahepatický zkrat je portální žílou ve vláknitém septu. Odvětví provozu mezi jaterními žilami způsobuje, že průtok krve portálu obchází jaterní lalůček, a vstupuje do jaterních žil přes odbočku. Odpojený zkrat se nachází v obvykle uzavřené větev komunikace systému portálních dutin, která se postupně rozšiřují a otevírají. Kolaterální krevní oběh je tvořen a část portální žilní krve proudí do vena cava přes dopravní větev a proudí zpět do srdce. Společný kolaterální krevní oběh má následující skupiny:

1 Portální žíly portální žíly a jícnové žíly systému vena cava, azygózní žíly a větev mezikostální žíly se otevírají a rozšiřují a vytvářejí variace fundusu a jícnu.

2 Umbilikální žíla a paraumbilikální žíla uzavřená po narození se znovu otevřou, když je příliš vysoký tlak portální žíly. Abdominální žíla vstupuje do nadřazené vena cava a vytváří pupeční a břišní varixy.

Nadřazená iliální žíla portální žíly a iliální žíly a infraorbitální žíla vena cava tvoří dilatační žílu.

4 Existuje mnoho malých větví mezi retroperitoneální portální žílou a dolní dutou žílou (Retzius žíla).

5 portální žíla může komunikovat s levou renální žílou prostřednictvím splenické žíly, žaludeční žíly, pankreatické žíly, levé nadledvinky.

Kromě toho existuje v játrech mnoho portálních žil a aortálních žil bez peritoneálního pokrytí. V posledních letech literatura uvádí, že kromě ezofágu se střevní varixy mimo fundus nazývají ektopické křečové žíly, včetně dvanácterníku, jejunum. Ileum, tlusté střevo, konečník a dokonce i břišní dutina, pánev, močový měchýř a vagina lze rozdělit na křečové žíly. Klinicky nejvýznamnější je jícnová a žaludeční varixa. Nejčastější komplikací cirhotické portální hypertenze je prasknutí krvácení. A příčina smrti, ektopické křečové žíly jsou relativně vzácné a její prasknutí a krvácení je vidět v dvanáctníku, tlustém střevě a příležitostně uvnitř břišního krvácení, což může způsobit problémy s klinickou diagnózou.

V jaterní cirhóze jsou intrahepatické a extrahepatické zkraty portálního krevního toku tak, že příjem, využití, metabolismus různých buněk a příjem, degradace a blokování Kupfferových buněk jsou zjevně oslabeny, což způsobuje velké množství škodlivých látek nebo toxinů. Zejména vysoká míra absorpce jater, látky, které nevstoupí nebo zřídka nevstoupí do systémového oběhu, normálně vstupují do systémového oběhu, což vede k řadě patofyziologických jevů, jako je endotoxemie, hyperamonémie, hypercholesterolémie, nerovnováha aminokyselin, Bakterémie a spontánní peritonitida, glukaggonémie a zvýšené hladiny střevních peptidů v krvi, což má za následek řadu sekundárních patofyziologických změn a prodloužení poločasu u některých léků (jako je propranolol). .

(2) Aktivní viscerální hyperémie a vysokovýkonný oběh: Pokusy na zvířatech ukázaly, že tělesné tekutiny hrají důležitou roli v mechanismu viscerální hyperkinetické cirkulace. Za tímto účelem Benoit navrhl hypotézu shasnutí vasoaktivní látky odvozenou ze žaludku, střev a slinivky břišní. Existuje mnoho vazoaktivních látek. Vzhledem k jejich vysoké absorpci v normálních játrech se tyto vasoaktivní látky redukují v játrech během jaterních lézí a posunu portálních žil a vstupují do systémového oběhu ve velkém množství. V současné době glukagon, oxid dusnatý , žlučová kyselina, peptid související s genem kalcitoninu, vazoaktivní střevní peptid, paratyroidní hormon, prostacyklin, isoleucin, histidinový peptid, látka P atd., Thomas a další studie prokázaly, že při cirhóze Ve vysoce intenzivní viscerální hyperdynamické cirkulaci portální hypertenze je role glukagonu 30%. Studie rovněž prokázaly, že žlučové kyseliny mají silný dilatační účinek na střevní vaskulaturu. V posledních letech hrála nemocnice Tongji v cirhóze vysokého výkonu oxid dusnatý. Systematické studie potvrdily, že cirhóza u potkanů ​​produkuje zvýšený oxid dusnatý, zvýšené hladiny oxidu dusnatého v plazmě a je spojena s vysokými výkonovými cykly. Tyto parametry jsou příbuzné a inhibitory syntázy oxidu dusnatého mohou zlepšit stav vysoké dynamické cirkulace. Studie také naznačuje, že endotoxin se může účastnit v játrech indukcí syntézy syntázy oxidu dusnatého, zvýšením produkce a uvolňování oxidu dusnatého. Zvýšená portální hypertenze, viscerální hyperdynamická cirkulace, kromě snížené citlivosti viscerálního vaskulárního lůžka na vazoaktivní látky a antagonismus vazoaktivních látek vůči vazoaktivním látkám, se také podílejí na viscerální hyperemii a vysokém krevním oběhu. Glukagon má účinky antagonizující norepinefrin, angiotensin a vasopressin.

Bylo pozorováno, že časná ledvinová cirhóza má retenci sodíku, což má za následek zvýšený objem plazmy, účast na viscerální hyperemii a vysokou cirkulaci energie. Retence sodné vody může souviset s následujícími mechanismy:

1 pokles funkce jater, antidiuretický hormon, aldosteron, estrogen a další inaktivace v játrech jsou oslabeny.

Ve 2 případech žilní kongesce je efektivní objem krve nedostatečný, což má za následek snížení sekrece peptidů síní a snížení syntézy atriálních peptidů v játrech.

3 Syntéza a uvolňování jater se zpomalilo, což způsobilo dilataci krevních cév a snížení produkce bradykininu regulujícího průtok krve ledvinami.

4 ledvinová syntéza deficitu prostaglandinů (diastolických krevních cév) a dalších souvisejících s poruchami sodíku v ledvinách.

Studie Arroyo věří, že vazodilatátory způsobují malou arteriální dilataci jako spouštěč renální dysfunkce. Vzhledem k relativnímu naplnění rezistenčních cév zvyšuje renální kompenzační retence sodíku vodu v plazmě. Když je tento kompenzační mechanismus stále nedostatečný Když je krevní oběh stabilní, endogenní neurohormonový vazokonstrikční systém je nepřetržitě aktivován, aby udržoval krevní tlak, ale aktivace systému škodí renální perfuzi a rychlosti filtrace, retence sodné vody se dále zhoršuje, viscerální aktivní kongesce a vysoká síla Cirkulace je výsledkem portální hypertenze při cirhóze a je také jedním z důvodů přetrvávání portální hypertenze a zhoršuje intrahepatický zkrat.

(3) arteriovenózní zkrat a účinné snížení objemu plazmy: působením vasodilatátorů se rozšiřují nejen viscerální tepny, ale také se rozšiřují periferní kůže a svalové arterioly, takže se snižuje periferní vaskulární rezistence, objem krve je relativně nedostatečný a játra Při ztuhnutí se plazmatický objem zvyšuje, ale je izolován z viscerálního vaskulárního lože, čímž se snižuje efektivní objem plazmy. Kromě toho se přední kapiláry kapilár otevírají působením vasoaktivních látek a vytvářejí zkrat arteriovenózní žíly. Tyto patofyziologické změny vedou k krevnímu oběhu různých orgánů v těle. Kinetika se mění.

1 zvýšený srdeční výdej: v důsledku snížené periferní vaskulární rezistence je efektivní objem krve relativně nedostatečný, centrální žíla a střední arteriální tlak jsou sníženy, aby se kompenzovala tato hemodynamická porucha a srdeční výdej a srdeční index, doba cyklu Zkrácené klinické projevy tachykardie, systolický šelest, hypertrofie myokardu, ale vzácně srdeční nedostatečnost.

2 plicní arteriovenózní zkrat a hypoxémie: analýza krevních plynů u pacientů s dekompenzovanou cirhózou jater často zjistila, že saturace arteriálního kyslíku a arteriální tlak kyslíku a hyperkapnie způsobené hyperventilací Souvisí to hlavně s plicní cirkulační dysmotilitou u cirhózy. Radiologie a pitva ukázala, že v cirhóze dochází často k tvorbě arteriovenózní píštěle v plicích a Martinine et al pokračují v instilaci intravenózního histaminu u pacientů s cirhózou s abnormalitami oběhu. Bylo zjištěno, že plicně-intravenózní žilní průtok byl významně zvýšen a alveolárno-arteriální kyslíkový rozdíl byl zvýšen. Nyní se předpokládá, že hypoxemie souvisí hlavně s arteriovenózním zkratem v plicích a / nebo periferních krevních cévách; Aerobní disociační křivka byla posunuta doprava, poměr difúze a perfúze plic byl nevyvážený a poměr perfúze plicní ventilace byl abnormální.

Mezi abnormality plicní cirkulace v cirhóze patří plicní hypertenze, příčinou může být zkrat mezi portální žílou a plicní tepnou, který způsobuje vstup střevních toxinů, jako je endotoxin, histamin atd., Do plicní tepny, což způsobuje kontrakci plicní tepny a vysokotlaké portální žíly. Krev proudí přímo do plicní tepny a dalších souvisejících.

3 renální hemodynamické změny: renální dysfunkce souvisí se stupněm cirhózy, renální žilní průtok (RPF) a rychlost glomerulární filtrace (GFR) jsou normální, doprovázené ascity, zejména tvrdohlavými U ascitu i souběžného hepatorenálního syndromu byly RPF i GFR mírně a závažně sníženy, ačkoli funkce ledvin byla vážně narušena, patologická morfologie se nezměnila.

Snížený průtok krve ledvinami je patofyziologickým základem abnormalit RPF a GFR. Mechanismus snižování průtoku krve ledvinami lze shrnout jako: nedostatečný oběh krve, vazokonstrikce ledvin, průtok krve ledvinami z kůry do dřeně.

Prevence cirhózy

Příčina cirhózy je komplikovaná, nejčastější je virová hepatitida. Výskyt virové hepatitidy je v Číně vysoký, proto je nesmírně důležité zabránit virové hepatitidě. Dávejte pozor na hygienu, přísnou dezinfekci vybavení, přísný screening dárců krve a očkování proti vakcíně proti hepatitidě. To vše jsou důležitá opatření pro kontrolu pití, přiměřené výživy a vyhýbání se užívání léků, které poškozují játra. Je třeba také poznamenat, že u pacientů s nalezenou cirhózou by měla být poskytnuta vhodná ochranná opatření, jako je přiměřené snížení pracovní síly, prevence komplikací a udržení zdraví. A prodloužit život.

Komplikace cirhózy Komplikace, jaterní encefalopatie, šok, žloutenka

Jaterní cirhóza často umírá na komplikace.

1. Hepatální encefalopatie.

2, horní gastrointestinální krvácení: cirhóza horní gastrointestinální krvácení, nejvíce v důsledku jícnu, prasknutí varixů žaludku, ale mělo by se zvážit, zda je komplikován peptickým vředem, akutním krvácením, erozivní gastritidou, kardiálním slzným syndromem a dalšími žaludeční slizniční lézí, Krevní krvácení varikózních žil je většinou způsobeno drsnějšími a tvrdšími nebo úhlovějšími ranami na jídle. Jícen je erodován kyselým refluxem, silným zvracením atd. A vyskytuje se hemateméza a černé stolice. Pokud je množství krvácení malé, pouze černé stoličky, pokud Velké množství krvácení může způsobit šok. V případě jaterní ischémie a hypoxie se často zhoršuje funkce jater. Hemorágie způsobuje ztrátu plazmatických bílkovin, což může vést k tvorbě ascitu. Krev může být indukována ve střevě bakteriálním rozkladem a amoniak je absorbován střevní sliznicí. Sexuální encefalopatie může dokonce vést k smrti a původní oteklá slezina může být po krvácení snížena nebo dokonce nepřístupná.

3, infekce: v důsledku poklesu imunitní funkce těla, hypersplenismu a zavedení kolaterální cirkulace mezi portální žílou, zvýšená šance na patogenní mikroorganismy napadající tělo, je snadné souběžně s různými infekcemi, jako je bronchitida, pneumonie, tuberkulózní peritonitida , primární peritonitida, infekce žlučových cest a Gram-negativní bacillská sepse, primární peritonitida označuje akutní peritoneální zánět peritoneální dutiny u pacientů s cirhózou, výskyt 3% až 10%, většinou se vyskytuje u velkého počtu Pacienti s ascitem jsou většinou způsobeni Escherichia coli, důvodem je, že fagocytóza fagocytárních buněk je během cirhózy oslabena, bakterie ve střevech jsou abnormálně rozmnoženy, vstupují do břišní dutiny střevní stěnou a bakterie mohou být měněny v důsledku změn ve struktuře krevních cév uvnitř a vně jater. Infekce způsobená kolaterálním oběhem nebo bakteriálním lymfatickým prosakováním ze subkapsulární nebo jaterní lymfatické uzliny hilum do břišní dutiny, klinické projevy horečky, bolesti břicha, distenze břicha, citlivost břišní stěny a odskočení, zvýšená ascites, zvýšené bílé krvinky Ascites je zakalený, a to je exsudát nebo mezi exsudátem a prosakováním. Ascites kultura může pěstovat bakterie a několik pacientů nemá bolesti břicha a horečku. Projevuje hypotenze nebo šok, žáruvzdorné ascites a progresivní selhání jater.

4, jaterní a ledvinový syndrom: cirhóza s refrakterním ascitem nedokázala řádně léčit nebo špatnou účinnost, náchylná k jaternímu a ledvinovému syndromu, charakterizovaná oligurií nebo bez moči, hyponatrémií a nízkým obsahem sodíku, ledviny bez zařízení Kvalitativní změna se také nazývá funkční selhání ledvin a její patogeneze není zcela jasná. Výsledky výzkumu ukazují, že:

(1) rychlost glomerulární filtrace a průtok krve ledvinami se snížily o 20 ~ 50 ml / min (normální 120 ml / min) a 250 ~ 500 ml / min (normální 600 ml ~ 800 ml / min).

(2) Průtok krve v ledvinách pacientů s hepatorenálním syndromem byl redistribuován. Test na kyselinu p-amino hippurovou (PAH) ukázal, že průtok krve ledvinami byl více než průtok ledvinové kůry. Játra a ledviny byly prokázány technikou eluce 133xe. Renální kortikální průtok krve syndromem je snížen, interlobulární tepna a proximální oblouková tepna jsou vazospasmus a angiografické cévy jsou zcela normální poté, co stejný pacient zemře.

(3) Transplantaci ledvin lze provést v ledvinách pacientů s hepatorenálním syndromem a funkce ledvin po transplantaci je úplně obnovena, renální funkce pacientů s hepatorenálním syndromem je po transplantaci jater úplně obnovena, což naznačuje, že renální léze je funkční. Je to reverzibilní.

V posledních letech se při další studii hepatorenálního syndromu zjistilo, že tento mechanismus je způsoben hlavně snížením účinného objemu krve způsobeným cirhózovým ascitem, snížením průtoku krve ledvinami, snížením rychlosti glomerulární filtrace a renálním selháním ledvin. Faktory podílející se na snížení průtoku krve ledvinami zahrnují: 1 systém renín-angiotensin: v dekompenzovaném období cirhózy v důsledku účinné hypovolémie a snížené perfuze ledvin, aktivace systému renín-angiotensin, Snížená inaktivace inrogenů, zvýšené hladiny angiotensinu v plazmě, renální vazokonstrikce, snížená rychlost glomerulární filtrace, systém 2 kallikrein-kinin: pomalá syntáza a syntéza syntézy ledvin Peptidy se mohou podílet na regulaci průtoku krve ledvinami a funkce ledvin.V cirhóze dochází k renální kortikální vazokonstrikci kvůli neschopnosti tvorby kininů. 3 Prostaglandiny a tromboxan: Prostaglandiny syntetizované ledvinami mohou snižovat retenci sodíku a krevní dusík. Symptomy, zatímco tromboxan je protikladem k prostaglandinu, s vazokonstrikcí, při cirhóze s renální ischemií, je snížena syntéza prostaglandinů v ledvinách, což způsobuje tromboxan a přední místo Abnormální poměr E2, způsobující abnormální hemodynamiku v ledvinách, snížený průtok krve ledvinami, zhoršení renálních funkcí, 4 leukotrieny: cirhóza, leukotrieny jsou vylučovány žlučí a vylučovány ledvinami; Endotoxemie způsobuje uvolňování faktoru nekrózy nádorů ke zvýšení produkce leukotrienu.Tyto leukotrienové cysteinylové produkty způsobují snížení vazokonstrikce ledvin, průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace.

Klinické projevy: Hepatorenální syndrom se vyskytuje u dekompenzované cirhózy a často má hypoproteinémii, portální hypertenzi a vysoké ascity, těžkou retenci sodíku, často doprovázenou žloutenkou, často se vyskytující ve velkém počtu diuretik nebo gastrointestinálního traktu Po krvácení a ascitu je pravděpodobnější výskyt pacientů s nízkým obsahem sodíku, hypokalémie a jaterní encefalopatie, při absenci nefritidy nebo pyelonefritidy, oligurie nebo anurie je rutinní vyšetření moči téměř abnormální a koncentrace moči je normální. V moči není žádný sodík. Zátěžový test má často při močení potíže. Nitrogenemie se objevuje v důsledku nedostatku moči a nakonec je způsobena močovina.

5, ascites: normální lidé mají malé množství tekutiny v břišní dutině, asi 50 ml, když je množství tekutiny větší než 200 ml, se nazývá ascites, ascites je běžná komplikace dekompenzované cirhózy, její mechanismus má klasickou teorii, teorii přetečení a Teorie periferní vazodilatace.

(1) Klasická teorie: také známá jako nedostatečná teorie plnění, hlavně kvůli koloidnímu rozdílu osmotického tlaku mezi plazmou a ascitem a rovnováze mezi portálovým kapilárním a intraabdominálním hydrostatickým tlakovým rozdílem je narušena, mechanismus je:

1 krevní objem poklesl v krevním oběhu, což způsobilo renin, přílišnou produkci aldosteronu, zadržování vody a sodíku.

2 ztuhnutí snižuje syntézu albuminu, což způsobuje hypoproteinémii.

3 portální žíla a sinusový tlak se zvýšily, což způsobilo zvýšení hydrostatického tlaku.

4 Jak se tlakový rozdíl mezi jaterními sinusoidy zvětšuje, tekutina proudí z jaterního sinu do mezery Disse a vytváří nadměrnou lymfatickou tekutinu.

5 Po vytvoření ascitu se v důsledku snížení účinného objemu krve nadměrně vytváří renin, angiotensin II a aldosteron, což vede k zadržování vody a sodíku.

6 excitovaných baroreceptorů, zvýšení norepinefrinu, zvýšení sympatických nervů, zvýšení vazopresinu, zvýšení retence sodíku.

(2) Teorie přetečení: hlavně proto, že portální hypertenze aktivuje hojná nervová vlákna a baroreceptory kolem sinusoidů, zvyšuje reflexy renálních a renálních nervů, retenci sodíku, zvýšený systémový objem krve a úniky tekutin z viscerální cirkulace za vzniku ascitu.

(3) Teorie periferní vazodilatace: pacienti s cirhózou mají závažnou portální žílu, sinusovou hypertenzi a vysoký dynamický stav, které se vyznačují sníženým krevním tlakem, vysokým objemem krve, vysokým srdečním výdejem a sníženým vaskulárním odporem, periferní vazodilatací, malým arteriovenózním zkratem Způsobuje nerovnováhu objemu krve a cévního objemu, reflexní aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron, sympatickou excitaci, zvýšenou tvorbu ADH, zadržování vody a sodíku, nadměrnou produkci lymfy v játrech a vnitřních tělích, způsobující Kapalina proudí do břišní dutiny.

6, primární rakovina jater: jaterní cirhóza je snadno komplikovatelná rakovinou jater, zejména u jaterní cirhózy po hepatitidě.V posledních letech se virus hepatitidy B ukázal jako jedna z příčin rakoviny jater přímo, incidence je 9,9% ~ 39,2%, asi 2/3 K rakovině jater dochází na základě cirhózy, jako je klinicky progresivní zvětšení jater, zejména lokalizované zvýšení a rychlý výskyt velkého množství ascitu nebo ascitu je krvavý, stav se prudce zhoršuje, žloutenka se zhoršuje a měla by být provedena silná bolest v oblasti jater. Alfa-fetoprotein (ɑ-FP),> 200 ng / ml, by měl být podezřelý z rakoviny jater a měl by být pozorován dynamicky, jako je postupné zvyšování a nelze diagnostikovat žádné zlepšení stavu, ɑ-FP může také zvýšit aktivní hepatitidu, ale s Stav se zlepšil a snížil, jaterní radionuklidové skenování, ultrazvuk, CT atd. Přispěly k diagnostice rakoviny jater, patologie biopsie jater k nalezení buněk rakoviny jater je nejspolehlivějším základem pro diagnostiku.

Příznaky cirhózy Časté příznaky Onemocnění jater čelí akné Jaterní selhání Obličejový játra a ledviny syndrom refrakterní ascites Onemocnění jater Poruchy mikrocirkulace kapslí žloutenka

V Číně jsou častější muži ve věku 20 až 50 let. Výskyt mladých dospělých souvisí s virovou hepatitidou (typ B, typ C) a určitými parazitárními infekcemi.

Nástup a průběh cirhózy jsou obvykle pomalejší a mohou být skryty po dobu několika let (průměrně 2 až 5 let). Mnoho pacientů se podrobuje fyzickému vyšetření nebo náhlé hemateméze v důsledku jícnových varixů nebo laparotomie u jiných chorob. I když je pitva diagnostikována.

1, obecné příznaky

Unavená únava je jedním z časných příznaků, které souvisí s mírou aktivity onemocnění jater. Příčinou únavy je slabý a nedostatek kalorií při ztrátě chuti k jídlu a přechodné metabolické poruchy, jako je cukr, bílkoviny a tuk, a nedostatek tepelné energie. Kromě toho v důsledku poškození jater nebo Pokud není vylučování žluči hladké, snižuje se hladina cholinesterázy v krvi, což ovlivňuje normální fyziologickou funkci neuromuskulární a přeměnu laktátu na jaterní glykogen a hromadění kyseliny mléčné po svalové aktivitě, úbytek hmotnosti je také častým příznakem, zejména v důsledku ztráty chuti k jídlu. Gastrointestinální poruchy trávení a absorpce a snížení syntézy albuminu v těle, nízké teplo může být způsobeno nekrózou hepatocytů, zánětlivou aktivitou nebo endotoxinem produkovaným střevními bakteriemi kolaterálním oběhem, do systémového oběhu, bez vymírání jater Kromě života nemohou kromě jater inaktivovat tepelně indukované hormony, jako je například snížení hladiny testosteronu v moči.

2, zažívací symptomy

Často ztráta chuti k jídlu nebo doprovázená nevolností, zvracením, abdominální distenzí, průjem a jinými symptomy a dysfunkcí jater a portální hypertenzí, což má za následek reflexní kongesci a poruchy sekrece a absorpce funkce gastrointestinálního traktu, pozdní ascites nebo gastrointestinální krvácení.

(1) jícnové varixy, křečové žíly: může způsobit velké množství krvácení, které je častější u krvácení jícnových varixů, projevuje se zvracením hodně jasně červené krve a černých stolic, krvácení často rychle, pacienti mohou spadnout do šoku nebo dokonce smrti Když velké množství krvácení může vypustit krvavé stolice, krvácení iliakální žíly je krvavé, ale je to vzácné.

(2) žaludeční slizniční léze: často komplikace cirhózy způsobené portální hypertenzí, zvaná portální hypertenzní gastropatie, portální hypertenze způsobená žaludeční sliznicí a submukózními krevními cévami (včetně kapilár, arteriol a venul) Obecná expanze, deformace, tvorba arteriovenózního zkratu a hemangiomu, submukózní žilní arterializace, endoskopické znaky městnavého erytému, „mozaický znak“ nebo „hadí kůže“, obecně v difuzní hyperémii, Na základě otoku je rozptýlený erytém, centrum je zjevně červené, okolí je vybledlé, kontrast mezi červenou a bílou je významný, hranice je jasná a některé jsou zřejmé změny typu pavouka, často doprovázené rozptýlenou nebo dokonce difuzní erozí, krvácení Nebo malý vřed, může způsobit krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, jeho krvácení je mírnější než krvácení varixů jícnu, může dojít ke zvracení hnědé hmoty a černé stolici.

(3) Peptický vřed: U pacientů s cirhózou je více případů než u běžných lidí. Uvádí se, že incidence je 18,6% a 17,7% při klinické pitvě a duodenální vřed je více než žaludeční vřed. Patogeneze může být :

1 histidin v potravě je dekarboxylován na histamin, detoxikaci v játrech, detoxikační funkci v jaterní cirhóze, histamin vylučovaný v portální žíle po vytvoření kolaterální cirkulace, serotonin bez jater Inaktivace je přímo v systémovém oběhu a zvyšuje sekreci žaludeční kyseliny.

2 portální hypertenze, submukózní žíly horního zažívacího traktu a telangiektázie, přetížení způsobené mukózními mikrocirkulačními poruchami, metabolické poruchy, nekróza mukózních buněk, tvorba eroze, krvácení, ulcerace v těžkých případech.

3 cirhóza často doprovázená endotoxemií, střevní absorpcí endotoxinu kolaterálním oběhem do systémového oběhu, zhoršením destrukce mukózní bariéry a ulcerací a gastrointestinálním krvácením.

4 Skladování toxických látek v hepatorenálním syndromu přímo ničí slizniční bariéru.

5 infekce jako ulcerace stresového faktoru, nouzová endoskopie uvedla, že pacienti s cirhózou s krvácením do horní části gastrointestinálního traktu způsobené okluzí varixů jícnu činili 24% až 41%, krvácení z varikózního ruptury představovalo 45% až 76%.

(4) refluxní ezofagitida: pacienti s ascites v důsledku zvýšeného tlaku v břiše, což způsobuje, že žaludeční šťáva proudí zpět do jícnu, eroze zánětu jícnové sliznice způsobené rupturou jícnu a krvácením.

(5) průjem: poměrně časté, většinou se stolicí netvoří, kvůli otoku střevní stěny, malabsorpci (na bázi tuku), nedostatku niacinu.

(6) biliární infekce, žlučové kameny: jaterní cirhóza v kombinaci s tímto onemocněním je vyšší než necirhóza, biliární infekce jsou většinou chronické virové infekce, žlučové kameny jsou způsobeny chronickou hemolýzou, sekrecí sleziny hemolysinu a biliární infekcí A tvorba bilirubinových vápenatých kamenů.

3. Výkon podvýživy

Úbytek hmotnosti, anémie, různý nedostatek vitamínů, jako je noční slepota, drsná kůže, keratóza vlasových folikulů, hladký jazyk, úhlová cheilitida, zánět sliznice, seboroická dermatitida, bledé nebo řídké nehty, mnohočetná neuritida.

4, výkon krevního systému

Hemoragická tendence je častější, způsobená nedostatkem srážlivých faktorů a hypersplenismem funkce sleziny, způsobujícími krvácející skvrny nebo ekchymózu v kožní sliznici, krvácení z nosu, krvácející dásně, ženy mají často menorágii, hyperfunkci sleziny, inhibici tvorby krevních buněk Role a poškození krvinek se zvyšuje, červené, bílé krvinky a trombocytopenie, anémie může být způsobena nedostatkem železa, kyseliny listové a vitaminu B12, hemolytická anémie může být způsobena hypersplenismem, mírnější, klinicky obtížně identifikovatelná, cirhóza po hepatitidě Může být také kombinován s aplastickou anémií a krevními chorobami (trombocytopenie, akutní skvamózní leukémie, chronická leukoémie, chronická lymfocytární leukémie a Evansův syndrom).

Vyšetření kostní dřeně může pomoci identifikovat různé anémie - může dojít k proliferaci plazmatických buněk při hyperglobulinémii, aktivní hyperplázii kostní dřeně při chronickém selhání jater a nadměrnému hemosiderinu v kostní dřeni u pacientů s hemochromatózou. Může dojít k anémii erytroblastických buněk.

5, respirační výkon

Analýza krevních plynů ukázala, že přibližně polovina pacientů s dekompenzovanou cirhózou měla sníženou saturaci kyslíkem, snížený parciální tlak kyslíku a pacienti s cirhózou bez primárního kardiopulmonálního onemocnění měli nedostatečnou arteriální oxygenaci kvůli plicním vaskulárním abnormalitám. Hypertenze, cyanóza, kluby a další syndromy se nazývají hepatopulmonální syndrom.Výrazné klinické projevy cirhózy s cyanózou, kluby, mechanismus je způsoben hlavně zkratkou zprava doleva, cirhóza může být komplikována plicní arteriovenózou Sputum a pleurální spider roztoči mohou způsobit žilní krevní tok přímo do plicní žíly bez výměny plynu. Pacient má zjevnou cyanózu, hypoxémii a kyslík je obtížně korigovatelný. Nemoc může být diagnostikována dvourozměrnou echokardiografií. Cyaninová zelená (ICG) je vyvíjející se lék. Při správném promíchání s fyziologickým roztokem chloridu sodného se mohou vytvářet mikrobubliny. Při injekci z periferní žíly se vyvíjí pouze v pravém srdci normálních lidí. V levém srdci se neobjevují bubliny. Pokud existuje plicní arteriovenózní zkrat, Vývoj zpoždění levé síně, radionuklidový sken 99mTc-MAA, má význam také pro diagnostiku intrapulmonárního zkratu, protože průměrný průměr albuminového polymeru je 20 ~ 60μm, zachycený alveolárními kapilárami po injekci Nelze se objevit mimo plíce, když mimobuněčný sken zjistil akumulaci 99mTc-MAA, lze usuzovat, že existuje arteriovenózní zkrat, navíc funkční zkrat pulmonární arteriovenózy úzce souvisí s hepatopulmonálním syndromem, což má za následek funkční zkrat Faktory mohou být zvýšení srdečního výdeje a expanze vaskulárního objemu, podíl vasodilatoru a vasokonstriktoru v plicích je neobvyklý; hypoxická plicní vasokonstrikce atd. A tvorba kolaterálních cév z portální žíly do plicní žíly a velké množství ascitu Zvýšení plicní kapacity a snížení plicní kapacity jsou také zodpovědné za snížení saturace kyslíkem v krvi.

6, výkon kůže

Může existovat žloutenka, krevní bilirubin je více než 17,1 ~ 51,3μmol / l, může být způsoben hemolýzou, ale nejvíce kvůli dysfunkci hepatocytů na bilirubinu nelze odebrat nebo jej nelze kombinovat, vylučování atd., Pokud mají jaterní buňky Zánět a nekróza, žloutenka se prohloubila, až na 68,4 ~ 85,5μmol / l, a dokonce až na 342,0μmol / L.

(1) Karotinémie: Pokud je to normální, mohou jaterní buňky přeměnit karoten na vitamín A. Vzhledem k dysfunkci jater při jídle hodně karotenového ovoce nebo zeleniny, karotenémie, kůže, dlaně, Střed chodidla je žlutý.

(2) Spider roztoči: Tvar typických roztočů je ve středním hřebenu 3 až 5 mm a okolní průměr je 2 až 3 mm, což se nazývá tělo. Teplota těla je o 3 ° C vyšší než okolní oblast, okolím je cévní síť zvaná drápy a každý dráp je Je-li větev zvětšena 20krát, je vidět, že existuje 6 až 7 malých větví. Roztoči pavouků se liší velikostí a rozmanitostí. Počáteční vlasy mohou mít velikost pouze 1 mm, charakterizovanou jasně červenou a směr toku krve je od středu k okolí. Špička jehly je přitlačena k tělu a okolní cévní síť zmizí, střed většího pavouka může pulzovat a diagnózu lze potvrdit palpací.

Předilekci roztočů jsou tvář, krk, části rukou, po kterých následuje hrudník, paže, záda atd., Zřídka jsou vidět na rtech, uších, nehtových lůžkách, sliznicích, méně časté pod pupkem, důvod není jasný, roztoče jsou normální Ženy se mohou vyskytnout, ale pokud jsou velké, jsou většinou způsobeny onemocněním jater. U mužů jsou spider roztoči více diagnostikující onemocnění jater.

(3) jaterní dlaň: obecně ve velikosti ryb, kde je kůže červená, hmotnost každého hrotu prstu nebo dokonce dlaň srdce je červená, protože tyto části pohybu, žilní anastomóza je koncentrovanější, stejný výkon se může objevit také u revmatoid Artritida a těhotenství.

(4) telangiectasia: princip je stejný jako u roztočů, které se vyskytují většinou v obličeji a dolních končetinách, které jsou tenké větve a jasně červené.

(5) Nehty: Může mít bílý rytmus (Muehrckeho linie), Terry popsal bílé nehty na cirhózu.

(6) onemocnění jater tvář: barva obličeje je více černá, matná a matná, může být způsobena sekundární nedostatečností nadledvin, nebo játra nemohou metabolizovat hormon stimulující melanocyty, kromě obličeje může mít i textura dlaně a kůže vrásky pigment Klid.

7, endokrinní systém

Poruchy menstruace u žen, libido, impotence, atrofie varlat a mužská ňadra.

8, metabolismus cukru

Cirhóza jater s diabetem je vyšší než u cirhózy a může dojít k hypoglykémii, pokud je poškození funkce jater závažné a stravování může být zmírněno.

9, metabolismus elektrolytů

(1) nízký obsah draslíku: běžný jev cirhózy, zvýšený aldosteron, snadno způsobitelný draslík, aplikace diuretik, často způsobují nerovnováhu elektrolytů a způsobují hypokalémii, při zvracení může průjem způsobit hodně ztráty draslíku, renální tubulární návrat Funkce absorpce draslíku je špatná a schopnost absorbovat sodík je silná. Pokud dochází k otravě alkáliemi, je již ve stavu závažného nedostatku draslíku. Renální tubule může stále vylučovat velké množství draslíku, což zvyšuje gradient pH uvnitř a vně buňky a K a buňky v buňce. Vnější H výměna způsobuje pokles pH v buňkách, což pravděpodobně způsobuje absorpci amoniaku a indukuje jaterní encefalopatii.

(2) nízký obsah sodíku: edém a ascites mohou způsobit zředěnou hyponatrémii, aplikace diuretik může způsobit hyponatrémii s nedostatkem sodíku, což je běžný jev cirhózy.

10, játra a slezina

Velikost, tvrdost a hladkost jater a sleziny v jaterní cirhóze se liší v závislosti na stavu onemocnění. Povaha jater a infiltrace jaterního tuku souvisí s mírou regenerace hepatocytů a hyperplazie a kontrakce pojivové tkáně, časná játra je velká, povrch hladký, střední. Tvrdost, 1 až 3 cm pod žebra, na konci užší, tvrdé, povrchové uzlíky, ostré hrany, nedotýkají se pod žebra, lze se dotýkat pod xiphoidem, obecně žádná něha, pokud je zánět, může být něha, nejvíce Pacient má splenomegálii, kterou lze dotknout pod žebra. Obecně je to více než 2 cm. V pokročilém stádiu může zvětšit plochý umbilicus, někdy je to slezina, žádná něha a povrch je hladký. Pokud se kolem sleziny nebo embolie sleziny vyskytne zánět, může dojít ke změkčení.

11, ascites

Vzhled ascitu často naznačuje, že cirhóza postoupila do pozdního stádia. Je to projev dekompenzace. Před přítomností ascitu se často vyskytuje distenze v břiše a postupně se objevuje ascites. V krátkodobém horizontu se často vyskytuje velké množství ascitu, jako je gastrointestinální krvácení. Infekce, trombóza portálních žil, chirurgie atd.

12, pleurální výpotek

Pacienti s ascitem s pleurálním výpotkem nejsou neobvyklí, asi 5% až 10%, většinou pravých, oboustranných je méně, jednoduchý levý pleurální výpotek je vzácný, objevuje se pleurální výpotek, může mít hypoproteinémii Azygózní polo singulární žíla je otevřená a tlak je zvýšen; zvýšení jaterního lymfatického toku vede k dilataci lymfatických cév, zanášení, prasknutí a lymfatickému přetečení, břišní tlak je zvýšen a diafragmatická šlacha je ztenčena tak, aby vytvořila tunel, pak do břicha teče ascites, ale játra Odolnost vůči snížené odolnosti během kalení by měla být ostražitá k pohrudnici způsobené infekcí tuberkulózou.

13, neuropsychiatrické příznaky

Pokud máte příznaky, jako je letargie, vzrušení a stupor, měli byste být upozorněni na výskyt jaterní encefalopatie.

Podle klinických projevů a funkce jater lze cirhózu rozdělit na kompenzační a dekompenzační období.

Tvorba a vývoj cirhózy je většinou pomalý (s výjimkou akutního závažného onemocnění, při krátkodobé cirhóze se vyskytuje závažná hepatitida), schopnost regenerace jater je silná, existuje velká kompenzační kapacita a často je dlouhá Kompenzační období, jako je včasné dodání moderní cirhózy, k řízení progrese nemoci, může vést pacienta k tomu, že bude ve fázi kompenzace na dlouhou dobu.

(1) Období kompenzace (časné nebo recesivní období): žádné zjevné klinické projevy, dokonce žádné nepohodlí, jako jsou obyčejní lidé, příležitostně zjištěné během zdravotního vyšetření nebo laparotomie u jiných nemocí nebo náhlé gastrointestinální krvácení a břišní dutina Zkontrolujte, jakmile byla nalezena smrt pitvy, může mít toto období méně zjevnou ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, distenzi břicha, tvorbu stolice a další zažívací symptomy, ale také bolest jater, úbytek na váze, únavu a další obecné příznaky, lze najít fyzické vyšetření Pavoučí roztoči, jaterní dlaň, slezina jater a tvrdá, obecně žádná něha, testy jaterních funkcí mohou být v normálním rozmezí nebo pouze mírné abnormality, častější u malé nodulární cirhózy, pomalý postup a nakonec do potomstva Kompenzační komplikace, jako je hemateméza nebo ascit.

(2) Období dekompenzace (pozdní stádium): projevuje se různými symptomy a příznaky cirhózy, často s různými komplikacemi, jako je ascit, hemateméza, žloutenka, jaterní encefalopatie atd., Jaterní funkční testy ukazují zjevné abnormality, častější u Velká nodulární cirhóza, léze pokračuje, a končí selháním jater.

Vyšetření cirhózy

Laboratorní inspekce

1, krevní rutina: v hyperfunkci sleziny se celé krevní buňky snížily, leukopenie, často pod 4,0 × 109 / L (4000), více než 50 × 109 / L (50000) krevních destiček, většina případů vykazovala normální anémii buněk Nemnoho případů může být velká buněčná anémie.

2, močový test: močový bilirubin / močový biliární pozitivní, je-li žloutenka.

3, rutinní vyšetření ascitu: ascites je únik, hustota pod 1,018, negativní pro Leeovu reakci, počet buněk pod 100 / mm3, kvantifikace proteinu méně než 25 g / l.

4, jaterní funkce test: jaterní funkce je velmi komplikovaná, mnoho klinických testů, ale je obtížné odrážet všechny funkční stavy, různé výsledky testů je třeba kombinovat s klinickým výkonem a dalšími testy komplexní analýzou.

(1) Zkoušky, které odrážejí metabolismus bílkovin:

1 stanovení plazmatického proteinu: albumin může být <30 g / l nebo méně, normální (40 ~ 50) g ​​/ l, globulin může být> 40g / l (normální 20 ~ 30g / l), poměr albuminu a globulinu je převrácený, poměr Obecně je 0,5 až 0,7 a často je menší než 1 (normální 1,3 až 2,5: 1).

2 flokulační test: abnormální plazmatický protein při cirhóze, může způsobit, že pacientovo sérum a některá činidla se promíchají výrazněji než normální srážení, zakalená nebo srážená vločka, tzv. Floc test pozitivní, gama koule Zvýšená bílkovina může způsobit pozitivní: albumin, -1 globulin a beta globulin mohou tuto reakci inhibovat, flokulační test odráží zejména stupeň zánětu, neodráží stupeň destrukce hepatocytů, v periodě kompenzace funkce jater, flokulant a zákal Zkouška může být normální nebo mírná abnormální, ale není normální v dekompenzačním období, mezi nimiž je zkouška zákalu zinku nejcitlivější (obvykle méně než 12 jednotek), flokulace cefalinu je druhá (obvykle níže), zákal thymolu Stupeň testování je nejméně citlivý (obvykle méně než 6 jednotek) a v současnosti se používá jen zřídka.

3 proteinová elektroforéza: albumin se snížil v cirhóze (normální 54% ~ 61%), globulin se zvýšil (normální ɑ 14% ~ 6%, ɑ 2 7% ~ 9%), beta globulin se málo mění (normální 10% až 13%), gama globulin je často zvýšen (normální 17% až 22%), proteinové složky v proteinové elektroforéze, s výjimkou imunoglobulinu, jsou syntetizovány hepatocyty, gama globulin retikuloendoteliální Syntéza buněk, albuminu je výrazně nižší, gama globulin je výrazně zvýšen, často odráží chronické progresivní onemocnění jater, často při různých jaterních cirhózách, perzistentní gama globulin je zvýšen, zatímco albumin je normální, Při kompenzační cirhóze lze pozorovat chronické onemocnění jater do cirhózy, které může mít ɑ1 snížení globulinu, zvýšení β globulinu, často odráží obstrukci žlučovodů.

4 měření amoniaku v krvi: jaterní encefalopatie, amoniak v krvi může být zvýšen, normální amoniak v krvi je 34 ~ 100μmol / L.

(2) test metabolismu bilirubinu: žloutenka se nevyskytuje v období kompenzace funkce jater, žloutenka se vyskytuje u více než poloviny pacientů s dekompenzací, zvýšením bilirubinu a celkovým bilirubinem za minutu, pokud je aktivní hepatitida nebo biliární obstrukce Zvýšeno.

(3) Sérová enzymologie: Když dojde k cirhóze, ALT a AST (GPT, GOT) jsou často zvýšené, což odráží stupeň poškození hepatocytů. Kompenzační cirhóza nebo cirhóza bez aktivního zánětu se nemusí zvýšit. .

Monoamin oxidáza (MAO) souvisí s metabolismem kolagenu. Jeho aktivita může odrážet proces a rozsah fibrózy jater. Například mírná fibróza v játrech, její aktivita je obvykle normální. Pokud je v játrech zřejmá tvorba vlákniny, aktivita MAO je zvýšená, cirhóza Zvýšilo se také asi 80% zvýšení, subakutní těžká hepatitida a aktivní MAO s chronickou hepatitidou, onemocnění jiná než játra, jako je diabetes, hypertyreóza, akromegalie, progresivní sklerodermie, srdeční selhání, jaterní kongesce a dětská kost Tkáňová hyperplázie může být také zvýšena u starších pacientů s aterosklerózou. Proces tvorby fibrózy u pacientů s cirhózou je ve statickém nebo jizevním stadiu. MAO může být normální, protože fibroblastová aktivita není zřejmá.

Sérová cholinesteráza (ChE): ChE aktivita u dekompenzované cirhózy často významně klesá a stupeň poklesu je paralelní se sérovým albuminem Tento enzym odráží rezervní kapacitu jater, a pokud je významně snížen, indikuje špatnou prognózu.

(4) Stanovení protrombinového času: plazmatický protrombin v rané cirhóze je normální, a když je těžká poškození aktivní cirhózy a hepatocytů, prodlouží se. Pokud to nelze opravit léčbou vitaminem K, znamená to špatnou prognózu. .

(5) Stanovení sérové ​​adenosindeaminázy (ADA): ADA je dobrým ukazatelem poškození jater, což je obecně v souladu s ALT, což odráží reziduální onemocnění jaterního onemocnění je lepší než ALT. Mnoho zpráv ukázalo, že aktivita ADA souvisí se stupněm fibrózy jater. Významným rysem jaterní fibrózy je to, že se zvyšuje počet fibroblastů a zvyšuje se schopnost buněk syntetizovat kolagen a zvyšuje se metabolismus AAA (enzymu degradujícího nukleázu) v důsledku zrychleného metabolismu nukleových kyselin, a proto je měření ADA cenné pro diagnózu jaterní fibrózy.

(6) Stanovení prokolagenového peptidu séra typu III (P-III-P): V posledních letech se má za to, že stanovení sérového P-III-P je nejlepším ukazatelem pro diagnostiku fibrózy jater a její úroveň a stupeň fibrózy v patologii jaterní tkáně. Pozitivní korelace, jeho normální hodnota je (0,64 ± 0,11) U / ml.

(7) Stanovení kyseliny hyaluronové v séru (HA): HA je známkou, která se v posledních letech odráží ve zvýšené syntéze HA v jaterních stromálních buňkách. Po poškození jater ovlivňuje zkrat portální žíly při těžké jaterní fibróze. Ke snížení množství HA, které je třeba odstranit do jater, a ke zvýšení koncentrace HA v krvi. Měření HA odráží různé aspekty fibrózy jater.

(8) Stanovení β-prolinové hydroxylázy (IRβ-pH): Pokud je onemocnění jater chronické, vede to hlavně k fibróze jater a cirhóze. Studie prokázaly, že hydroxyprolin se nachází pouze v kolagenu a je součástí kolagenu. A hraje důležitou roli při udržování prostorové struktury kolagenu. Je odvozen od hydroxylace prolinu, zatímco IRβ-pH je klíčovým enzymem pro syntézu kolagenu. Aktivita a obsah fibrózy jater jsou výrazně zvýšeny, takže diagnostika jaterních vláken Lepším ukazatelem je chemie.

(9) Test vylučování pigmentu:

1 retenční test na sulfoniumbromid (BSP): sulfoniumbromid sodný je barvivo, intravenózní injekce 5 mg / kg, 45 minut po udržení těla by měla být <5%, retence> 10% je abnormální, může být zadržena při cirhóze Více než 10%, tento test může občas mít závažné alergické reakce a byl přerušen.

2 Indigo Green (ICG): Je to druh pigmentu, který se po injekci do lidského těla rychle kombinuje s plazmatickým albuminem. Vstřebává se do žluči jaterními buňkami a nevylučuje se ledvinami. Nezúčastňuje se enterohepatického oběhu. Intravenózní injekce je 0,5 mg / kg, 15 minut. Míra retence krve byla měřena po odběru krve, normální hodnota byla (7,83 ± 4,31)% a retenční rychlost u jaterní cirhózy byla významně zvýšena o více než 20%. Tento test je citlivější než BSP a vedlejšími účinky jsou nauzea, zvracení, bolesti hlavy nebo kopřivka. 1,68%.

(10) Stanovení hladiny cholesterolu v séru, esteru cholesterolu a kyseliny cholové: je-li těžká cirhóza, snižuje se ester cholesterolu, není-li kompenzační doba nebo léze těžká, sérový cholesterol je normální nebo nízký, malé zvýšení, zatímco nalačno nebo postprandiální sérum v kombinaci s kyselinou žlučovou Nad normální, kvůli poruchám metabolismu žlučových kyselin během onemocnění jater, hepatocyty nemohou účinně přijímat žlučové kyseliny reabsorbované enterohepatickou cirkulací, čímž zvyšují žlučovou kyselinu v krvi nebo žlučové soli absorbované z tenkého střeva v důsledku zkratu portální dutiny Přechodně přetékal do systémového oběhu a sérum obsahuje zvýšenou žlučovou kyselinu. Někteří autoři se domnívají, že tento test je citlivější na diagnózu cirhózy.

(11) Alfa-fetoprotein (AFP): V jaterní cirhóze lze AFP zvýšit v důsledku nekrózy a regenerace hepatocytů a měří se radioimunoanalýzou, obvykle pod 300 ng / ml. Když je funkce jater zlepšena, AFP postupně klesá na normální hodnotu. Pokud budete i nadále růst, měli byste být upozorněni na možnost rakoviny jater.

(12) Imunologické vyšetření:

1 Stanovení antigenu a protilátky proti hepatitidě: Systém protilátek proti hepatitidě typu B a typ C, detekce protilátek proti hepatitidě D je velmi důležitá pro diagnostiku etiologie. Asi 70% povrchového antigenu viru hepatitidy B je pozitivní u pacientů s cirhózou jater v Číně, asi 80% typu B Protilátka proti viru hepatitidy je pozitivní.

2 Buněčná imunita: Rychlost tvorby rozety E, rychlost transformace lymfocytů, snížená cirhóza, může souviset s endogenními funkčními defekty nebo inhibičními faktory T buněk v séru.

3 humorální imunita:

A. Imunoglobulin: Při cirhóze je gama globulin často zvýšen, zejména je zvýšen IgG, v játrech je narušena hyperglobulinémie, fagocytární clearance je snížena, funkce T buněk je nedostatečná a funkce B buněk je hyperaktivní.

B. Nespecifické autoprotilátky: V některých případech chronické aktivní cirhózy hepatitidy jsou přítomny některé autoprotilátky, jako jsou protilátky proti hladkým svalům, protilátky proti jaderným látkám a protilátky proti mitochondriím.

C. Imunitní komplex: Protože fagocytární funkce mononukleárního-fagocytárního systému jater je snížena a imunitní komplex nelze rychle vyčistit, sérový imunitní komplex jaterní cirhózy je výrazně zvýšen.

Zobrazovací vyšetření

1. Ultrazvukové vyšetření: v důsledku hyperplázie vláknité tkáně během cirhózy ukazuje ultrazvuk uniformní, difuzní hustou echo, zesílení pozdní echo, objem jater může být snížen, pokud existuje portální hypertenze, portální žíla je rozšířena a slezina je zahuštěna.

2, jaterní biopsie: Tuto metodu lze použít ke stanovení diagnózy a pochopení histologického typu jaterní cirhózy a stupně poškození hepatocytů a tvorby pojivové tkáně, ale pokud je materiál příliš malý, mohou existovat falešné negativy, v současné době se používají rychlejší Metoda vpichu, jednoduchá obsluha, méně komplikací a bezpečnost.

3, laparoskopie: je spolehlivou metodou pro diagnostiku cirhózy, může přímo pozorovat povrch jater, typický je vidět na povrchu jaterních uzlin, křečové žíly břišní stěny a splenomegálie, lze také pod přímým viděním biopsie jater V případech, které nelze klinicky diagnostikovat, může toto vyšetření potvrdit diagnózu a lze najít včasné léze.

4, rentgenové baryové jídlo jícnového vyšetření: jícnové varixy, křečové žíly vyšší než sliznice, paeoniflorin na sliznici nerovnoměrné rozdělení defektů výplně typu červů nebo sputa, rozšířené podélné slizniční záhyby, žaludeční varixy, Pivoňka je vada výplně chryzantéma.

5, ezofagoskopie nebo gastroskopie: může přímo pozorovat jícen, žaludek s nebo bez křečových žil a porozumět rozsahu a rozsahu křečových žil, pomoci diferenciální diagnostice krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, správná rychlost křečových žil pomocí gastroskopie ve srovnání s jícnem X Kontrola linky je vysoká.

6, radionuklidové skenování: použití koloidního 198 zlata nebo jiného nuklidu pro skenování jater, jaterní cirhózou v játrech viditelné radioaktivní obecné řídké, nerovnoměrné nebo skvrnité oblasti redukce záření, se skenováním 99m m a 113m indium viditelné velikosti sleziny a Morfologie, cirhóza, poškození jater v kompenzačním období vzrostly, pozdní redukce stínu jater, zvýšení stínu sleziny.

7, počítačová tomografie (CT): hodnota diagnostiky cirhózy je malá, časná játra, velká hustota, pozdní smrštění jater, zvýšená hustota se splenomegálií a ascites, někteří lidé si myslí, že lze použít poměr šířky jazyka a pravého laloku Pro diagnostiku cirhózy je poměr obou> 65%, možnost cirhózy je extrémně vysoká, <6% je méně pravděpodobné.

8, selektivní jaterní angiografie: může odrážet rozsah, rozsah a typ cirhózy, má určitý význam pro identifikaci primárního karcinomu jater.

9, perkutánní splenická venografie: může pozorovat obraz splenické žíly, portální žíly a kolaterální žíly, identifikovat portální hypertenzi nebo intrahepatickou obstrukci způsobenou portální hypertenzí a může porozumět rozsahu kolaterální cirkulace a směru krevního toku, pro zkrat Poskytněte informace.

10, katetrizace jaterní žíly: žilní tlak v játrech může být změřen pro pochopení změn v tlaku na portálu.

Diagnostika a identifikace jaterní cirhózy

Diagnóza

Diagnóza dekompenzované cirhózy není obtížná a časná diagnóza cirhózy je obtížná.

1. Kompenzační období: Pro srovnání lze použít historii a příznaky chronické hepatitidy, pokud existuje typický roztoč pavouků, měla by být jaterní dlaň vysoce podezřelá, struktura jater je tvrdá nebo ne hladká a (nebo) slezina je> 2cm, kvalita je tvrdá a není žádný jiný důvod. Interpretace je základem pro diagnostiku časné cirhózy, jaterní funkce může být normální, proteinová elektroforéza nebo abnormální, monoamin oxidáza, zvýšení sérového P-III-P může pomoci diagnostikovat, je-li to nutné, biopsie jater nebo laparoskopie pro usnadnění Potvrzená diagnóza.

2, doba dekompenzace: příznaky, příznaky, testy mají významnější výkon, jako je ascit, varixy jícnu, zjevné splenomegálie, splenomegálie a abnormální testy jaterních funkcí atd., Není obtížné diagnostikovat, ale někdy je třeba Identifikace s jinými chorobami.

Diferenciální diagnostika

1. Klinické projevy cirhózy jsou komplexní a je třeba je odlišit od nemocí s podobnými projevy.

(1) tuberkulózní peritonitida: na začátku ascites cirhózy, a když je vývoj rychlejší, může být bolest břicha, palpace má něžnost, je třeba ji identifikovat s tuberkulózní peritonitidou, druhá má příznaky tuberkulózy, břicho může mít smysl pro flexibilitu, Něžnost a odrazivost něhy, symptomy a příznaky nadále ustupují, povaha ascitu je exsudát a jen velmi málo může být krvavý ascites.

(2) rakovinná peritonitida: rakovina břišních orgánů může být přenesena do pobřišnice a produkovat ascit. Věk je nad 40 let, nástup se rychle vyvíjí, ascit může být krvavý a rakovinné buňky se nacházejí v ascitech.

(3) rakovina vaječníků: zejména pseudo-mucinózní cystický karcinom, často s chronickým ascites jako klinickým projevem, nemoc postupuje pomalu, ascites uniká, někdy způsobuje potíže s diagnostikou, gynekologické a laparoskopické jsou užitečné pro diagnostiku.

(4) konstriktivní perikarditida: může existovat velké množství ascitu, snadno se dá špatně diagnostikovat jako cirhóza, ale zvýšený žilní tlak, jangulární žíly, zjevná játra, existují podivné žíly, silné srdeční zvuky, malý pulsní tlak a další výkon lze identifikovat .

(5) obrovská hydronefróza a ovariální cysty: méně časté, žádná pohyblivá otupělost, žádné onemocnění jater, bývalá pyelografie, druhé gynekologické vyšetření může pomoci diagnostikovat.

2, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu je třeba odlišit od peptického vředu, hemoragické gastritidy, prolapsu žaludeční sliznice, krvácení do žlučových cest:

(1) Peptické vředové krvácení: často má anamnézu vředů, slezina není velká, žádná hyperfunkce sleziny, ale s cirhózou je obtížné ji identifikovat, nouzová endoskopie pomáhá diagnostikovat, cirhózní pacienti kvůli krvácení z jícnových varixů Poměr byl 53% a zbytek byly vředové onemocnění nebo žaludeční slizniční léze.

(2) hemoragická gastritida: může mít podněty, jako je alkohol, drogy atd., Může mít bolesti žaludku, a cirhóza jater v kombinaci s lézemi sliznice žaludku, identifikace je obtížná, spolehlivá diagnóza je nouzová endoskopie.

(3) biliární krvácení: méně častá, často silná bolest v horní části břicha, horečka, žloutenka, otok žlučníku atd., Hemateméza se často vyskytuje po bolesti břicha, gastroskopii nebo hemostáze po retrográdní cholangiopancreatografii nebo perkutánní Cholangiopancreatografií lze najít léze žlučového systému.

Výše uvedená různá krvácení mohou být v případě potřeby vybrána pro diferenciální diagnostiku celiakální arteriální angiografií. Kontrastní látka uniká a vyvíjí se v místě krvácení a zdroj krvácení lze odvodit z anatomického místa.

(4) splenomegálie: je třeba odlišit od nemocí způsobených jinými příčinami, jako je malárie, leukémie, Hodgkinova choroba, schistosomiáza a kalaazar, malárie má v anamnéze opakující se epizody, parazity malárie se vyskytují v krvi, chronická myeloidní leukémie Periferní bílé krvinky mohou dosáhnout 10 × 109 / l nebo více a v klasifikaci jsou nezralé granulocyty. Vyšetření kostní dřeně může potvrdit diagnózu. Hodgkinova nemoc má často zvětšení lymfatických uzlin. Může být diagnostikována biopsií lymfatických uzlin. V Číně je vzácná černá horečka, občas jednotlivé případy Nepravidelná horečka, epistaxe, krvácející dásně, anémie a leukocyty periferní krve jsou významně sníženy (3,0 × 109 / l nebo méně), vyšetření kostní dřeně nebo propíchnutí sleziny lze nalézt v těle Lidu, schistosomiáza má opakovanou anamnézu kontaktu s vodou, schistosomiáza Test, test komplementu schistosomiázy a kožní test jsou pozitivní, biopsie rektální sliznice může najít vajíčka schistosomiázy, lze použít pro fekální líhnutí.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.