Obliterující arterioskleróza dolních končetin

Úvod do arteriosklerózy dolních končetin obliterans Arteriální onemocnění dolní končetiny (PAD) je důležitým projevem aterosklerózy. Arteriosclerosis obliterans je degenerativní onemocnění, které je základním patologickým procesem velkých a středních tepen, zejména abnormální depozice buněk, vláknitých stromů, lipidů a fragmentů tkáně, komplexní patologie v procesu proliferace intimy nebo střední vrstvy tepen. Změny v periferním vaskulárním onemocnění, arteriální stenóze, okluze nebo aneuryzmatických lézích, téměř všechny způsobené arteriosklerózou. Arteriosklerotické léze jsou obvykle systémové poruchy, které se vyskytují v některých velkých, středně velkých tepnách, jako je dolní aorta, radiální tepna, femorální tepna a radiální tepna. Nemocná tepna je zahuštěna, ztvrdlá, doprovázená ateromatickým plakem a kalcifikací a může být následována trombózou, která vede ke stenóze nebo okluzi arteriálního lumenu, ischemickým příznakům v končetině, zimnici, otupělosti, bolesti, občasným Klinické projevy, jako je ulcerace nebo nekróza sakrálních a prstových nohou nebo nohou, někdy stenotické nebo okluzivní léze, jsou segmentální a multiplanární, vyskytující se v bifurkaci tepny a zadní stěny lumenu a zakřivené části trupu tepny Častěji má distální strana léze hladký výtokový trakt. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arteriální embolie

Příčiny arteriosklerózy dolních končetin obliterans

(1) Příčiny onemocnění

Výsledky epidemiologického průzkumu ukazují, že třemi vysoce rizikovými faktory arteriosklerózy jsou: vysoký krevní tlak, vysoký cholesterol a kouření, které souvisejí s výskytem a vývojem arteriosklerózy.

Podle epidemiologického průzkumu American Heart Association je příčinou arteriosklerózy více zdrojů, primární a sekundární rizikové faktory pro arteriosklerózu.

Arterioskleróza obliterans je výsledkem postupného rozvoje arteriosklerózy. Skutečná příčina onemocnění není zcela pochopena. Mezi různými etiologickými teoriemi jsou některé související faktory. Ve vysoce rizikových faktorech aterosklerózy mohou být arteriosklerotické léze v různých částech těla Úzce souvisí s některými vysokorizikovými faktory, například hladiny cholesterolu v plazmě a lipoproteinů s nízkou hustotou jsou významně spojeny s ischemickou chorobou srdeční, ale pouze mírně související s cerebrovaskulárními a periferními vaskulárními arteriosklerózami. Hlavním rizikovým faktorem pro periferní vaskulární okluzivní onemocnění je kouření.

(dvě) patogeneze

Patogeneze

Hlavní patogeneze obliteranů arteriosklerózy může být následující.

(1) Teorie proliferace buněk poranění a hladkého svalstva: Rokitansky poprvé navrhl teorii odpovědi na poškození v patogenezi arteriosklerózy v roce 1852. Arteriální intimální poškození způsobené různými příčinami je iniciačním faktorem arteriosklerózy. Mezi tyto faktory poškození patří zejména: Hypertenze, hemodynamické změny, trombóza, hormonální a chemické podněty, imunitní komplexy, bakteriální viry, cukrovka a hypoxémie, po poškození tepen, stimulují buňky hladkého svalstva k migraci do intimy, následuje proliferace Buňky hladkého svalstva arteriální membrány jsou multifunkční buňkou, která syntetizuje kolagen, elastin a aminoglukan (GAG), a tvoří střední membránu s většími buňkami hladkého svalstva arteria a elastinem a kolagenem. Ve vrstvě buněk hladkého svalstva je povrch lumenu pokryt jedinou vrstvou buněk endotelu, což může podporovat proliferaci buněk hladkého svalstva tepen působením hypertenze, hyperlipidémie nebo poškození.

V procesu proliferace buněk hladkého svalstva stimuluje první proces samotného poškození a základní růstový faktor fibroblastů (bFGF) uvolňovaný endoteliálními buňkami a buňkami hladkého svalstva první proliferaci buněk hladkého svalstva a růstový faktor destiček podporující růst destiček (PDGF) stimuluje migraci buněk hladkého svalstva do intimy a migraci buněk hladkého svalstva do intimy reguluje hlavně angiotensin II a PDGF, který podporuje proliferaci buněk hladkého svalstva (obr. 1). Tyto proliferující buňky tvoří velké množství extracelulárních buněk. Hromadění matic a lipidů nakonec tvoří aterosklerotický plak a arteriální stěna plakového plaku zastavuje normální difuzi kolem lumenu nebo snižuje přenos kyslíku vasotrofickou trubicí, což může vést k hypoxémii lokální arteriální stěny. Hypoxický stav buněčného metabolismu v aterosklerotických plátech může způsobit nekrózu a zánět léze.

(2) Teorie infiltrace lipidů: Krevní lipidy pronikají do endotelu endovaskulárním prostorem a poté se uvolňují do lymfatického oběhu prostředními a vnějšími membránami. Lipidy jsou přítomny v plazmě ve formě lipoproteinů, což jsou lipidy. Komplex s proteinem, čím více obsahu tuku v lipoproteinu, tím nižší hustotu lze podle její hustoty rozdělit na lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL), lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL), lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL) A chylomikrony (CM), v procesu arteriosklerózy, se lipoprotein s nízkou hustotou hromadí hlavně v intimě tepen, což vede k akumulaci lipoproteinů s nízkou hustotou v intimě tepen: 1 změny infiltrace tepen Zvýšená infiltrace LDL, 2 zvýšený prostor intersticiální tkáně, 3 snížená schopnost vaskulárních buněk metabolizovat LDL, 4 blokovaný přenos LDL z vnitřní membrány do střední membrány, 5 zvýšená koncentrace LDL v plazmě, 6 v arteriální intimální LDL Specifická vazba na komplex pojivové tkáně, redukce mukopolysacharidu v arteriální stěně starších, pomáhá LDL proniknout do arteriální stěny a snižuje se enzymatická aktivita v arteriální stěně, což také vede k ukládání cholesterolu. Snadno se začleňují různé lipoproteiny. Membránové zpoždění , Akumulovat, nakonec se vytvoří aterosklerotických plátů.

Kromě toho Brown et al nejprve uvedl přítomnost LDL receptorů na buněčném povrchu, LDL se váže na receptor a je transportován do buňky pro proteolýzu, poté uvolňuje aminokyselinu na střední membránu. Normálně je LDL receptor syntetizován ve vnitřní lipidové síti. Vkládání plazmatické membrány přes Golgiho aparát může genetické abnormality vést k receptorům neschopným rozpoznat proteiny nebo abnormální receptory se nemohou vázat k LDL, u pacientů s hypercholesterolémií typu IIa spojenou s deficitem LDL receptorů, což vede k LDL Snížený příjem, takže se zvyšuje krevní LDL v těle, je tedy u pacientů s familiární hypercholesterolemií vysoké riziko arteriosklerózy.

Při arteriosklerotických lézích má HDL ochranný účinek na arteriální stěnu. LDL hydrolyzuje proteinové složky v lysozomech, které mají být hydrolyzovány na aminokyseliny, cholesterol je hydrolyzován na volný cholesterol, část je použita a část je uložena. Hlavní funkcí HDL je eliminace cholesterolu. Posílá se do jater pro metabolismus. Rovnováha mezi LDL a HDL určuje metabolismus cholesterolu v arteriální stěně. Když dojde k ateroskleróze, zvyšuje se množství LDL a aktivita cholesterol esterázy se významně zvyšuje. Proto je metabolismus lipidů v arteriální stěně narušen. Oba jsou zapojeni do procesu aterosklerotických lézí.

(3) Hemodynamika: V patogenezi arteriosklerózy jsou hemodynamické změny a speciální vaskulární anatomie dva vzájemně propojené patogenní faktory a ztuhlé plaky se často vyskytují ve specifických částech vaskulárního lůžka.

1 Hemodynamické faktory: Hemodynamické faktory vedoucí k tvorbě sklerotizujícího plaku zahrnují: smykový stres, separaci krevního toku, stázi, houpání smykového vektoru, turbulenci a hypertenzi.

A. Smyková síla: Smyková síla ve zdi je tangenciální tahová síla vytvářená pohybem krve podél povrchu vaskulárních endoteliálních buněk. Gradient je úměrný průtoku krve a viskozitě krve a nepřímo úměrný kostce poloměru krevních cév (r3). Mírná změna poloměru může mít významný vliv na střihovou sílu stěny. Současné studie potvrdily, že arteriosklerotické plaky se nacházejí spíše v oblasti nízkého střihu stěny cévy než v oblasti vysokého střihu, i když experimentální výsledky ukazují na akutní Zvýšená střižná síla stěny může způsobit destrukci vaskulárních endoteliálních buněk, deskvamaci a proliferaci buněk hladkého svalstva, ale při procesu zvýšeného chronického střihu stěny stěny není pozorováno žádné poškození cévních endoteliálních buněk. Mechanismus silové oblasti spočívá v tom, že nízká smyková síla zpomaluje proces transportu arteriosklerotických látek ze stěny cévy, což vede ke zvýšení ukládání lipidů. Nízká smyková síla navíc narušuje normální transformaci stěny krevních cév a látek souvisejících s metabolismem endoteliálních buněk, průtokem krve. Rozvrstvení a stáza při bifurkaci tepny, například při bifurkaci krční tepny, je rychlost průtoku krve pomalá a dochází k stratifikaci krevního toku, takže stěna krevních cév je v kontaktu s arteriosklerózou v krevním toku. Delší doba kvality, která přispívá k tvorbě aterosklerotického plaku, navíc stratifikace krevního toku usnadňuje ukládání destiček. Studie radiologie a ultrasonografie potvrdily existenci stratifikace krevního toku na boční stěně děložního hrdla. Krevní stáza.

B. Turbulence: Tento druh náhodně narušeného fenoménu toku krve je v normálním vaskulárním systému zřídka pozorován. V současné době se předpokládá, že turbulence přímo nesouvisí s tvorbou aterosklerotického plaku. Turbulence se vyskytuje na distálním konci léze a je na aterosklerotickém plaku. Role bloku nebo trombóza hraje roli.

2 vaskulární anatomické faktory: v procesu arteriosklerózy dolních končetin je nejčastějším místem arteriosklerózy bifurkace, infrarenální břišní aorta a iliakální femorální tepna, která má určitý vztah k anatomickým rysům.

Infrarenální břišní aorta je zvláště náchylná k arteriosklerotickým lézemím, které mohou vést k tvorbě okluzivních sklerotizujících plaků nebo aneuryzmatických změn. Rozdíl mezi abdominální aortou a hrudní aortou je stavba stěny stěny krve a vyživují krevní cévy, ledviny. Průtok krve břišní aorty pod tepnami závisí hlavně na stupni pohybu dolní končetiny. Snížení života a fyzické aktivity pouzdra může vést ke snížení rychlosti průtoku krve v abdominální aortě. Ve srovnání s hrudní aortou je v břišní aortě aorty málo výživných cév. Proto, zpomalení rychlosti proudění krve v břišní aortě a rozdíl v arteriální intimě a mediálních živinách, tyto dva faktory způsobují, že se látka arteriosklerózy hromadí v intimě abdominální aorty.

Povrchová femorální artérie je nejčastějším místem aterosklerotické stenózy, je však vzácná v hluboké femorální arterii, povrchový femorální arteriální plak není lepší než větev a plak způsobený plakem je nejdříve. Místo je iliakálním hřebenem a mechanická stimulace šlachy v blízkosti povrchové femorální tepny usnadňuje vytvoření aterosklerotického plaku, který způsobuje okluzi dolní části povrchové femorální tepny. Někteří vědci však zastávají odlišné názory Blair se domnívá, že aduktor je v aduktoru. Povrchová femorální artérie není příliš náchylná k tvorbě sklerotizujícího plaku, ale schopnost vaskulární dilatace zvýšit intimální plak je omezená, a proto je stejný stupeň endometriálního plaku jako ostatní části femorální tepny v aduktorovém kanálu Může způsobit těžší stenózu.

(4) Genetika: Genetická vyšetřování ukazují, že rodinná anamnéza tohoto onemocnění je 2 až 6krát vyšší než u běžné populace. Může to být způsobeno genetickou kontrolou syntézy cholesterolu vyvolané buňkami, což vede k nadměrné akumulaci cholesterolu.

2. Dobré vlasy

Většina arteriosklerotických okluzivních onemocnění se vyskytuje v dolních končetinách: Protože jsou dolní končetiny tlusté a dlouhé, je tlak přijímající krve velký a endometrium tepen je více pravděpodobně poškozeno vnitřními a vnějšími zraněními. Tři zranitelné části dolních končetin jsou: tele lýtková tepna, femorální kýla Arteriální a hlavní iliální tepny, nejvyšší výskyt femorálního kondylu, který souvisí s opakovaným mechanickým kontrakcí svalů kolem adduktorových svalů stehen. Servell hlásil 5100 případů chirurgického zákroku, místo okluze bylo distribuováno: 14% hlavní iliální tepny Femorální tepna 49%; radiální tepna 16%; přední tibiální tepna 21%, onemocnění je charakterizováno stenózou nebo okluzivním onemocněním, často segmentálním, omezeným na bifurkaci tepen, zahrnující jeden nebo oba dolní končetiny Arterie, horní končetiny se vyskytují jen zřídka, délka léze je obvykle 4 ~ 10 cm, distální tepna léze je hladší, lze ji použít jako odtokový kanál při operaci cévního bypassového štěpu, takže většina případů může být léčena chirurgicky.

3. Patofyziologie

Po arterioskleróze může okluze způsobit řadu patofyziologických změn.

(1) Ischemie končetin: Ischémii končetin lze rozdělit na funkční a kritickou ischemii.

1 Funkční ischemie: V klidovém stavu může být zajištěna dodávka krve do končetin, ale pohybem končetin nelze zvýšit průtok krve a klinické projevy jsou přerušovaným klaudikováním. Hlavní charakteristiky výkonu jsou tři: A. Svalová skupina vykazuje bolest; B. Určité cvičení může bolest opakovat; C. Pohyb může bolest rychle zastavit po zastavení.

2 Chronická kritická končetinová ischémie: Diagnostická kritéria pro chronickou kritickou ischémii končetiny musí obsahovat následující body: A. Opakující se klidová bolest po dobu delší než 2 týdny by měla být užívána běžná léčiva proti bolesti s rozkrokem Arteriální systolický tlak ≤6,67 kPa (50 mmHg), špičkový systolický tlak ≤ 4,0 kPa (30 mmHg), B. Vředy a gangréna na nohou nebo na noze, s tlakem iliální tepny ≤6,67 kPa (50 mmHg), nebo systolický tlak na noze ≤4,0 kPa (30 mmHg), na rozdíl od způsobu, jakým se bolest provádí, se ischemická klidová bolest neprojevuje ve svalové skupině, nýbrž v chodidle, zejména v oblasti špičky a hlavy humeru.

3 Patofyziologický mechanismus kritické ischémie končetin: Je-li arteriální kmen stenózou nebo okluzí, může distální konec způsobit lokální hypotenzi, uvolnit vazoaktivní látky, rozložit malé tepny, udržovat nutriční průtok krve mikrovaskulární expanzí a dále rozvíjet lézi. Kolaps kapilárních arteriol způsobený nízkým transmurálním tlakem, malým arteriospasmem, tvorbou mikrotrombusů, intersticiálním edémem může způsobit kapilární kolaps, otok endoteliálních buněk, hromadění destiček, adhezi leukocytů a aktivaci lokálního imunitního systému, tyto faktory nakonec vedou k Poruchy perfúze distální mikrocirkulace končetin.

(2) změny v arteriálním krevním toku: arteriosklerotický plak se vyskytuje v zadní stěně dolní končetinové tepny a na začátku nebo bifurkaci aorty. Povrchová stehenní tepna je často značně ovlivněna. Když se plak hromadí, může se ukládat trombus. V lézi a přilehlé arteriální stěně může být průtok krve blokován, tepna je zcela blokována, průtok krve končetiny je úměrný arteriálnímu tlaku a periferní rezistence je nepřímo úměrná. Po uzavření hlavní tepny je snížen distální perfuzní tlak obstrukce. Zvyšuje se periferní odpor a snižuje se průtok krve končetin.

Podle Bursovy rovnice.

Z výše uvedeného vzorce je patrné, že když krevní tok prochází úzkou hlavní tepnou nebo kolaterální cirkulací, je to hlavně ovlivněno poloměrem tepny a délkou stenotické krevní cévy.

Když jsou uzavřeny hlavní krevní cévy končetiny, je celkový odpor krevního toku paralelním odporem kolaterálních cév. Pokud dojde k okluzi stejné tepny, přidá se celkový odpor sériovým odporem, takže cévní rezistence více arteriálních okluzí je blokována jednou tepnou. Odpor je velký, kompenzační kapacita samotné tepny je snížena a není splněn ani minimální požadavek, což vede k nekróze tkáně.

(3) kolaterální cirkulace: kolaterální cirkulace je přítomna v krevních cévách hlavních krevních cév, obvykle neotevřených. Když jsou hlavní krevní cévy úzké nebo uzavřené, kolaterální cévy se postupně rozšiřují v důsledku tlakového rozdílu mezi dvěma konci cév. Při cvičení je tkáň hypoxická, kyselina. Otrava, okolní odpor se dále snižuje a tlakový rozdíl se zvyšuje.

Kolaterální krevní oběh obvykle zajišťuje dostatečný průtok krve pro chronické uzavření jedné cévy, může uspokojit potřeby končetiny v klidu a další průtok krve udržuje mírné množství pohybu, ale náhlá arteriální okluze, jako je embolie, kolaterální cirkulace nestačí Časová kompenzace může vést k nekróze tkáně končetiny.Na druhé straně, pokud je vývoj kolaterálního oběhu v souladu s progresí arteriálního okluzivního onemocnění, klinické příznaky pacienta se nemusí změnit nebo může dojít k závažné ischemii končetin s kolaterálním oběhem. Vývoj se postupně uvolnil.

Arterioskleróza dolních končetin se může vyskytnout v různých částech následující sítě kolaterální cirkulace:

1 Když je uzavřen konec břišní aorty: intercostální tepna, bederní tepna a iliakální hřeben, hýždě, cirkus a břišní stěnové tepny mohou být anastomózou a další kolaterální větev je levá dvojtečka větve nadřazené mezenterické tepny a mezenterických arteriol. Konečně, rektální krevní cévy vstupují do dolní epigastrické tepny.

2 Když je uzavřena společná tepna vnější iliální tepny: anastomóza mezi kyčelní větví dolní epigastrické tepny a větev femorální tepny hluboké femorální tepny se nazývá „křížová anastomóza“.

Když jsou uzavřeny 3 povrchové tepny: kolaterální cirkulace mezi pronikající větví hluboké femorální tepny a kolenním kloubem radiální tepny je otevřená a kompenzovaná.

Prevence arteriosklerózy dolních končetin

Prevence tohoto onemocnění spočívá zejména v přísné kontrole rizikových faktorů aterosklerózy, jako je přísné monitorování, kontrola krevního tlaku, krevní cukr, krevní lipidy, přísné odvykání kouření, může zpozdit progresi aterosklerózy, snížit výskyt arterosklerózy dolních končetin, A zabránit vzniku kardiovaskulárních a cévních nežádoucích účinků.

1. Pacienti s jedním nebo více z výše uvedených rizikových faktorů by měli být sledováni, aby se zjistila a diagnostikovala možná arteriální stenóza a okluzivní choroba.

2. U pacientů s arteriosklerózou dolních končetin obliterans by mělo být posíleno včasné cvičení, měly by být použity přísné léky a měla by být posílena péče o nohy, aby se zabránilo poškození kůže a traumatu, aby se zabránilo zhoršování nemoci.

3. U pacientů, kteří podstoupili chirurgický zákrok nebo léčbu, musí být výše uvedená preventivní opatření stále aplikována, aby se zabránilo vaskulární restenóze v místě chirurgického zákroku a arteriálním lézím v jiných částech těla.

Arterioskleróza dolních končetin obliteruje komplikace Komplikace, arteriální embolie

Existují také bolesti končetin, kloubní kontraktura, plicní embolie atd.

Příznaky arteriosklerózy dolních končetin obliterans Časté příznaky Arterie jsou napnuté a stočené u starších lidí Křeče, slabost, únava, teplota kůže, snížená viskozita krve, zvětšená plocha, pocit nekrózy tkání

Klinické příznaky pacientů s aterosklerózou závisí hlavně na rychlosti a rozsahu ischémie končetiny Rozsah rozsahu okluzivních lézí je rozsáhlý, pokud se léze arteriální okluze vyvíjejí pomalu, lze kolaterální cirkulaci účinně stanovit. Proud je odpovídajícím způsobem zvýšen, krevní zásobování může být kompenzováno, takže stupeň ischémie a hypoxie může být zmírněn a na klinice není žádný zjevný ischemický příznak. Pokud se léze vyvíjí rychle, kolaterální oběh je neúplný a kompenzace je omezená. Pacienti mohou mít zjevné příznaky, jako je přerušovaná klaudikace a bolest končetin. Podle závažnosti symptomů pacienta jsou podle Fontaine stagingu klinické projevy obecně rozděleny do 4 fází.

V prvním období, v období menších stížností, měl pacient pouze pocit, že teplota kůže postižené končetiny byla snížena, studená nebo mírně otupělá, únava po činnosti a noha byla náchylná k infekci nohou a nohou a nebylo snadné ji ovládat.

Ve druhé fázi, přerušované klaudikace, když pacient chodí, je kvůli ischémii a hypoxii častější částí svaly lýtka, které jsou bolestivé a unavené. Je třeba přestat chodit. Po krátké přestávce se příznaky zmírní. Abychom mohli pokračovat v činnostech, pokud ujedete vzdálenost, objeví se příznaky znovu a intermitentní tele je nejčastějším příznakem ischemických lézí dolních končetin.

Ve třetím období, období klidové bolesti, když se léze dále vyvíjí a kolaterální cirkulace je vážně nedostatečná, je končetina v poměrně závažném ischemickém stavu, i když spočívá, cítí bolest, necitlivost a parestezii a bolest je obecně končetina Hlavně.

Ve čtvrtém stádiu se období nekrózy tkání týká především trvalého vývoje léze do okluzní fáze. Kolaterální krevní oběh je velmi omezený a objevují se příznaky poruch výživy. Než se objeví vřed nebo gangréna, teplota kůže klesá, barva je tmavě fialová a časná gangréna a vřed se často objevují Jak se léze vyvíjí, na špici se může infekce a gangréna postupně vyvíjet směrem nahoru k chodidlu, kotníku nebo lýtku. V závažných případech se mohou objevit příznaky systémové otravy.

Vyšetření arteriosklerózy dolních končetin obliterans

1. Obecná kontrola

Vzhledem k tomu, že pacienti jsou většinou starší, může existovat celá řada doprovodných onemocnění a rizikových faktorů pro aterosklerózu, které vyžadují komplexní vyšetření, včetně krevního tlaku, krevního cukru, stanovení krevních lipidů a vyšetření srdce a cév.

2. Zvláštní prohlídka

(1) Segmentální měření arteriálního systolického tlaku: měření hladiny tlaku v různých rovinách tepen dolních končetin a bilaterálního kontrastu, pokud mají tepny zřejmou stenózu, distální tlak je významně snížen a lze nejprve určit přítomnost nebo nepřítomnost lézí a jejich míst.

(2) Index kotníku (ABI): Poměr systolického krevního tlaku dolní končetiny k systolickému krevnímu tlaku horní končetiny byl měřen pomocí Dopplerova průtokoměru a tlakoměru. V klidu je ABI obvykle mezi 0,91 a 1,30. Nad 1,30 je arteriální stěna tuhá a není snadno komprimovatelná. ABI mezi 0,90 a 0,41 naznačuje mírnou až střední ischémii, ABI ≤ 0,40, což naznačuje závažnou ischémii. . K dispozici je také index toe-arm index (TBI), který chápe stav terminální tepny.

(3) Perkutánní měření parciálního tlaku kyslíku: měřením parciálního tlaku kyslíku v lokální tkáni lze nepřímo porozumět perfuzi krve lokální tkáně a hodnotit stupeň ischémie a lze ji použít k určení hojivé tendence vředů a ran končetin Parciální tlak kyslíku je příliš nízký, což svědčí o tom, že zranění není snadné léčit.

(4) Barevný Dopplerův ultrazvuk: pro běžné screeningové metody lze vidět aterosklerotický plak, stenózu, okluzi atd. Tato metoda je neinvazivní, pohodlná a levná, ale má pro vedení léčby malý význam.

(5) CT angiografie (CTA): Stala se první volbou pro arteriosklerózu dolních končetin obliterans, která může jasně ukázat umístění, rozsah a rozsah arteriálních lézí, potvrdit diagnózu a pomoci určit léčebný plán. Nedostatek je způsoben potřebou použití kontrastních látek obsahujících jód, které mohou mít vliv na funkci ledvin, a těch s renální nedostatečností by se mělo používat opatrně.

(6) Magnetická rezonanční angiografie (MRA): s CTA může také poskytnout jasnou zobrazovací diagnostiku pro arteriosklerózu dolních končetin obliterans. Výhodou je, že není třeba používat kontrastní činidlo obsahující jód, ale rozlišení kalcifikace je špatné a může Přeceňujte závažnost léze.

(7) Digitální subtrakční angiografie (DSA): pro diagnostiku arteriosklerózy dolních končetin zlatý standard obliterans, může přesně ukázat umístění, rozsah, rozsah, kolaterální oběh, jev zpoždění může vyhodnotit distální výtokový trakt. DSA má velký význam pro hodnocení lézí a výběr chirurgických metod a současně v nemocnicích s podmínkami může být intravaskulární léčba prováděna současně s angiografií a arteriální léze mohou být vyřešeny současně.

Diagnostika a identifikace obliteranů arterosklerózy dolních končetin

Diagnóza

Většina pacientů s arteriosklerotickou okluzí může stanovit diagnózu na základě anamnézy a fyzického vyšetření a podrobné lékařské anamnézy, pro diagnostiku je nezbytné pečlivé fyzické vyšetření, jako je pulpace palpace končetiny a auskultace břišní a femorálně-iliální tepny. Podle síly nebo zmizení pulsu a vzhledu šelestu může být také založen na klidové bolesti, parestézii nebo necitlivosti, jakož i na dystrofii končetinových tkání, vředech nebo gangréně atd., Která může zpočátku stanovit diagnózu arteriosclerosis obliterace, rentgen Tablety vykazovaly aterosklerotickou kalcifikaci tepen, 无 / ive index neinvazivního vaskulárního vyšetření může být <1 a závažné případy mohou dosáhnout pod 0,5. Arteriografie může ukázat, že tepna je protáhlá a zkroucená a lumen je difuzní nepravidelně úzký nebo segmentální. Sexuální okluze může být jasně diagnostikována. Pacienti mohou být doprovázeni hypertenzí, hyperlipidémií, hyperglykémií, ischemickou chorobou srdeční, cévní mozkovou příhodou atd., Což je užitečné pro diagnózu. Rentgenové filmy bez arteriální kalcifikace a normální krevní lipidy však nemohou vyloučit arteriosklerózu. Existence sexuální okluze.

Diferenciální diagnostika

Arterioskleróza dolních končetin obliterans je stále třeba odlišit od následujících onemocnění.

1. Tromboangiitis obliterans: Toto onemocnění je častější u mladých dospělých mužů, více než 90% pacientů má v anamnéze kouření, je to chronické, periodické zvýšení systémového, malého pohybu, žilní okluzivní choroby, zejména postižení dolních končetin Arterie, jako je dorzální tepna nohy, zadní tibiální tepna, radiální tepna nebo femorální tepna atd., Asi 40% pacientů v časném stádiu nástupu nebo během nástupu onemocnění, recidivující tromboflebitida a vaskulitida Obecně neexistuje anamnéza hypertenze, anamnéza diabetu, anamnéza ischemické choroby srdeční atd. Arteriální angiografie ukazuje, že tepna je segmentální stenóza nebo okluze, léze je blízko, distální tepna je hladká, plochá, bez deformace a expanze, podle věku nástupu, A kontrast lze odlišit od AS0.

2. Mnohočetná arteritida: častější u mladých žen, zejména invaze na začátek aorty a jejích větví, jako je krční tepna, subclaviánská tepna, renální tepna atd. Léze způsobuje arteriální stenózu nebo obstrukci a objevuje se mozek, horní končetina nebo dolní končetina. Ischemické příznaky, klinické projevy ztráty paměti, bolesti hlavy, závratě, mdloby, studené končetiny, necitlivost, bolestivost, únava, intermitentní klaudikace, ale žádná bolest dolních končetin a gangréna, arteriální pulsace může být oslabena nebo zmizena, krevní tlak je snížen Nebo nelze měřit, stenóza renální arterie, která se vyskytuje renální hypertenze, jako například v kombinaci s bilaterální subclaviánskou arteriální stenózou, může mít hypotenzi horní končetiny, hypertenzi dolní končetiny; stenózu hrudní a břišní aorty, hypertenzi horní končetiny, hypotenzi dolní končetiny V průběhu aktivní doby onemocnění je v blízkosti tepny, sedimentace horečky a erytrocytů systolický šelest, podle věku a příznaků pacienta se znaky a angiografie snáze odlišují od AS0.

3. Nodulární arteriální zánět: Při chůzi se mohou vyskytnout příznaky bolesti dolních končetin, kůže má často rozptýlené fialové skvrny, ischémii nebo nekrózu, často horečku, únavu, úbytek hmotnosti, zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů atd., Často doprovázené Léze viscerálních orgánů zřídka způsobují zmizení velké arteriální okluze nebo arteriální pulsace, pro potvrzení diagnózy tohoto onemocnění je nutná biopsie.

4. Idiopatická arteriální trombóza: toto onemocnění je vzácné, často komplikované jinými chorobami, jako je například kolagenová choroba (systémový lupus erythematodes, nodulární arteritida, revmatoidní artritida atd.) A polycytémie, Po operaci nebo poškození tepen je výskyt akutnější a může způsobit gangrénu končetin.

5. Akutní embolie dolní končetiny: rychlý nástup, náhlá bolest v postižené končetině, bledá, nachlazení, necitlivost, dyskineze a tepnová pulzace oslabená nebo zmizená, častější u srdečních chorob, většina embolie vytvořené v srdci, klesající k dolním končetinám V tepnách, podle předchozí žádné přerušované klaudikace a bolesti v klidu, je nástup rychlý a je snazší jej odlišit od ASO.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.