Adenom hypofýzy

Úvod do hypofyzárního adenomu Hypofyzární adenom je běžný benigní intrakraniální endokrinní nádor Marie poprvé popsala akromegalii v roce 1886. Minkowski hovořil o akromegálii způsobené abnormálním uspořádáním hypofýzy v roce 1887. V roce 1900 ji Benda rozpoznal. Eozinofilní adenomy a prokázaly, že nádor je skutečným nádorem z hypofyzárních buněk. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% - 0,004% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: subarachnoidální krvácení nosní septum perforace diabetes insipidus fibrosarkom

Příčina hypofyzárního adenomu

(1) Příčiny onemocnění

V současné době se předpokládá, že hypofyzární adenomy pocházejí z hypofyzárních buněk, jako jsou adenomy monohormonových buněk, jako jsou růstový hormon, prolaktinové buněčné adenomy atd., Které jsou odvozeny od glandulárních buněk, které vylučují odpovídající hormony, a jsou stále kontroverzní pro některé adenomy odvozené od více hormonů. Předpokládá se, že buňka může vylučovat pouze odpovídající hormon. V 70. letech použil Zimmemrman metodu PAP ke studiu 5 normálních lidských hypofyzárních tkání. Má částice ve stejné buňce, které se mohou vázat jak na růstový hormon, tak na prolaktinové protilátky. , naznačující, že tyto dva hormony mohou být produkovány ve stejných hypofyzárních buňkách současně, Midyley věří, že folikuly stimulující hormon a luteinizační hormon mohou být sekretovány stejnou buňkou. Tato buňka secernující dvojitý hormon je také rozptýlena v hypofýze, ale její počet je malý. Výše ​​uvedené výsledky výzkumu ukazují, že buňka v hypofýze nemůže vylučovat pouze odpovídající hormon, jako je adenom vícečetných hormonů. "Heterologní hypofyzární adenom", jeho mechanismus účinku je obecně považován za příbuzný genové expresi nádorových buněk, může zahrnovat Nestabilita a výhody selekční gen, mohou být také změny fenotypu buňky, bez změn v genové potenciálu.

V posledních letech se předpokládá, že chromomobobní adenomy pocházejí z buněk s nízkou nebo žádnou diferenciací a tyto buňky mohou být transformovány do jiných buněk vylučujících hormony, které mohou být doprovázeny příznaky zvýšené sekrece hormonů a pod elektronovým mikroskopem lze vidět sekreční granule. Leuis věří, že takové nefunkční adenomy hypofýzy mají sekreční granule, ale nádorové buňky jsou méně diferencované a nedochází k tvorbě biologicky aktivních hormonů Kovacs věří, že nádorové buňky mohou syntetizovat malé množství hormonů nebo produkovat neaktivní prekurzory hormonů; Nebo pro hormony, které dosud nebyly detekovány, Betzdorf určuje koncentraci růstového hormonu v tekutině tkáňové kultury nádorových buněk a zjistil, že některé chromoblastické nádory jsou také zvýšené jako eosinofily, což může vysvětlit některé chromoforické žlázy. Proč je nádor spojen s akromegalií?

(dvě) patogeneze

Patogeneze adenomů hypofýzy lze rozdělit na dvě univerzity: jedna je abnormální teorie v hypofýze a druhá je hypotéza hypothalamického regulačního mechanismu. Po studiu metody molekulární biologie, dlouhodobé kontroverzní teorie hypofýzy a další Teorie thalamu bývá sjednocena: Předpokládá se, že vývoj adenomů hypofýzy lze rozdělit do dvou fází: počáteční fáze a fáze propagace, to znamená, že buňky hypofýzy nejprve podstoupí mutaci, a poté se buňky proliferují při podpoře vnitřních a vnějších faktorů a vyvíjejí se do hypofýzy. Adenom.

1. Hypofýza je neobvyklá

(1) Genová mutace: Úloha genových mutací v hypofyzárních buňkách při vývoji adenomů hypofýzy byla v posledních letech vysoce ceněna. V současné době se potvrzuje, že některé z genů zapojených do transdukce buněčného signálu jsou bodové mutace, včetně G proteinu Gs. Gen a podjednotky (Gsα), proto proto-onkogen ras, gen alfa podtypu (PKCa) proteinové kinázy C a podobně.

Gsα je prvním genem spojeným s adenomy hypofýzy Tato studie začala v polovině 80. let, kdy byla pozorována přibližně 1/3 aktivity GH adenoma cyklázy (AC). Hladina cAMP je zvýšená a není regulována GHRH a toxinem cholery (který může aktivovat AC stimulací Gs) Pozdější studie potvrdily, že aktivace AC v nádorových buňkách GH je způsobena mutací Gsα a Gsα má dvě mutační hotspoty. Jeden dělá arginin v poloze 201 na cystein nebo histidin, druhý dělá 227 glutamin na arginin nebo leucin, což je nesmírně důležité pro GTPázovou aktivitu Gsa. Mutace způsobují snížení GTPasové aktivity Gsa, což má za následek kontinuální aktivaci signálního systému Gs, a tím i zvýšení produkce cAMP. V hypofyzárních buňkách se cAMP nejen podílí na syntéze a uvolňování hormonů, ale také se podílí na buněčné proliferaci. Bylo zjištěno, že transgenní toxin cholery Proliferace hypofýzy myší naznačuje, že aktivace signálního systému Gs může skutečně způsobit proliferaci hypofyzárních buněk Je známo, že přibližně 40% nádorů GH a přibližně 10% nefunkčních adenomů hypofýzy je spojeno s mutacemi v Gsa a gen Gsα je nyní Protoonkogen , nazvaný gsp, Gi je také G protein, jeho funkce je opačná než Gs, Gi mutace souvisí také s hypofyzárním adenomem, 2 případy byly nalezeny v 32 případech nádoru ACTH a 3 případy byly nalezeny ve 22 případech nefunkčního adenomu hypofýzy V podjednotce Giα je mutace a Giα byl také považován za protoonkogen nazývaný gip. Vztah mezi jinými proteiny G a adenomy hypofýzy je nejasný.

Produkt ras protoonkogenu, P21ras, hraje důležitou roli v transdukci buněčných signálů.Zjistilo se, že aktivace ras protoonkogenu je důležitou příčinou mnoha lidských nádorů. Mutace genu Ras má také jistý adenom v hypofýze člověka. Význam této studie, 11 případů nefunkčního hypofyzárního adenomu, 6 případů tumoru GH a 2 případy PRL tumoru, byl nalezen pouze v případě mutace tumoru PRL ras, což naznačuje, že mutace genu ras v adenomu hypofýzy člověka Některé následné studie zřídka dospěly k podobným závěrům: V současné době se předpokládá, že ačkoli mutace ras protoonkogenu má významné postavení v lidských neendokrinních nádorech, není běžnou příčinou lidských endokrinních nádorů.

PKC je druh proteinové kinázy, která hraje důležitou roli v transdukci buněčného signálu. Alvaro a kol. Zjistili, že exprese PKC v adenomech hypofýzy byla vyšší než v normálních hypofyzárních tkáních; exprese PKC v invazivních hypofyzárních adenomech byla vyšší a také našli některé Invazivní hypofyzární adenom má mutaci v PKCa, což způsobuje, že se jeho glycin stává jeho aspartátem 294. Toto mutační místo se nachází v oblasti V3 molekuly PKCa, která obsahuje vazebné místo Ca2. Výše ​​uvedená mutace vede k nadměrné aktivaci PKCa. PKC může regulovat aktivitu různých proteáz a kolagenáz mimo buňku. Zvýšení aktivity PKC může podporovat infiltraci nádorů do normálních tkání, a proto se předpokládá, že mutace PKCa souvisí s invazivitou hypofyzárních adenomů.

Studie prokázaly, že exprese PTTG v tkáních hypofýzy je výrazně zvýšena, což naznačuje, že PTTG má určitou roli při tvorbě a vývoji nádorů hypofýzy. V současné době je mechanismus působení na PTTG stále nejasný, ale relevantní informace poskytly určité informace, Protein PTTG obsahuje dokovací motiv SH3, což naznačuje, že se podílí na buněčné signalizaci. Lidský protein PTTG také indukuje expresi fibroblastového růstového faktoru (FGF), který podporuje růst buněk a angiogenezi, takže Protein PTTG může hrát tumorigenní roli tím, že ovlivňuje transdukci buněčného signálu a podporuje expresi FGF.

Některé studie ukázaly, že exprese cmyc a c-fos v některých hypofyzárních adenomových buňkách je zvýšená, což naznačuje, že tyto protoonkogeny mohou být také zapojeny do vývoje hypofyzárních adenomů. Hypofyzární adenomové buňky mohou produkovat mnoho biologicky aktivních látek, včetně hypothalamické hypofýzy. Uvolňující hormony (TRH, CRH, GHRH), růstové faktory atd. Tyto biologicky aktivní látky mohou také hrát roli ve vývoji adenomů hypofýzy.

(2) Abnormality hormonálních receptorů: hypotalamické hormony nebo faktory mohou působit na receptory na povrchu hypofyzárních buněk a je změněn počet a / nebo afinita těchto receptorů, abnormality exprese, účinek proteinu G-protein Při vývoji adenomů hypofýzy hrají důležitou roli spojovací abnormality.

1 dopaminový receptor: dopaminové receptory mají pět podtypů DL, D2, D3, D4, D5, jedná se o receptory spojené s G-proteiny, hypofyzární buňky exprimují podtyp D2, má mimozemšťany D2A a D2B2 Těleso, tyto dvě izoformy se vytvářejí kvůli různému sestřihu mRNA, D2B je o něco kratší než D2A a jeho schopnost přenosu signálu je nižší než D2A.

2 receptory somatostatinu (SS): receptory SS (SSTR) mají pět podtypů: SSTR1, SSTR2, SSTR3, SSTR4 a SSTR5, které se vážou s vysokou afinitou k SS-14 a SS-28, SS je podobná Oktopidin má vyšší afinitu k SSTR2 a SSTR5, střední afinitu k SSTR3 a nižší afinitu k SSTR1 a SSTR 4. Inhibice uvolňování GH SS a jeho analogů je zprostředkována hlavně SSTR2: SSTR2 může být aktivován. Inhibice AC aktivity, otevření K kanálu, hyperpolarizace buněk a uzavření Ca2 kanálu závislé na napětí na buněčné membráně, což způsobuje pokles [Ca2] i, čímž inhibuje uvolňování GH, SS a jeho analogů inhibuje proliferaci GH buněk To je hlavně dosaženo aktivací fosfotyrosin fosfatázy, která je zprostředkována SSTR2 a SSTR5.

GH nádorové buňky exprimují různé SSTR subtypy, z nichž jsou důležitější SSTR2 a SSTR5. Když jsou tyto dva subtypy aktivovány, hladiny [Ca2] i a cAMP mohou být sníženy, takže může být inhibováno jak uvolňování GH, tak i proliferace GH buněk. Experimenty s vazbou in vitro ukázaly, že počet vazebných míst SS souvisí s reaktivitou nádorů na analogy SS. Čím více vazebných míst, tím lepší terapeutický účinek analogů SS.Vazebná místa SS mutantních nádorů GH gsp jsou obecně lepší. Více, tento nádor lépe reaguje na oktreotid.

Technika hybridizace nukleových kyselin byla také použita k detekci mRNA různých subtypů SSTR v PRL nádorech, ACTH nádorech, TSH nádorech a nefunkčních adenomech hypofýzy, což naznačuje, že tyto nádorové buňky mají také expresi SSTR, což může být také způsobeno aktivací těchto receptorů. Snížené hladiny Ca2] i a cAMP naznačují, že také fungují, ale SSTR na některých nádorových buňkách excituje [Ca2] i, což může být způsobeno abnormální vazbou efektoru proteinu SSTR-G.

Receptor 3TRH: Receptor TRH také patří do GPCR, který je spojen s Gq. Po excitaci aktivuje fosfolipázu Cβ (PLCβ), která zvyšuje [Ca2] i, a většina PRL nádorových buněk má receptory TRH s vysokou afinitou, ale tyto Nádory nereagují na TRH, příčina není známa, spekulace mohou souviset s poruchami po receptoru, nádory TSH jsou vzácné, není jasné, zda jsou zahrnuty receptory TRH, někteří vědci se domnívají, že nádory TSH nejsou založeny na skutečnosti, že většina nádorů TSH neodpovídá na TRH Exprese TRH receptoru nebo exprese, ale žádná exprese produktu, na rozdíl od PRL nádoru a TSH nádoru, mnoho nádorů GH (40% až 50%), nefunkční hypofyzární adenom (30% až 50%), nádor ACTH (20) ～ 30%), nádory gonadotropinů (70% až 80%) reagují na TRH, což naznačuje, že tyto nádory exprimují receptory TRH, které nemají terapeutický význam, ale mají určitou diagnostickou hodnotu.

Receptor 4GnRH: Receptor GnRH rovněž patří do GPCR. Po excitační aktivaci může být fosfolipáza Cβ aktivována ke zvýšení [Ca2] i, což vede k řadě účinků. Většina gonadotropinů exprimuje receptor GnRH a reaguje na GnRH. Některé gonadotropinomy nereagují na GnRH, pravděpodobně kvůli defektnímu signálnímu systému receptoru GnRH u těchto nádorů. GnRH receptor gonadotropinových buněk se výrazně liší od normálního receptoru GnRH: druhý Je znecitlivělý, když je stimulován perzistujícím GnRH, tj. Již neodpovídá na GnRH; první z nich nemá desenzibilizaci, tj. Stále reaguje na nepřetržitou stimulaci GnRH v důsledku absence desenzibilizace GnRH receptoru gonadotropinomu. Fenomén, dlouhodobě působící analogy GnRH nejsou účinné proti těmto nádorům.

15% až 20% nádorů GH a nádorů ACTH také exprimuje receptory GnRH, kteří mají po podání GnRH signifikantně zvýšené hladiny GH nebo ACTH v krvi, což naznačuje, že tyto receptory jsou funkční, většina pacientů s nefunkčním adenomem hypofýzy. Zvýšené hladiny krevního gonadotropinu a / nebo podjednotek po přijetí GnRH naznačují, že receptory GnRH jsou přítomny také v nefunkčních adenomech hypofýzy.

Receptor 5GHRH: Většina nádorů GH exprimuje receptory GHRH. Tyto nádory reagují na GHRH. Studie hybridizace nukleových kyselin ukazují, že neexistuje korelace mezi reakcemi nádorů GH na hladiny mRNA receptorů GHRH a GHRH. Nádory PRL, nádory ACTH a nefunkční adenomy hypofýzy také obsahují receptory GHRH, ale úrovně exprese jsou nízké, tyto nádory také mají špatnou odpověď na GHRH a receptory GHRH nemají desenzibilizaci.

Receptor 6CRH: Receptor CRH je také GPCR. Aktivace AC aktivuje AC, nádor ACTH exprimuje receptor CRH, což je základem jejich odpovědi na CRH. Receptor CRH nádoru ACTH není regulován kortizolem. Rovněž není regulován CRH a nádory, které nejsou ACTH, zřídka exprimují receptory CRH.

2. Abnormalita nastavovacího mechanismu

Již dlouho se předpokládá, že abnormalita mechanismu regulace hormonů je důležitou příčinou hypofyzárního adenomu. Důkazem podporujícím tuto teorii je, že hypothalamický tumor GHRH a nádor CRH mohou způsobit nádor hypofýzy a ACTH, ektopický GHRH také Způsobuje nádor GH, ale účinek je slabší než účinek hypothalamického nádoru GHRH (důvodem může být to, že GHRH produkovaný tímto nádorem přímo vstupuje do hypofyzárního portálového systému, takže koncentrace GHRH v hypofýze je vyšší). V posledních letech experimenty na zvířatech prokázaly, že transgenní myši GHRH jsou extrémně snadné. Výskyt nádorů GH naznačuje, že hormon uvolňující hypofyzární hypofyzární hormon hraje důležitou roli při výskytu adenomů hypofýzy. Může tedy deficit hypofyzární hormonální hypofýzy (faktoru) také způsobit adenomy hypofýzy? Přesvědčivé důkazy, některé studie ukázaly, že u pacientů s nádory PRL nedošlo ke snížení hladin dopaminu v hypotalamu, což naznačuje, že hypothalamické inhibiční faktory nemusí hrát důležitou roli v patogenezi hypofyzárních adenomů.

Snížení hladin hormonů periferních cílových žláz může zmírnit jeho inhibici hypofýzy, a tím podpořit proliferaci odpovídajících hypofyzárních buněk. Například u pacientů s Cushingovou chorobou může resekce bilaterálních nadledvinek přeměnit stávající mikroadenomy ACTH na velké adenomy ( Nelsonův syndrom), studie prokázaly, že incidence hypofonního adenomu v primárním hypogonadismu není vyšší než u běžné populace; primární hypothyroidismus, i když proliferace buněk TSH, ale vzácný nádor TSH, tyto tipy periferní Nedostatek cílových hormonů žlázy není iniciačním faktorem ve vývoji adenomů hypofýzy.

V posledních letech někteří vědci používají techniky molekulární biologie ke studiu klonality buněk hypofyzárního adenomu, což vedlo k novému pochopení mechanismu hypofyzárních adenomů. Podle teorie hypothalamické dysregulace by adenomy hypofýzy měly být více Původ klonování: podle teorie hypofyzárního původu by měly být hypofyzární adenomy monoklonálního původu. Studie Alexander et al. Ukázaly, že téměř všechny adenomy hypofýzy jsou monoklonálního původu, což je výsledek, který silně podporuje teorii hypofyzárního původu, To neznamená, že hypothalamické regulační mechanismy nehrají roli ve vývoji hypofyzárních adenomů. Ve skutečnosti může být výskyt hypofyzárních adenomů vícestupňový, což začíná interními abnormalitami hypofyzárních buněk (jako jsou genetické mutace). Na základě toho následující porucha regulace thalamu dále stimuluje proliferaci hypofyzárních buněk a konečně tvoří nádor. Abnormální regulační mechanismus hypotalamu může být podporujícím faktorem pro tvorbu adenomu hypofýzy, ale dlouhodobě nadměrná stimulace uvolňování hypofyzárního hormonu hypofýzy Může vyvolat mutace v odpovídajících hypofyzárních buňkách, což může vysvětlovat, proč mohou hypothalamické nádory hypofýzy způsobit Mělo by adenomu hypofýzy.

Randomizované výsledky pitev a sčítání lidu s MRI s vysokým rozlišením ukázaly, že malé asymptomatické hypofyzární adenomy jsou docela běžné (asi 10%), ale prevalence klinicky dominantních hypofyzárních adenomů je velmi nízká (1/500). ~ 1/1000), což naznačuje, že abnormalita hypofýzy v adenomu hypofýzy je zcela běžná, ale musí být kombinována s dalšími faktory, které podporují proliferaci hypofýzových buněk, aby dále vytvořila dominantní adenom hypofýzy, který ovlivňuje hypofýzu. Faktory buněčné proliferace se nesmí omezovat na hypotalamické hormony nebo faktory. Důležitou roli hrají také místní autokrinní / parakrinní faktory a určité gonadální peptidy hypofýzy. Mohou se také podílet na vývoji adenomů hypofýzy.

Některé studie naznačují, že adenomy hypofýzy jsou spojeny s virovými infekcemi.Zjistilo se, že myši infikované myší polyomavirem jsou náchylné k adenomům hypofýzy, transgenní myši polyomamiddle T antigenu jsou také citlivé na adenomy hypofýzy. Tyto studie však nebyly potvrzeny lidskými epidemiologickými údaji, což naznačuje, že virová infekce má málo společného s lidskými hypofyzárními adenomy.

Normální hypofýza viděná během operace je oranžově-červená a tuhá, zatímco adenom je často purpurově červený a měkký a některé jsou zablácené. Když dojde k degeneraci, nádorová tkáň může být šedavě bílá, jiná s nádorovou nekrózou, krvácení Nebo cystické změny v kombinaci s pitevním materiálem pod světelnou mikroskopií, hypofyzární adenom má vnější hranici, ale žádná kapsle, velká část adenomu nemůže být kapslí hypofýzy, nádorová tkáň se liší od hypofyzární tkáně obecně, Nádorové buňky jsou morfologicky konzistentnější, ale kulaté, kvádrové nebo polygonální. Velikost nádorových buněk se značně liší: malá je podobná lymfocytům, pouze malé množství cytoplazmy mimo jádro, jedná se většinou o nediferencované kmenové buňky; Cytoplazma je více, která může být vyplněna některými částicemi nebo pěnou. Velikost nádorových buněk je relativně stejnoměrná a velké jádro a dinukleus jsou také běžné. Občas prstencové jádro je konkávní jádro a část cytoplazmy je zapouzdřena do jádra. Viz jaderné dělení.

Prevence hypofyzárního adenomu

Neexistuje žádná účinná preventivní opatření pro toto onemocnění, včasná detekce a včasná diagnostika jsou klíčem k prevenci a léčbě tohoto onemocnění.

Komplikace hypofyzárního adenomu Komplikace mozkové subarachnoidální krvácení nosní septum perforace diabetes insipidus fibrosarkom

1. Komplikace chirurgické léčby

(1) Komplikace uvnitř sedla: včetně poškození vnitřní krční tepny (0,4% až 1,4%), může způsobit pseudoaneurysmus, vnitřní píštěl vnitřní krční tepny, pooperační velký vazospazmus, okluze a poškození lebečních nervů ( Představuje 0,4% až 1,9% z celkového počtu, zejména za poškození nervů.

(2) Komplikace způsobené operací na sedle: včetně hypotalamu, hypofýzy, poranění hypofýzy; poškození zrakového nervu, optického chiasmu a periferních krevních cév vedoucí ke ztrátě zraku nebo slepotě (0,4% až 2,4%), posledně jmenovaný může být také reziduální nádor Krvácení, otok, nadměrné balení v sedle atd., Únik mozkomíšního moku (1,5% až 4,2%, velmi vysoký 9% až 15%) způsobený prasknutím sedla a arachnoidem, může způsobit lebeční a meningitidu 0% až 2%); další subarachnoidální krvácení, dvojitý epidurální hematom, epilepsie atd.

(3) transsfenoidální přístup a komplikace sphenoidního sinu: mohou mít perforaci nosního septa (3,3% ~ 7,6%), znecitlivění horních rtů a zubů, deformitu nosu, maxillu, humerus, zlomeniny etmoidů, sfenoidální sinusitidu (1) % ~ 4%) nebo abscesu, stejně jako poškození vnitřní stenózy karotidy v dutině sphenoidální dutiny na obou stranách spodní stěny sely (arteriální povrch pokrývá defekt kosti, pouze asi 4% sliznice) a na dutině sphenoidální dutiny Boční strana (defekt spodní kosti střední stěny s dírou zrakového nervu) poškozuje zrakový nerv.

(4) Endokrinní symptomy: u 10% až 60% pacientů se může vyvinout diabetes insipidus, z nichž většina je přechodná, 0,5% až 15% perzistentní a 1% až 10% pooperační hypofyzární dysfunkce. Je to velký adenom a před operací jsou pacienti s hypopituitarismem.

2. Komplikace po radioterapii

(1) Radioaktivní nekróza: maximální doba obecné incidence je 1 až 3 roky po radioterapii. Pokud je radiační dávka ≤ 45 Gy, je incidence pouze 0,4%. Místo může zahrnovat vnitřní stranu dvoustranného čelního laloku a přední mediální aspekt spánkového laloku je zahnutý zpět. Hypothalamus a optický chiasmus, přední stěna třetí komory, atd., Klinické projevy zraku, zvýšené symptomy zorného pole, hypothalamické symptomy a bolesti hlavy, nevolnost atd., Často zaměňovány za recidivu nádoru, léčba podpůrnou terapií, dávkování hodně vitamínů, energie Směšovací a alternativní hormonální terapie.

(2) Tvorba nových organismů: nejčastější gliom, meningiom, fibrosarkom, riziko výskytu je 9 až 16krát vyšší než u běžné populace, často se vyskytuje po několika letech nebo dokonce 10 letech.

(3) hypopituitarismus: po 8 až 10 letech sledování je incidence 13% až 30% nebo dokonce vyšší, projevuje se jako dysfunkce pohlavních žláz, štítné žlázy a nadledvinek, což vyžaduje hormonální substituční terapii.

(4) Jiné komplikace: jako je intratumorální krvácení nebo cystická změna, syndrom prázdné sella, poškození zrakového nervu atd., Jsou charakterizovány opětovným snížením ostrosti zraku a mohou být také zaměněny za opakování nádoru.

Symptomy hypofýzy Časté příznaky Amenorea neovuluje hypofyzární dysfunkci nazální kongesce difuzní bolest hlavy okulomotor nervová paralýza paralýza sedlová deformace

Doba zdvojnásobení buněk hypofyzárního adenomu je 100-700 dní, takže nádor roste pomalu.Tato biologická charakteristika určuje, že hypofyzární adenom je obecně zákeřný, brzy může být asymptomatický a některé nádory dokonce nemají žádné příznaky od začátku do konce. Byla objevena pitva, hypofyzární adenomy mají hlavně intrakraniální nervovou dysfunkci a endokrinní dysfunkci:

Neurologická dysfunkce

Neurologické příznaky způsobené adenomy hypofýzy přímo souvisejí s velikostí nádoru a jeho růstovým směrem. Obecně mají adenomy bez sekreční funkce v době diagnózy často velký objem nádoru a je zřejmý růst více sedel a sedel. Vzhledem k časné endokrinní hypertyreóze jsou adenomy většinou malé, nádory se většinou nacházejí v sele nebo mírně na sedle. Neexistují žádné klinické nebo jen mírné neurologické příznaky.

(1) Bolest hlavy: Asi 2/3 pacientů bez sekrečního hypofyzárního adenomu může mít bolesti hlavy, ale není to příliš závažné. Časné bolesti hlavy jsou způsobeny sedlem třetí větve trigeminálního nervu, když nádor roste vzhůru. Nachází se v sakrální oblasti, na čele, v kořenech nosu nebo v zadní části oční bulvy, přerušované útoky. Bolest hlavy může být zmírněna nebo zmizet poté, co nádor pronikne do sedla. Pozdní bolest hlavy může ovlivnit lebku, arteriální prsten, velké krevní cévy v důsledku zvětšení nádoru. Způsobené tkáněmi citlivými na bolest, jako je velký sinus, jako je dura mater dodávaná trigeminálními nebo zadními kraniálními nervy, je bolest hlavy umístěna v přední nebo zadní týlní oblasti, nádor roste do třetí komory a interventrikulární póry jsou blokovány, aby způsobily intrakraniální Zvýšený tlak může způsobit rozptýlenou bolest hlavy. Někdy může intratumorální krvácení nebo ruptura cysty nádoru způsobit akutní těžkou bolest hlavy. Bolest hlavy způsobená adenomem GH je zřejmá a tvrdohlavá. Většina z nich jsou plné bolesti hlavy. Důvodem je to, že kromě růstu nádoru tahání sedla, hlavně Je to proto, že celá lebka a duralová hyperplázie, způsobená stimulací smyslového nervu.

(2) příznaky komprese zrakového nervu: hypofyzární adenomy rostoucí vzhůru mohou být umístěny na vrchol sedla nebo rozbít sedlo, aby utlačily zrakový nerv a vytvořily vidění, změny zorného pole.

1 změna zorného pole: poloha optického chiasmu a hypofýzy se velmi liší, takže změny zorného pole jsou docela nekonzistentní. Protože sítnicová vlákna a makulární vlákna mají určitou pozici v optickém chiasmu, existuje určitý řád defektů zorného pole a nádor je ze sedla. Vzestupný růst může utlačovat dolní a zadní část optického chiasmu, tlačit křížení na horní a horní a dokonce vztyčit optický chiasmus. V tomto okamžiku je prvním útiskem vlákno ve spodním kvadrantu sítnice pod křížem, což způsobuje horní kvadrant časového pole. Vadou nádor stále roste, což může zahrnovat horní kvadrant sítnicového jádra v jádru optického chiasmu, čímž se vytvoří vada na časové straně dočasného kvadrantu. V této době je sakrální strana tupá a někdy vlákno v horním kvadrantu sítnice je smíšené a nekřížené. Ve vlákně se nachází na straně optického chiasmu, takže malé zorné pole může být zachováno v časové hemianopii, zvané „malý postranní ostrov“, stlačení a vnější kvadrant sítnice vnějšího vlákna (neprotínající se), může vytvářet pohled na nosní dolní kvadrant V defektu je vlákno ve vnějším kvadrantu nejvzdálenější sítnice optického chiasmu nejméně citlivé na útlak, takže zorné pole horního kvadrantu nosu Zachován až do konečného tlaku po ztrátě.

Pokud je nádor umístěn za optickým chiasmem, může zahrnovat makulární vlákno umístěné v zadní části optického chiasmu a objeví se tmavá skvrna centrálního zorného pole, které se nazývá defekt zorného pole tmavého bodu. Vývojová sekvence je také stejná jako periferní zorné pole a postupně s defektem periferního zorného pole. Je-li časné onemocnění, jako je periferní zorné pole, méně ovlivněno, je třeba vyšetřit tmavou skvrnu centrálního zorného pole současně, aby nedošlo k nesprávné diagnóze. Pokud nádor naroste na jednu stranu a potlačí optický trakt, může dojít ke stejnému směru hemianopie. U malého počtu předních zadních pacientů roste nádor na vrchol sedla a nedochází k žádné poruše zorného pole.

Je třeba poznamenat, že změna zorného pole je v první řadě defektem barevného zorného pole a vada červeného vizuálního pole je nejdříve, a proto je v raných případech nejsnadnější najít problém pomocí malého testu nebo barevné vizuální značky a získá se včasná diagnóza. Obecně se vizuální pole mění a Velikost nádoru je paralelní, ale pokud se nádor vyvíjí velmi pomalu, i když je velký, protože se dá vyhnout optickému nervu, nedochází ke změně zorného pole, pokud nádor rychle roste, tmavá skvrna se často objeví jako první.

2 změny vidění: ztráta vidění a defekty zorného pole nejsou rovnoběžné, obě strany jsou také asymetrické, často se objevují v pozdním stádiu a mohou vyvinout slepotu, která je hlavně výsledkem primární atrofie zrakového nervu.

3 změny optického disku: kvůli kompresi optického nervu a poruchám krevního oběhu má většina pacientů primární atrofii optického disku a většina z obou stran začíná současně, ale stupeň není stejný, několik může začít na jedné straně, atrofie začíná nejprve na nosní straně, V malém počtu případů, v důsledku obstrukčního hydrocefalu, zvýšeného intrakraniálního tlaku, poruchy retinálního venózního návratu, může dojít k opuchu optického disku, ale pokud došlo k atrofii primárního optického disku, i když existuje kraniální hypertenze, nezpůsobí otok optického disku, protože V této době byl arachnoidální plášť kolem zrakového nervu uzavřen, což brání vzniku otoku optického disku.V několika málo případech je nádor zkreslený na jednu stranu, což může způsobit primární atrofii optického nervu a otok kontralaterálního disku (Foster-Kennedyho syndrom).

(3) Sousední příznaky: Nádor je způsoben růstem sousední struktury mimo sedlo.

1 k laterálnímu vývoji: komprese nebo invaze kavernózního sinusu, může produkovat třetí, IV, VI na lebečním nervu a první větev trigeminálního nervu, která se nejčastěji podílí na okulomotorickém nervu, způsobuje jednu stranu očního víčka, poruchy očního pohybu, Nádor roste kolem vnitřní krční tepny, která může postupně zužovat nebo uzavírat lumen tepny, což vede k hemiplegii, afázii atd. Nádor roste do trigeminálního semilunárního vaku, který může produkovat sekundární trigeminální neuralgii a růst do lebky. Podestýlka může ovlivnit spánkový lalok a jsou zde epizody háčků, jako je magický zápach, iluze, hemiparéza, afázie a další příznaky.

2 vývoj vpřed: může utlačovat čelní lalok a vyvolat mentální příznaky, jako je apatie, euforie, prudký pokles inteligence, zapomnětlivost, neschopnost postarat se o sebe, epilepsie, jednostranné nebo dvoustranné čichové poruchy.

3 vývoj dozadu: může vyrůst v mezidruhovou fosílii, utlačovat mozkové a okulomotorické nervy, způsobovat jednu stranu ochrnutí okulomotorického nervu, kontralaterální hemiparézu, to je Weberův syndrom.

4 růst nahoru: ovlivňují třetí komoru, mohou vyvolat hypothalamické příznaky, jako je polydipsie, polyurie, letargie a duševní příznaky, jako jsou nedávné zapomenuté, beletrie, halucinace, špatná orientace, otupělost, otoky optických disků, kóma atd.

5, aby rostla níže: může zničit dno sedla do sfenoidálního sinu, nosohltanu, což má za následek opakované krvácení z malého nosu, ucpání nosu a mozkomíšní rinorea.

6 vnější růst: může růst do vnitřní kapsle, bazálních ganglií atd., Což má za následek hemiplegii, smyslové poruchy atd.

2. Endokrinní dysfunkce

Různé typy sekrečních adenomů mohou vylučovat příliš mnoho hormonů, které mohou vyvolat různé příznaky endokrinní hyperaktivity v časném stádiu.Nekonkrétní adenomy mohou komprimovat a ničit hypofyzární buňky, což způsobuje redukci hormonů a odpovídající dysfunkci cílových buněk a klinickou endokrinní funkci. Snížené příznaky, malý počet případů endokrinního adenomu může také vyvolat hypopituitarismus v pozdních stádiích onemocnění.

(1) PRL adenom: častější u mladých žen (ve věku 20 až 30 let), mužské případy představují asi 15%, v důsledku zvýšené inhibice PRL u hypothalamického sekrece hormonu uvolňujícího gonadotropiny, snížení estrogenu, LH, sekrece FSH je normální nebo Snížení je také přesvědčeno, že vysoká PRL krev ovlivňuje negativní zpětnou vazbu normálního estrogenu a syntézu progesteronu.Klinickým projevem je amenorea-galactorrious-neplodnost trojice (tzv. Forbes-Albrightův syndrom), a několik z nich není plně vybaveno. Ve výše uvedených třech kloubech, když se PRL zvýší na 60 μg / l, mohou nastat menstruační poruchy, jako je menstruace, zpoždění nebo menstruace, ale bez dalšího ovulace, nedostatku progesteronu, luteální fáze atd., S dalším zvýšením PRL se může objevit amenorea. Případy amenorey jsou doprovázeny galaktorou, ale většina z nich při mačkání stlačuje malé množství mléka; někteří pacienti nejsou doprovázeni galaktorou, jiní mohou mít ztrátu libida, potratu, obezity, zčervenání obličeje atd., U dospívajících Může dojít ke zpoždění ve vývoji, primární amenorea, protože estrogen může podporovat proliferaci PRL buněk, takže klinicky se nádory PRL objevují po těhotenství, vyskytují se perorální antikoncepční prostředky (zejména ty s nízkou estrogenovou aktivitou) a nádory PRL. Vypnuto.

Muži s vysokou PRL mohou způsobit produkci a metabolické poruchy testosteronu v krvi, snížení hladiny testosteronu v krvi, poruchy spermatogeneze, snížený počet, sníženou vitalitu, abnormální morfologii, klinickou impotenci, sexuální dysfunkci, neplodnost, zmenšení varlat, malé množství vlasů Vzácné, obézní, vývoj prsu a galaktorea (asi 20%).

Pacientky mohou být diagnostikovány časně a 2/3 případů jsou sedlové mikroadenomy (průměr nádoru <10 mm). Neurologické příznaky jsou vzácné. Pacienti mužského pohlaví často nevěnují pozornost časným příznakům libida, takže většina nádorů je v době diagnózy větší a záchranná. Vyrůstat, způsobovat bolesti hlavy a vizuální příznaky atd., Existuje mnoho důvodů pro vysokou PRL, a jiné příčiny musí být vyloučeny před diagnózou tohoto onemocnění.

(2) GH adenom: GH podporuje růst hlavně působením jater na různé buňky obsahující receptory GH. Genomové adenomy se vyskytují jako „obrovská nemoc“ před uzavřením puberty. U dospělých se vyznačuje akromegálií, kterou poprvé popsala Marie (1886). Průběh nemoci se vyvíjí pomalu, často pouze 6 až 9 let před diagnostikováním.

1 obří nemoc: pacienti (nejvíce před 15 rokem) abnormality předčasné výšky, dokonce až 2 metry, a růst je extrémně rychlý, hmotnost je mnohem více než stejný věk, vnější genitálie se vyvíjejí jako dospělí, ale žádná sexuální touha, zvýšené vlasy, velká síla Po dospělosti se přibližně u 40% pacientů mohou projevit změny akromegalie V pokročilém stádiu může dojít k celkové slabosti, mentálnímu poklesu, vypadávání vlasů, smršťování suchou kůží, letargii, bolesti hlavy a kolaps moči. Pacient zemřel brzy a průměrná délka života je 20 Roky staré.

2 akromegálie: ruce, nohy, hrudní a hrudní končetiny se postupně zvětšují, ruce a chodidla jsou silné, prsty jsou zesíleny, distální konec je sférický, čelo je zdvižené, kotník, holenní kosti a dolní čelist jsou výrazně prominentní a tvoří takzvanou "Deformita čelisti", rozšiřování zubů, čelist je ještě větší, rty jsou silnější, nosní houba je široká a plochá, zvětšená ušnice, klobouk, boty a ponožky jsou často nahrazovány velkými rozměry, drsná kůže, pigmentace, vlasy Zvýšená, ochablá pokožka hlavy, mastnější, zpocená, pacientky vypadají jako muži, někteří pacienti s kyfózou způsobenou nadměrným růstem páteře, klíční kosti, zarostlé hrudní kosti a lordózou, mohou být také kvůli hrudníku hlavně kvůli zvětšené hrudi Jazyk, hltan, měkký patro, uvula jsou hypertrofie, chraplavý hlas, když mluví, snadno chrápání během spánku, hypertrofie stěny hlíz může způsobit stenózu, je ovlivněna funkce plic, srdeční hypertrofie, u některých se může vyvinout srdeční selhání, ztluštění stěny cév, Zvýšený krevní tlak, někdy může nastat mrtvice, jiné, jako je gastrointestinální, játra a slezina, štítná žláza, brzlík, atd., Může být hypertrofie, v důsledku tkáňové hyperplázie může způsobit mnohočetnou bolest, kromě bolesti hlavy, pacienti často brzy kvůli bolesti těla Misdiagnosed jako “revmatoidní artritida”, kvůli zesílení příčného vazu zápěstí může stlačit medián nervu k produkci syndromu karpálního tunelu, spinální hyperplázie způsobuje zúžení meziobratlové foramen a potlačení kořene páteře, způsobující bolesti zad nebo kloubů, chrupavky, chrupavky Hyperplasie může způsobit bolest končetin, bolesti kloubů, omezenou pohyblivost atd., V důsledku hyperplázie míchy, může vyvolat kompresi míchy, několik žen má menstruační poruchy, amenorea (s galaktorou může být smíšený adenom GH-PRL), časní muži Sexuální stagnace, snížená v pozdním stádiu, což nemá za následek touhu, impotenci, někdy genitální atrofii, obě pohlaví mohou být neplodná, asi 20% pacientů může mít slizniční edém nebo hypertyreózu, jako je pocení, zápach potu a exophthalmia, Asi 35% pacientů trpí cukrovkou, pacient přibírá na váze v rané fázi kvůli polyfágii, pozdnímu úbytku hmotnosti, polyurii, polydipsii, svědění genitálu, nohu, gangrénu, diabetickou retinitidu a dokonce i cukrovku, může dojít ke zvýšení hladiny cukru v krvi. Vysoký, polovina pacientů s glukózou v moči pozitivní, zhoršená tolerance glukózy, zvýšené krevní lipidy, zvýšený krevní fosfor, malé množství vápníku v krvi, krevní alkalická fosfatáza se může také zvýšit, pacienti brzy Energický a dráždivý; pozdní vyčerpání, nedostatek koncentrace, nezájem o vnější svět, špatná paměť, adenom GH, pokud není léčen, často kvůli metabolickým komplikacím, cukrovce, sekundární infekci, srdečním, cévním a cévním onemocněním A umřít.

Akromegalie způsobená adenomem GH by měla být odlišena od syndromu uvolňujícího ektopický růstový hormon, který tajně vylučuje GHRF, což způsobuje, že GH buňky proliferují a vylučují nadměrný GH. Tento stav je vzácný: A. Hypothalamický nerv Gangliomy, lze kombinovat s akromegálií, častější ve věku 40 až 60 let, kromě změn v akromegálii existují bolesti hlavy, poškození zorného pole, cukrovka, amenorea, galaktorea, gonády a nadledvin a další příznaky, B. Heterotopické nádory, jako jsou plíce, brzlík, slinivka břišní, gastrointestinální, atd., Mohou mít také změny v akromegálii a odpovídajících klinických příznacích: Zvýšený je faktor uvolňující krevní GH, interleukin C a imunoreaktivní růstový hormon (IR-GRF). GH není inhibován glukózou a systémové CT nebo MRI mohou někdy detekovat mimoděložní nádory.

Existuje několik pacientů s adenomem GH, jejichž velikost nádoru, hodnota GH a klinické projevy nejsou konzistentní, například pokud je nádor velký nebo GH je výrazně zvýšen, klinický projev je malý nebo hodnota GH v krvi není významná, ale symptomy jsou zřejmé. Důvody jsou následující: A. Souvisí s délkou onemocnění.V asi 20% případů je hodnota GH <5 ~ 10μg / l, ale klinické příznaky jsou zřejmé. Jinak může dojít ke značnému zvýšení GH, ale trvání není dlouhé. Příznaky nejsou tak zřejmé, protože GH je mírně zvýšená a přetrvávala dlouhou dobu. B.GH má dva druhy imunologické aktivity (velký GH) a biologickou aktivitu (malý GH). Většina adenomů GH vylučuje vysoce biologicky aktivní GH a několik sekrečních sekretů má imunologickou aktivitu. GH, klinické příznaky jsou patrnější u biologicky aktivního GH, C. GH podporuje růst in vivo prostřednictvím růstu jaterních buněk, estrogen může snižovat aktivitu a koncentraci interleukinu v plazmě, čímž se snižuje Systémový účinek GH, když je estrogen snížen u pacientů s nádory GH (jako jsou menopauzální pacienti nebo nádory ovlivňující uvolňování estrogenu z hypofyzárního gonadotropinu), jsou klinické příznaky významné a u tumoru D. GH dochází k mrtvici, což způsobuje degenerační nekrózu Cystický Kdo může zmírnit příznaky jít ještě větší objem nádoru, přičemž tato hodnota může být zvýšena GH marné, symptomy mohou zůstat stabilní dlouho.

(3) ACTH adenom (Cushingova nemoc): častější u mladých dospělých, zejména žen, většina nádorů je malá, nevyvolávají neurologické příznaky, a dokonce je obtížné je detekovat radiologickým vyšetřením, toto onemocnění se vyznačuje nadměrnou sekrecí ACTH nádorovými buňkami a Souvisí s polypeptidem, který vede k nadledvinové hyperplázii a způsobuje vysokou kortizolémii, která může v těle způsobovat řadu metabolických poruch, vykazující typický Cushingův syndrom, který byl poprvé popsán Cushingem v roce 1932. Pojmenované po pacientovi syndromu a naznačené, že příčinou může být hypofyzární bazofilní adenom, jsou klinické příznaky onemocnění následující:

1 porucha metabolismu tuků, může vyvolat typickou "centrální obezitu", pacientova hlava, obličej, krk a trup se zvýšeným obsahem tuku, obličej je kulatý (nazývá se úplněk), páteř vyčnívá dozadu, v krku a zadním spoji je tuk Vrstva tvoří „byvolí hřbet“, ale končetiny jsou relativně malé a v pozdním stádiu mají aterosklerotické změny.

2 poruchy metabolismu bílkovin, mohou vést k nadměrné konzumaci bílkovin v kůži, kostech, svalech atd., Kolagenová vlákna se rozpadají v kůži, dermis, podkožní krevní cévy jsou exponovány a vypadají „fialově“ (viz spodní končetiny, stehna, hýždě a horní paže) A plnost obličeje, kvůli osteoporóze páteře a lebky, má asi 50% pacientů nízkou bolest zad, nedostatek vitamínu D, křivice a patologické kompresní zlomeniny, děti mohou ovlivnit růst kostí v důsledku vaskulární křehkosti Zvýšená a snadno produkovatelná ekchymóza kůže, rány nejsou snadno léčitelné, snadno infikovatelné.

3 poruchy metabolismu glukózy, mohou způsobit diabetes indukovaný steroidy (20% až 25%), projevující se jako polydipsie, polyurie, zvýšená hladina glukózy v krvi nalačno, snížená tolerance glukózy, obecně lehčí a reverzibilní.

4 porucha metabolismu elektrolytů, pozorovaná u malého počtu pacientů, pozdě v hladině draslíku v krvi a chlóru v krvi, sodík v krvi vzrostl, což způsobuje nízký obsah draslíku a alkalickou alkalózu

5 gonad dysfunkce, hyperkortizolémie může inhibovat sekreci hypofyzárního gonadotropinu, pacientky s krevním testosteronem se výrazně zvýšily, 70% až 80% amenorey, neplodnost a různé stupně maskulinity, jako je atrofie prsu, zvýšená srst, Hemoroidy, zvýšené hrtanové uzliny a nízká sonikace, muži se sníženým krevním testosteronem způsobené ztrátou libida, impotence, testikulární atrofie atd., Děti s poruchami růstu a vývoje.

6 hypertenze, asi 85% případů má vysoký krevní tlak, dlouhodobě vysoký krevní tlak může být komplikován hypertrofií levé komory, srdečním selháním, arytmií, mrtvicí a selháním ledvin.

7 psychiatrických příznaků, asi 2/3 pacientů má psychiatrické příznaky, mírnou nespavost, emoční nestabilitu, náchylnost ke stimulaci, ztrátu paměti, těžkou psychózu.

8 anti-virová rezistence, zvýšený kortizol může snížit imunitní funkci protilátky, takže lysozomální membrána zůstává stabilní, nevede k eliminaci antigenu, což má za následek významný pokles antiinfekční funkce, jako je kůže citlivá na plísňové infekce, bakteriální infekce je obtížně kontrolovatelná a často dlouhá Ne uzdraven.

Nelsonův syndrom navrhl Nelson v roce 1958. Poté, co trpěl Cushingovým syndromem pro bilaterální adrenalektomii, může mít 10 až 30% pacientů nádory hypofýzy 1 až 16 let po operaci. Většina nádorů je považována za originální. Kortizol je způsoben mikroadenomy ACTH, ale nádor je velmi malý, vyšetření nebylo nalezeno nebo bylo ignorováno bez dalšího vyšetření Po bilaterální adrenalektomii byla negativní zpětná vazba CRH v hypotalamu kvůli nedostatku kortizolu Role CRH může způsobit dlouhodobou stimulaci hypofýzy, která způsobuje adenom, nebo původní ACTH mikroadenomy rychle rostou, vylučují velké množství ACTH a MSH a vytvářejí pokožku celého těla, slizniční hyperpigmentaci, klinicky známou jako Nelsonův syndrom, Někteří vědci se domnívají, že tento syndrom se snadno vyskytuje u mladých žen (do 30 let), těhotenství je pravděpodobnější po resekci nadledvin, 10% až 25% nemoci je agresivní, snadno roste do sedlové dury, kosti A kavernózní sinus, atd., Vede k lebeční nervové obrně a lze jej přenést do jiných částí mozku a extrakraniální, malý počet pacientů může mít zvýšenou PRL a galaktorrhea, může to být hypotalamická dysfunkce nebo komprese hypotalamu hypofyzárního adenomu, což má za následek Zmírnění inhibice PIF vede ke zvýšené sekreci PRL.

Mezi příčinami hyperkortisolémie je 60% až 80% ACTH a jeho příbuzné polypeptidové adenomy a 15% až 25% jsou nádory nadledvin (včetně adrenálních adenomů a karcinomů), 5% až 15%. Ektopický ACTH adenom (častější u rakoviny plic, jiného brzlíku, žaludku, ledvin, slinivky břišní, štítné žlázy, vaječníků atd.), Několik pacientů s jednoduchou obezitou může mít příznaky podobné kortizolu, jako je vysoký krevní tlak, Menstruační poruchy nebo amenorea, fialové linie, hemoroidy, chlupatý atd.

(4) Gonadotropinový adenom (GnH adenom nebo FSH, LH adenom): Toto onemocnění je pomalý nástup, kvůli nedostatku specifických příznaků, takže časná diagnóza je obtížná, hlavně kvůli snížené sexuální funkci, častější u mužů středního věku Pacienti mužského a ženského pohlaví mají v raném stádiu více sexuální dysfunkce. Většina z nich má bolesti hlavy, zrak a poruchu zorného pole v pozdním stádiu nemoci. Často jsou špatně diagnostikována jako nefunkční adenomy hypofýzy (chromoblastom). Nemoc lze rozdělit do následujících tří typů:

1FSH adenom: plazmatická koncentrace FSH a α-podjednotky se významně zvýšila, počáteční koncentrace LH a testosteronu byly normální, mužské sekundární sexuální charakteristiky byly normální, většina sexuální touhy a sexuální funkce byly normální, několik mohlo mít snížené libido, špatná erektilní funkce, V pokročilých případech se hladina LH a testosteronu postupně snižovala, ačkoli zvýšení FSH může udržovat normální počet podpůrných buněk v sarkoplazmatickém kanálu, snížení koncentrace testosteronu může vést ke zhoršení vývoje a zrání spermií, což může způsobit impotenci, zmenšení varlat a neplodnost atd. Menstruační poruchy nebo amenorea.

Adenom 2LH: koncentrace LH v séru a testosteronu významně vzrostly, hladiny FSH se snížily, testikulární a sekundární charakteristiky byly normální, sexuální funkce byla normální, testikulární biopsie ukázala zřejmou proliferaci mezenchymálních buněk, zrání spermatocytů bylo blokováno, spermie chyběly a nebyla plodná Schopnost redukovat FSH může být způsobena účinkem hypofýzy na sekreci FSH nebo zvýšenou hladinou testosteronu a estradiolu (E2) a inhibicí zpětné vazby sekrece hypofýzy FSH.

Adenom 3FSH / LH: sérový FSH, LH a testosteron se zvýšil, často bez sexuální dysfunkce v časném stádiu onemocnění, zvětšení nádoru a destrukci hypofyzární sekundární adrenální nedostatečnosti a dalších příznaků, plazmatická koncentrace testosteronu je stále normální nebo zvýšená, ale může být Objevují se příznaky sexuální dysfunkce, jako je impotence.

(5) TSH adenom: jednoduchý adenom secernující TSH je velmi vzácný, většinou invazivní, klinické příznaky jsou zvětšení štítné žlázy a třes a třes, páchnoucí šelesty, někdy se objevující oči a další příznaky hypertyreózy, jako je temperament, Vzrušující, třes rukou, pocení, tachykardie, gastrointestinální hyperaktivita a ztráta hmotnosti, adenom TSH může být sekundární k primární hypotyreóze, může být způsoben dlouhodobou hypotyreózou způsobenou kompenzační hypertrofií buněk TSH, část Změny podobné adenomům a konečně tvorba nádorů mohou v sedle růst TSH, což může vést ke změnám vidění a zorného pole.

(6) smíšený hypofyzární adenom: s řadou různých hormonů vylučovaných různými nádory za vzniku různých příznaků endokrinní hypertyreózy.

(7) eosinofilní adenom kmenových buněk: PRL lze mírně zvýšit, GH může být normální nebo zvýšený, klinické příznaky vysoké PRL, jako jsou menstruační poruchy, amenorea, galaktorrhea, neplodnost atd., Akromegálie často není zřejmá, několik Existuje mírná akromegalie, muži mají ztrátu libida, nádory často rostou v sedle, mají bolesti hlavy, vizuální příznaky.

(8) Adenom plicních auxinových buněk: GH se zvyšuje, vyskytují se příznaky akromegalie, PRL se může mírně zvyšovat, někteří pacienti mají galaktorrhea, amenorea a další příznaky, tento typ růstu tumoru je pomalý.

(9) nesekreční adenom: také známý jako nádor chromofobních buněk, běžnější u 30 až 50 let, muži o něco více než ženy, podle statistik v minulosti tzv. Chromofobní adenom, asi 40% pro adenom PRL, asi 35 % je FSH a LH adenom, asi 10% je jednoduchý a-podjednotkový sekretující adenom a bylo zjištěno, že chromoblastom má pod elektronovým mikroskopem TSH, FSH (LH), PRL, GH hormon a sekreční granule. Testy na buněčné kultuře také potvrdily sekreci hormonů.

Důvod, proč nádory neprodukují endokrinní hypertyreózu, byl popsán výše, a proto je vidět, že existuje jen několik nesekrečních adenomů bez sekrečních granulí a bez sekrečních hormonů, jako jsou například nádorové buněčné tumory. Tento typ nádoru roste pomalu. A nevyvolává endokrinní hypertyreózní symptomy, takže nádor je často diagnostikován v době diagnózy, komprese a invaze hypofýzy byla závažnější, což má za následek snížení hypofyzárních hormonů, což má za následek symptomy dysfunkce hypofýzy, obecně se domnívá, že gonadotropin je první postižený, druhým je podpora Hormony štítné žlázy, které nakonec ovlivňují adrenokortikotropní hormon, mohou současně atrofii okolní cílové žlázy a způsobit různé stupně hypofunkce jedné nebo více cílových žláz: 1 nedostatek gonadotropinů, ztráta libida u mužů, impotence, vnější Zmenšení pohlavních orgánů, atrofie varlat a prostaty, množství spermií je malé nebo chybí, sekundární sex není, kůže je jemná, ochlupení ochlupení u žen, ženy vykazují menstruační poruchy nebo amenoreu, prsa, děloha a její přílohy se zmenšují, libido, ochlupení a Děti s jizvami, obezitou atd., Děti s vývojovými poruchami, krátkou postavou, mentální retardací, Nedostatečný hormon stimulující štítnou žlázu, vykazující zimnici, méně potu, únavu, únavu, ztrátu chuti k jídlu, letargii atd. 3, nedostatek hormonů kůry nadledvin, může snížit sekreci hydrokortizonu a snadno vyvolat hypoglykémii, hyponatrémii, Pacient je slabý, anorexie, nevolnost, špatná odolnost vůči chorobám, snadná infekce, hubnutí, nízký krevní tlak, slabý srdeční zvuk a rychlý srdeční rytmus, 4 růstové hormony, děti s poruchami vývoje koster, krátká postava, trpaslík, několik nádorů Naočkování diabetu se vyskytuje v zadní nebo hypotalamu.

Kvůli nedostatku hormonů kůry nadledvin a hormonů štítné žlázy může způsobit různé metabolické poruchy, oslabení stresové schopnosti těla a snadné vyvolat hypofyzární krizi. Existuje několik klinických projevů: 1 porucha metabolismu glukózy, půst, hlad, gastrointestinální choroby, jídlo Špatná absorpce nebo inzulin může vyvolat hypoglykémii, studený pot, podrážděnost, duševní poruchy, někdy silné a rovné epizody, patologické reflexy a symptomy hypoglykémie, 2 poruchy metabolismu solí, mohou vyvolat hyponatrémii, syndrom vyhoření pacienta Ospalost, ztráta chuti k jídlu, těžký šok, kóma a dokonce i smrt Zvýšená rychlost metabolismu v těle s velkým množstvím tyroxinu může zhoršit adrenální nedostatečnost, 3 nerovnováhu rovnováhy tekutin a diuretickou reakci na vodní zatížení, jako je nadměrná pitná voda. Vodní test nebo aplikace rozpadu moči může vyvolat otravu vodou, letargii pacienta, nevolnost a zvracení, mentální zmatenost, křeče a dokonce i bezvědomí, 4 stresová dysfunkce, špatný odpor těla, snadná infekce, vysoká horečka, snadno zmatek, bezvědomí 5, porucha regulace tělesné teploty, nízká tělesná teplota, chladná pokožka, bledá pleť, slabý puls, postupně kóma, 6 nízká krev , Ortostatická hypotenze může způsobit cerebrální hypoxii a zhroutil.

Vyšetření adenomu hypofýzy

Rutinní laboratorní vyšetření adenomů hypofýzy je většinou abnormální. U hypofyzárních adenomů je důležité zkoumat různé endokrinní funkce, protože různé léze a průběh onemocnění mohou mít endokrinní funkční testy adenomů hypofýzy odlišné výsledky.

Laboratorní inspekce

Růstový hormon (GH)

Sekretováno hypofyzárními GH buňkami, regulovanými hypotalamem, podezřelým adenomem GH, základní hodnotou GH a testem inhibice glukózy, by se mělo měřit po 12hodovém půstu by měla být normální hodnota GH v klidu 2 ~ 4μg / l, citlivá na emoce, Hypoglykémie, spánek, fyzická aktivita a stresový stav, asi 90% pacientů s adenomem GH s bazální hodnotou GH vyšší než 10μg / l, hladiny GH 5 ~ 10μg / l mohou být adenomem GH, ale jednotlivé případy jsou také pozorovány u Normální lidé by proto měli provádět test inhibice glukózy, normální lidé po perorální glukóze 100 g 2 h, GH je nižší než normálně, 3 ~ 4 h po vzestupu, pacienti s adenomem GH tím nejsou ovlivněni, vykazují inhibici, plazmatický růstový faktor podobný inzulínu 1 (IGF-1) měření koncentrace může odrážet sekreci 24h GH a aktivitu CH adenomu, TRH stimulační test GH, inzulinový hypoglykemický stimulační test, jako je GH, se nezvyšuje, což naznačuje, že rezervní kapacita GH je nedostatečná a růst Interleukin, produkovaný hlavně játry stimulovanými GH, může podporovat regulaci GH na okolních tkáních a měřit expresi interleukinu.Je to užitečné pro diagnostiku a léčbu adenomu GH, ale nesnižuje se ihned po hladině GH. , ale pomalu zpomalte.

2.ACTH kontrola

Endokrinní vyšetření je zvláště důležité pro diagnózu a diferenciální diagnostiku Cushingova syndromu a jeho etiologii. Většina adenomů hypofýzy ACTH jsou mikroadenomy (asi 80%), z nichž 60 případů mikroadenomů s průměrem <5 mm představuje 60. % ～ 70%, proto jsou CT a mikroadenom poruchy tenkého řezu v selární oblasti pouze 30%. Míra zjišťování mikroadenomu při poruše tenké vrstvy s 1,5 T MRI je 50% -60%. CT nebo MRI je proto negativní a nelze vyloučit přítomnost hypofyzárních mikroadenomů.

Buňky hypofýzy ACTH vylučují ACTH, který má regulaci osy hypotalamo-hypofýza-nadledviny. Plazmové ACTH lze měřit u pacientů s podezřením na ACTH adenom (normální průměr je 22pg / ml v 8-10 hod. A 9,6 pg v 10–11 hod.). / ml), ACTH je velmi nestabilní, rychle se rozkládá v plazmě, obsah je velmi malý; plazmatický kortizol (normální hodnota je 20 ~ 30 μg); kortizol bez moči (UFC, normální hodnota je 20 ~ 80μg / 24h) > 100 μg má diagnostický význam. Vyšetření musí být rozděleno do dvou kroků: prvním krokem je zjistit, zda se jedná o Cushingův syndrom, a druhým krokem je zjistit, zda je odvozen z hypofýzy, Cushingova nemoc (hypofyzární adenom ACTH a hypofyzární ACTH buněčná proliferace). U většiny pacientů je ACTH v plazmě mírně zvýšená nebo normální, plazmatický kortizol je zvýšen a cirkadiánní rytmus zmizí, 24hodinový močový volný kortizol (UFC / 24h) je zvýšen a nelze inhibovat test s nízkou dávkou dexamethasonu. Dexamethason může inhibovat (kortizol je o více než 50% nižší než kontrolní hodnota), což má zvláštní význam pro definitivní diagnózu, jako je ACTH v plazmě, vysoká, kortizol je významně zvýšen, rytmus mizí, velké a malé dávky dexamethasonu nelze inhibovat, a pak Vyhovuje nadledvině (nadledvin nadledvin nebo rakovina nadledvin), například Plazmatické ACTH se významně zvýšilo, rytmus zmizel, velké a malé dávky dexamethasonu nemohly být inhibovány a další podpora syndromu ektopického Cushinga (jako je rakovina plic, bronchiální karcinoid atd.), V diagnostice pomocí 17-OHCS jako indikátoru Míra je asi 80%. Peking Union Medical College Hospital přijímá UFC / 24h jako index a míra poddajnosti může dosáhnout 92,5%. Pro pacienty s obtížnou diagnózou je možné použít stimulační test ACTH, indukční test hypoglykémie inzulínu, pokud možno podmíněný selektivní intravenózní katétr, odběr dvakrát Boční sinus laterální sinus, vnitřní jugulární žíla a spodní vena cava krev byly měřeny pomocí ACTH, stejně jako metyraponový test a test CRH, které jsou důležité pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku.

Hormon stimulující štítnou žlázu

Buňky hypofýzy TSH vylučují TSH, normální hodnota TSH v plazmě je 5 ~ 10μU / ml, TSH zvyšuje u adenomu hypofýzy TSH, hypothalamický hypertyreóza, primární hypothyroidismus, štítná žláza a nádory štítné žlázy, snížení TSH lze pozorovat v hypofýze Nádory, zánět nebo abscesy, chirurgický zákrok a trauma, někdy musí být stimulačním testem faktoru uvolňujícího hormony uvolňujícího štítnou žlázu (TRHRH), abychom porozuměli funkci hypofyzární rezervy, použití TSH 5 ~ 10 jednotek intramuskulární injekce k určení rychlosti absorpce tyroxinu nebo štítné žlázy jódu Zvýšená, což naznačuje, že funkce hypofýzy je snížena.

4. Gonadotropin

Hypofyzární FSH a LH buňky vylučují FSH a LH. Normální hodnota FSH je 120 μg / l, LH je 40 μg / l, hladina FSH / LH je zvýšena v adenomu hypofyzární FSH / LH, FSH a LH jsou nízké, pokud je hypofyzární funkce nízká. Simultánní stanovení testosteronu a estrogenů a dalších hormonů, které pomáhají při diagnostice, lze také použít pro vaginální mukózní stěr nebo počet spermií pro diagnostiku.

5. Hormon stimulující melanin

Normální lidská plazma, hladina MSH je 20 ~ 110pg / ml, MSH se zvyšuje u pacientů s dysfunkcí hypofýzy, proliferativní kortizol, adrenální adenom způsobený zvýšenou hypercholesterolemií v MSH.

6. Funkce sekrece buněk žlázy

Pokud hypofyzární adenom stlačuje hypofyzární tkáň po dlouhou dobu, nebo hypofyzární apoplexie, může být funkčně snížena chirurgická trauma, hypopituitarismus, štítná žláza, nadledvinka, gonády a další cílové žlázy, štítná žláza v kombinaci s jódem, tyroxinem, 17 ketonem, 17 hydroxyskupinou, Kortizol bez moči je nízký, testosteron, estrogen je nízký, počet spermií je snížen, vaginální nátěr, estrogen je nižší než obvykle.

Zobrazovací vyšetření

1. CT a MRI nálezy hypofyzárních mikroadenomů

(1) Přímé příznaky: nízkohustotní (signální) oblast v hypofýze je spolehlivým znamením pro diagnózu hypofyzárních mikroadenomů (obr. 1). Nízkohustotní (signální) oblast je diagnostikována jako hypofýza nad 3 mm nebo více než 1/3 objemu hypofýzy. Zobrazení mikroadenomů, signální oblasti s nízkou hustotou, souvisí s metodou plnění hypofýzy a nádoru pomocí kontrastní látky. Když je kontrastní látka rychle zvýšena, krevní zásobení hypofýzy je extrémně bohaté a nedochází k žádné hematoencefalické bariéře. Ihned zvýšený je stupeň zlepšení blízký stupni kavernózního sinu a vnitřní krční tepny a krevní zásobení nádorové tkáně není tak bohaté jako u hypofýzy, zvýšení není tak rychlé jako hypofýza a hustota nádoru (signál) je zvyšována pomalu, takže se nádor vstřikuje v okamžiku injekce kontrastního činidla. Ve srovnání s přilehlou tkání hypofýzy nebo kavernózního sinusu má nízkou hustotu (signál). Postupem času se koncentrace kontrastního činidla v cirkulující krvi postupně snižuje a hustota (signál) hypofyzárního a kavernózního sinusu se postupně snižuje a nádorová tkáň se postupně stává stejnou. Hustota (signál) proto rychle vylepšené skenování optimalizuje zobrazení oblasti s nízkou hustotou (signál) a prodloužené vstřikování kontrastu s dobou dokončení skenování povede ke zmeškané diagnóze, přičemž několik mikroadenomů se objeví jako Adenom s vysokou hustotou (signál) oblast, jako je například výkon hustotou (signál) oblasti mohou být hodnoceny pouze v souladu s zastávají znamení.

(2) Lokalizační značky:

1 zvětšení hypofýzy a / nebo vyklenutí horní hrany: výška hypofýzy větší než 8 mm naznačuje, že může existovat mikro adenom, ale normální výška hypofýzy může být také> 8 mm, navíc, hypofýza je normální, nemůže negovat existenci mikroadenomů, takže nelze jednoduše použít Jediným kritériem pro přítomnost mikroadenomů musí být výška hypofýzy kombinována s dalšími nálezy CT. Hypofýza je zvýšená a vyšší okraj je vyboulený, což velmi svědčí o přítomnosti mikroadenomů. Pokud je horní okraj hypofýzy asymetrický, podporuje mikroadenomy. Diagnóza, to bylo hlásil, že hypofýza je zvýšená a horní okraj je asymetrický, 91% má nádory a horní okraj hypofýzy je obecný vzestup. Pouze některé případy mají nádory ve střední linii, protože horní okraj normální hypofýzy může také bobtnat, takže horní okraj hypofýzy je pozorován. Formulář musí být také kombinován s dalšími znaky.

2 přemístění hypofýzy: účinek zabírání prostoru tumoru může tlačit stopku hypofýzy na opačnou stranu, ale v několika případech lze stopku hypofýzy přemístit na stejnou stranu nádoru. Kromě toho může dynamické vylepšení vidět kapilární plexus kolem stopky hypofýzy. Obsazující účinek mikroadenomů může také způsobit přemístění tohoto kapilárního plexu. Stopka hypofýzy se odchyluje více než 2 mm od střední linie, což často naznačuje přítomnost mikroadenomů. Podobně je třeba při analýze změn v stopce hypofýzy kombinovat další CT znaky. Pituitární stopka pacienta s mikroadenomy nemusí být přemístěna a hypofýzová stopka normální osoby se může mírně odchýlit od střední linie.

3 vymizení neuronální hypofýzy: Koronální CT sken na úrovni zadního okraje hypofýzy je před sedlem často vidět mírně nižší hustota hřbetních laloků a vyšetření MRI může jasněji ukázat hypofýzu, mikroadenomy Bitový efekt často způsobuje, že zadní lalok je stlačen a není zobrazen, nebo je stlačen na jedné straně, ale pokud se nádor objeví v předním laloku, objem je malý a zástupný efekt není těžký, je zadní lalok stále viditelný. Zmizení hypofýzy často naznačuje mikroadenomy, zatímco zadní lalok vykazuje dobré a zcela nevylučuje mikroadenomy.

4 změny v kvalitě kosti sedla: mikroadenomy mohou vést k absorpci nebo destrukci sedlové kosti, takže tloušťka dna sedla je různá, CT se zdá být tenká nebo poškozená na boku sedla, ale tloušťka dna sedla normálních lidí má Větší variace, pouze pokud jsou kostní změny doprovázeny jinými abnormalitami v odpovídajících částech, lze považovat za abnormální.

Stručně řečeno, ať už je hypofýza neobvyklá nebo zda existují mikroadenomy, měla by být z výšky hypofýzy, morfologie horní hrany, vnitřní hustoty (signálu), existence a velikosti oblasti abnormální hustoty (signálu), hustoty (signálu) a hranice, přemístění stopky hypofýzy. Pozorně se sledují změny hypofýzy a sedlové kosti, přemístění stonku hypofýzy, vymizení zadního laloku a změny sedlové kosti mohou naznačovat přítomnost mikroadenomů.

2. CT a MRI nálezy hypofyzárních adenomů

CT a MRI jsou nejdůležitějšími zobrazovacími metodami pro diagnostiku hypofyzárních adenomů, které dokážou nejen kvalitativní diagnostiku, ale také pochopit velikost, tvar, strukturu a vztah mezi nádorem a okolními strukturami (obr. 2). Výběr je poskytován a založen.

Nezesílené skenování ukázalo, že se zvětšila dláta a sedlové a sedlové zadní kosti byly ztenčeny a nakloněny. Nádor byl umístěn mimo mozek a rostl od sedla k sedlu, obsadil horní sedlovou nádrž a dokonce i přední část třetí komory dokonce dosáhla interventrikulární úrovně pórů. Existuje však jen velmi málo obstrukčního hydrocefalu, nádor může být pevný nebo cystický, bez kalcifikace, s jasnými hranicemi a kulatým nebo činkovitým tvarem, kavernózní sinus na obou stranách je vymačkán a přesunut ven z nádoru a napadne několik nádorů. Cévní dutina, která obklopuje vnitřní krční tepnu a dokonce způsobuje, že se boční kavernózní dutina zjevně pohybuje směrem ven, někdy se může nádor vyvinout do čelních nebo dočasných laloků, nebo vyčnívat do sfenoidálního sinusu a zesílené skenování ukazuje, že solidní nádor je rovnoměrně mírně zesílen, cystický nádor. Periferní vylepšení, nádory malého a středního objemu viditelné zbytkové hypofýzy kolem nádoru.

3. Běžná rentgenová kontrola

Pozitivní boční řez lebky může ukazovat tvar sely, ale nemůže ukazovat hypofýzu. Proto, pokud adenom hypofýzy roste pouze v sedle a neovlivňuje tvar sella, může být pozitivní boční řez lebky abnormální, jako je invaze tumoru a sedlo. Na pozitivním bočním řezu lebky lze vytvořit řadu projevů, jako je zvětšení sedla, odvápnění sedlové stěny, ztenčení, přední a zadní lůžka jsou tenká nebo dokonce chybí, spodní část sedla se zvětšuje a odezní, pokud je nádor na jedné straně, Dno sedla druhé strany je prověšené a dno dvojitého sedla se objevuje na bočním dílu.

Hierarchická fotografie, mozková angiografie, ventriculografie a angiografie mají také určitý význam v diagnostice hypofyzárních adenomů, avšak vzhledem ke složitosti a riziku těchto vyšetření se zřídka používá popularita CT a MRI.

4.PET inspekce

Jako funkční zobrazovací technologie dosáhl PET velkého úspěchu od svého použití v 80. letech 20. století. PET může poskytovat informace o biochemických charakteristikách nádoru, metabolických vlastnostech, distribuci receptorů a enzymatických charakteristikách. Diagnóza, léčba a další aspekty mají důležitý význam.

Nádory PRL a některé nefunkční adenomy mají často zvýšený metabolismus, a proto lze pro vizualizaci agonistů dopaminových receptorů použít L-methionin značený 11C a fluorodeoxyglukózu značenou 18F (18F-FDG). Po ošetření se metabolismus nádorových buněk sníží a také se sníží jejich schopnost absorbovat 11C-L-methionin a 18F-FDG. Mohou být použity antagonisty receptoru dopaminu D2 methylspiperon a racloprid. Nádory PRL jsou vizualizovány a lze předvídat účinnost agonistů dopaminového receptoru Obecně lze říci, že zobrazování methyl spiperonu a rallopridu značené 11C dobře reaguje na agonisty dopaminového receptoru.

Diagnostika a diagnostika hypofyzárního adenomu

Diagnóza

垂体腺瘤的诊断主要依据不同类型腺瘤的临床表现，视功能障碍及其他脑神经和脑损害，以及内分泌检查和放射学检查，典型的病例不难做出垂体腺瘤的分类诊断，但对早期的微腺瘤，临床症状不明显，神经症状轻微，内分泌学检查不典型，又无影像学发现的病例则诊断不易，即使单有临床表现或神经症状或内分泌学或影像学改变或四种均有改变的，亦不一定是垂体腺瘤，所以，既要全面了解病情作多方面的检查，获得资料，综合分析，做出诊断和鉴别诊断，确定是否有肿瘤，是不是垂体腺瘤，还要对肿瘤部位，性质，大小，发展方向和累及垂体周围重要结构的影响程度等进行仔细研究，以便选择治疗方案，制定治疗措施，包括手术入路的选择。

Diferenciální diagnostika

无分泌功能腺瘤应与鞍区其他疾病相鉴别：

1.颅咽管瘤：多见于儿童及青少年，肿瘤常发生于鞍上，可向第三脑室，鞍旁，鞍后等处发展，临床表现为下丘脑，垂体功能损害症状如尿崩，发育迟缓等，视野改变多不规则，常有颅压增高，蝶鞍改变为鞍背缩短，鞍底平坦，70%可见钙化斑，CT为鞍上囊性低密度区，囊壁呈蛋壳样钙化，实体肿瘤为高密度区，可有强化，MRI示鞍区囊性占位的信号，鞍内底部往往可见正常垂体，成人颅咽管瘤常见于鞍内，多为实质性，有时鉴别较难，需手术后才能确诊。

2.脑膜瘤：常有头痛，视力视野改变，但内分泌症状多不明显，蝶鞍一般正常大小，但鞍结节附近可见骨质增生，CT为均匀高密度病灶，增强明显，MRI扫描T1W呈等信号，T2W呈高信号，增强后有时可见脑膜“尾征”，鞍内亦可见正常垂体。

3.异位松果体瘤：多见于儿童及青春期者，尿崩常为首发症状，有的可出现性早熟，发育停滞及视路受损症状，蝶鞍多正常，CT为类圆形高密度灶，其内见有钙化点，有明显均匀增强;MRI扫描示垂体柄处实体性肿块。

4.视神经和下丘脑胶质瘤：前者多发生于儿童，为患侧失明及突眼，平片可见患侧视神经孔扩大，蝶鞍正常，后者有下丘脑受损症状和视野变化，MRI扫描可确定肿瘤范围。

5.脊索瘤：常位于颅底斜坡，可向鞍区侵犯，出现头痛，多发性脑神经麻痹及视力视野改变，内分泌症状不明显，X线平片及CT均可显示斜坡区骨质破损和钙化，肿瘤密度不均匀。

6.皮样及上皮样囊肿：可有视力减退及视野改变，但双颞偏盲少见，其他脑神经损害症状轻微，垂体功能常无影响，X线偶见颅底骨质吸收，CT为低密度或混合密度病灶。

7.动脉瘤：可有视力视野及蝶鞍改变，但病史中常有蛛网膜下腔出血史，症状多突然发生，有头痛，动眼神经麻痹等，脑血管造影可明确诊断。

8.视交叉蛛网膜炎或囊肿：起病缓慢，视野变化不典型，蝶鞍无典型改变，无垂体功能减退症状，CT及MRI扫描可予鉴别。

9.Rathke囊肿：发生于垂体中间部，较少见，可引起垂体功能减退，蝶鞍扩大，视交叉受压等症状，与鞍内型颅咽管瘤和无分泌功能垂体腺瘤较难鉴别，需手术方能确诊。

10.空蝶鞍综合征：可有视路压迫症和轻度垂体功能低下，蝶鞍常球型扩大，脑池造影CT扫描发现造影剂进入蝶鞍的蛛网膜下腔。

11.垂体脓肿：可表现为头痛，视力视野改变及内分泌低下症状，部分病人可找到感染源，体检有脑膜刺激症，但临床上常鉴别困难。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.