Diastolické srdeční selhání

Úvod do diastolického srdečního selhání Diastolické srdeční selhání (DHF) se týká klinického syndromu plicní cirkulace nebo systémového oběhu v důsledku abnormální ventrikulární výplně a zvýšeného plnicího tlaku v případě normální komorové systolické funkce. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0025% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie mnohočetné plicní infekce ledvinová nedostatečnost

Příčiny diastolického srdečního selhání

(1) Příčiny onemocnění

Příčiny jednoduchého diastolického srdečního selhání levé komory lze obecně rozdělit do čtyř kategorií: 1 onemocnění ovlivňující relaxaci levé komory: například hypertenzní srdeční onemocnění, hypertrofická kardiomyopatie, aortální stenóza, ischemická choroba srdeční, Srdce a diabetes u starších osob, 2 nemoci ovlivňující ztuhlost levé komory: například myokardiální amyloidóza, hemochromatóza, restriktivní kardiomyopatie, myokardiální intersticiální fibróza a endokardiální fibróza, 3 ovlivňující interventrikulární interakci Onemocnění: jako je zvýšení objemu pravé komory (defekt septa síní), zvýšené zatížení tlaku pravé komory (plicní hypertenze) a akutní dilatace pravé komory (jako je akutní tricuspidální regurgitace, infarkt pravé komory, akutní plicní embolie atd.), 4 ovlivňuje doleva Nemoci naplněné místností: jako je konstriktivní perikarditida, masivní perikardiální výpotek a perikardiální tamponáda a rychlá komorová tachykardie (kvůli absenci abnormalit v levé komorové autodiastolické funkci u takových chorob, Existuje také disent jako příčina diastolického srdečního selhání).

Níže uvádíme nejběžnější onemocnění, která způsobují diastolické srdeční selhání levé komory:

Hypertenze

Hypertenze je jedním z hlavních rizikových faktorů diastolického srdečního selhání: 25% asymptomatických hypertenzních pacientů má diastolickou dysfunkci a 90% hypertenzních pacientů s hypertrofií levé komory má diastolickou dysfunkci. Klinické studie ukázaly, že většina z těchto pacientů je Brzká diastolická ventrikulární výplň je narušena, síňová kompenzace, diastolická ventrikulární výplň je zvýšená a časná ztráta diastolické výplně je obvykle spojena se zvýšeným afterloadem a zvýšenou hmotností komory. : Hypertenzní pacienti mohou mít diastolickou dysfunkci před srdečními strukturálními abnormalitami, většinou myokardiální dysfunkce vedoucí k isovolumické dysfunkci, isovolumické dysfunkce, prodloužená doba izovolumické relaxace, pokles tlaku v levé komoře pomalu, včasné diastolické plnění komory Snížené kompenzační plnění síní se navíc zvyšuje, když hypertenzní srdeční hypertrofie, dokonce i bez abnormalit koronární tepny, může subendokardiální isokémie myokardu zhoršit ventrikulární diastolickou funkci, pokud existuje vnitřní diferenciální vodivost nebo blok větví větví, Ventrikulární heterogenita také sníží ventrikulární flaccidovou rychlost, zvýšená ztuhlost 2 myokardu Hypertrofie levé komory je kompenzační projev zvýšeného stresu po zátěži u pacientů se zvýšeným krevním tlakem. Zvýšené afterload může podpořit růst kardiomyocytů a fenotypové změny prostřednictvím přímé mechanické stimulace a neuroendokrinních drah, jako je AngII, produkce kolagenu a nakonec zvýšení komorové hmotnosti. Zvýšená ztuhlost myokardu, diastolická dysfunkce, u hypertenzních pacientů se může vyvinout od jednoduché diastolické dysfunkce k systolické dysfunkci, hypertenze u pacientů s vývojem síní od kompenzačního po dekompenzované zvětšení síní, pokles síňové systolické funkce a fibrilace síní Plnění kontrakce síní představuje asi 40% celkové náplně. Kompenzace síně bude podporovat ventrikulární diastolickou dysfunkci k rozvoji typického srdečního selhání. Vývoj hypertenzních pacientů obecně prochází několika stádii: 1 asymptomatickými, ale s abnormalitami diastolického plnění; 2 symptomy, zvýšený plnicí tlak, ačkoli je systolická funkce normální, existují příznaky plicní kongesce; 3 vyplnění levé komory není dostatečné k tomu, aby vedlo ke snížení srdečního výdeje; 4 se postupně vyvinuly k systolické a diastolické dysfunkci, projevující se jako městnavé srdeční selhání.

2. Hypertrofická kardiomyopatie

Hypertrofická kardiomyopatie je považována za prototyp diastolického srdečního selhání. Hypertrofie levé komory úzce souvisí s maximální diastolickou výplní. Kromě toho je také ovlivněna komorovou geometrií (zvýšený poměr tloušťky stěny / průměru), ischemií myokardu a fibrózou. Vliv dalších faktorů, srdeční hypertrofie, porucha uspořádání myokardu, intersticiální fibróza myokardu zvýšila srdeční ztuhlost a pacienti s hypertrofickou kardiomyopatií s poruchou ochabnutí myokardu související s následujícími faktory: 1 změny časného diastolického tlaku a změny kontrakčního zatížení; Přetížení vápníkem sekundární k ischemii myokardu 3, i když je levá komora mírná až střední hypertrofie, může dojít k přechodné nehomogenitě lokálního pohybu.

3. Ischemická choroba srdeční

Bylo hlášeno, že přibližně 90% pacientů s ischemickou chorobou srdeční má diastolickou dysfunkci. Různé formy isokémie myokardu narušují diastolickou funkci myokardu a vyplňování různými mechanismy. Ischémie myokardu u pacientů s anginou pectoris je paroxysmální a reverzibilní, doprovázený nástupem anginy pectoris. Reverzibilní dysfunkce komorové diastoly, vedoucí ke zvýšenému diastolickému krevnímu tlaku a dyspnoe levé komory, experimentální model potvrdil, že jejím mechanismem je hlavně narušená funkce myokardu flaccid, porucha dodávky energie myokardové ischémie, porucha produkce ATP vede k: 1 diastolickému Ca2 Zvýšená koncentrace; 2 tvoří reverzibilní těsnou kombinaci; 3 dočasné zvýšení lokální heterogenity, ischemie myokardu je prvním projevem diastolické dysfunkce, pouze přetrvávající ischemie a lokální komorová dyskineze, způsobující systolickou dysfunkci, Asi 60% pacientů s akutním infarktem myokardu má diastolickou dysfunkci Diastolická dysfunkce je nejčasnější změna akutního infarktu myokardu. Diastolická křivka závislosti tlaku na tlaku je vzestupná a posunuje se doprava, 40% z toho je nefunkční, a 25% je Omezená diastolická dysfunkce, její výskyt může souviset s následujícími faktory: superkvalita vápníku v myokardu Zatížení, komorová relaxace je zpožděná a neúplná, síňový nebo komorový objem se zvyšuje, aktivita levé komory je nerovnoměrná, interakce levé a pravé komory, perikardiální relaxace komory, dysfunkce chlopně a změny struktury myokardu po infarktu myokardu: Alternativní fibróza, reziduální kardiomyocytová hypertrofie, remodelace kolagenové sítě, přestavba buněk myokardu, zvýší ztuhlost myokardu, brání vyplnění levé komory, kromě toho mají pacienti s omračováním myokardu a hibernací myokardu také ventrikulární dysfunkci a nedostatek Rozsah krve souvisí s dobou trvání.

4. Valvulární onemocnění srdce

Pacienti s chlopenní srdeční chorobou opustili ventrikulární hypertrofii a excentrickou hypertrofii v důsledku dlouhodobého tlaku a objemového zatížení a zhoršené diastolické funkce. Mitrální nebo aortální regurgitace způsobuje zvýšení objemové zátěže, což má za následek stres diastolické stěny. Zvýšení, zvětšení levé komory, stenóza aortální chlopně způsobená zvýšeným tlakovým zatížením, zvýšené napětí stěny komory během systoly, hypertrofie komory, obě formy komorové hypertrofie jsou spojeny s dysfunkcí komory, ale ventrikulární ztuhlost je pouze u centripetalu Zvýšená, když se hypertrofie, ale snížená excentrická hypertrofie, objeví diastolická dysfunkce v časném stádiu srdečního onemocnění chlopně, následovaná systolickou dysfunkcí, po operaci nahrazení chlopně, i když se hmotnost myokardu levé komory a hodnota EF vrátila k normálu, během cvičení Diastolická dysfunkce může přetrvávat roky.

5. Diabetická srdeční choroba

Ačkoli neexistuje jasný klinický projev koronární aterosklerotické srdeční choroby a hypertenze, srdeční selhání se často vyskytuje u diabetických pacientů, z nichž 30% až 50% vykazuje ochablé zpoždění, prodlouženou dobu izovolumické relaxace, srdeční změny a další komplikace u diabetických pacientů Podobně to souvisí s patologickými změnami pojivové tkáně, a proto je základní charakteristikou pacientů s diabetickým srdečním onemocněním aktivní ochablost a mírná poddajnost s pasivní poddajností, často však kombinovaná se systolickou dysfunkcí a sníženou EF.

6. Konstrukční perikarditida a restriktivní kardiomyopatie

Konstriktivní perikarditida je perikardiální fibróza, ztuhlost a kalcifikace váže srdce, omezuje diastolickou náplň čtyř srdečních komor a restriktivní kardiomyopatie je endokardiální, myokardiální fibróza nebo abnormální depozice myokardu. Ztuhlost stěny byla zvýšena a diastolická dysfunkce byla významná ve střední a pozdní diastole. Hemodynamické změny byly podobné. Komorové plnění bylo blokováno, zvýšen konečný diastolický tlak a tlaková křivka ukázala časnou diastolickou pokles. Plicní arteriální tlak a plicní arteriální rezistence se zvýšily a srdeční výkon se snížil.

(dvě) patogeneze

1. Diastolická dysfunkce srdce označuje schopnost srdce vrátit se do původního endodiastolického objemu a tlaku po kontrakci, včetně komorové relaxace a komorové poddajnosti, a je regulována neurohumorálními a zátěžovými faktory. Ventrikulární komorová relaxace je iniciativa. Energeticky náročný proces: Proces zahrnuje tři periody diastolického, izovolumického diastolického a rychlého naplnění komory. Mechanismy funkčního poškození jsou:

(1) Porucha redukce iontů vápníku: Při repolarizaci myokardu, sarkoplazmatické retikulum, mitochondrie aktivně snižují kapacitu Ca2, zpoždění resetování Ca2, pozorované u: 1ATP deficitu, ovlivňujícího funkci vápníkové pumpy; 2 aktivity ATPázy vápníkové pumpy; 3 sarkoplazmatické Čistý příjem Ca2 byl významně snížen, 4 přetížení vápníkem.

(2) Porucha disociace svalového aktinu: relaxace myokardu musí nejprve odstranit příčný můstek, tj. Za účasti ATP se Ca2 uvolní za vzniku myosin-ATP a aktinu, když se 1Ca2 resetuje se zpožděním; 2 svalová vápník Protein má zvýšenou afinitu k Ca2, když je deficit 3ATP, disociační porucha vede k diastolické dysfunkci.

(3) Snížení komorové diastolické zátěže: faktory, které určují komorovou diastolickou zátěž u normálních lidí, zahrnují změnu geometrického tvaru během komorové kontrakce, zmenšení objemu a pozdní odpor vyhození srdce atd. Čím je patrné geometrické snížení, tím větší je vytvořená diastolická potenciální energie a diastolická Čím úplnější a obráceně, tím vyšší vytrvalost vyhazování zvyšuje myokardiální tlak a brání diastole.

(4) Stupeň poškození myokardu je odlišný: relaxace myokardu je v čase, prostorová exprese je nerovnoměrná, lokální diastolická funkce není koordinována a diastolická funkce je snížena.

2. Komorová poddajnost snižuje komorovou poddajnost se týká změny objemu způsobené změnami tlaku v jednotce. Komorová poddajnost začíná na konci fáze rychlého plnění a končí na začátku dalšího srdečního cyklu. Jedná se o pasivní proces a tuhost komory. Vztahuje se na změnu tlaku, která může být způsobena změnou objemu jednotky. Společná křivka komorového end-diastolického tlaku a objemu naznačuje, že ventrikulární poddajnost a komorová tuhost jsou reciproční a faktory vedoucí ke snížení poddajnosti komor jsou:

(1) Perikardiální faktory: včetně konstrikční perikarditidy a perikardiálního výtoku.

(2) Endokardiální faktory: Hyperplasie a fibróza endokardu mohou ovlivnit srdeční diastolickou funkci, jako je endokardiální fibróza a eozinofilní endokarditida.

(3) Intracardiální faktory: hyperplázie (jako je hypertenze), abnormální depozice a infiltrace látek (jako je infiltrace amyloidů a železa), infiltrace zánětlivými buňkami atd. Vedou ke zvýšené hmotnosti v komoře nebo srdeční hypertrofii, edému myokardu, ztuhlosti myokardu Zvýšení.

Prevence diastolického srdečního selhání

Diastolická dysfunkce levé komory je často dříve než systolická dysfunkce, z tohoto hlediska jsou včasná opatření na ochranu myokardu prospěšná a časná diagnóza a léčba diastolického selhání mají důležitý klinický význam.

Komplikace diastolického srdečního selhání Komplikace, arytmie, mnohočetná plicní infekce, renální nedostatečnost

Komplikace diastolického srdečního selhání jsou podobné komplikacím systolického srdečního selhání, ale také arytmie, plicní infekce, dysfunkce jater, renální nedostatečnost, poruchy vody a elektrolytů.

Příznaky diastolického srdečního selhání Časté příznaky Systolické šelesty Plicní kongesce Plicní difuzní edém Qi stagnace Diastolická cválající uniknout nadýmání dušnost dušnost práce dušnost

Příznak

Jednoduché nebo časné diastolické srdeční selhání se může projevit pouze jako příznaky plicního přetížení, jako je klidová nebo námahová dušnost. U pacientů se systolickým srdečním selháním nebo perzistujícím srdečním selháním mohou být příznaky srdečního selhání, a to jak dýchací potíže, tak dušnost. Jako příznaky levého srdečního selhání, břišní distenze, oligurie a edém dolních končetin a další pravé srdeční selhání, je toto druhé onemocnění způsobeno ventrikulární diastolickou dysfunkcí a sympatickým nervovým systémem, zvýšenou aktivitou systému renin-angiotensin-aldosteron, což vede k vodě Retence sodíku dále zhoršuje plicní cirkulační kongesci a způsobuje cirkulační kongesci. Symptomy diastolického srdečního selhání se podobají symptomům systolického srdečního selhání. Pravděpodobnost výskytu je podobná a někdy obtížně klinicky identifikovatelná.

2. Známky

Neexistuje mnoho charakteristických příznaků jednoduchého nebo časného diastolického srdečního selhání. Dechové zvuky obou plic mohou být oslabeny a bublající zvuky plic jsou slyšet. Srdeční zvuky se často nezvětšují a lze je slyšet a diastolicky, ale často Srdeční příznaky koexistence, jako je hypertenzní srdeční choroba, diastolické srdeční selhání, mohou mít apikální rytmy, může být slyšen vrchol a systolický šelest, hypertyreóza aortální chlopně, hypertyreóza druhého aorty, obstrukční hypertrofická kardiomyopatie může být ve hrudní kosti Čtvrtý mezikontální prostor na levém okraji voní hrubším systolickým šelestem, aortální stenóza může rozmazat systolický šelest v první auskultační oblasti aortální chlopně, ischemická srdeční choroba může být doprovázena prvním srdcem vrcholu Nízko-posazený, patologický třetí srdeční zvuk atd., Kombinovaný se systolickým srdečním selháním nebo perzistujícím srdečním selháním, jsou příznaky podobné typickému městnavému srdečnímu selhání, zejména příznakům srdečního selhání vlevo a vpravo plus primární srdeční choroba Známky můžete zjistit pečlivým vyšetřením.

Vyšetření diastolického srdečního selhání

Krevní test: Lze zjistit, zda je hemoglobin pacienta normální, zda se jedná o hyperlipémii, hyperglykémii a hyperviskozitu.

Rentgenová inspekce

Rentgenové vyšetření jednoduchého diastolického srdečního selhání může detekovat plicní kongesci nebo plicní edém, jako je zvýšená struktura plic a ztluštění, intersticiální edém, ale obecně nepomáhá při identifikaci kontraktilního nebo diastolického srdečního selhání, pacientů s jednoduchým diastolickým srdečním selháním Srdeční stín je obvykle normální, pokud koexistuje se systolickým srdečním selháním, mohou se vyskytnout rentgenové příznaky primární srdeční choroby a zvětšená srdeční komora.

2. EKG

Elektrokardiografické změny byly nespecifické a nejčastějšími změnami jednoduchého diastolického srdečního selhání byly rozšíření P-vlny, zvýšené a hypertrofie levé komory.

3. Mechanické schéma srdce

Souběžné zaznamenávání elektrokardiogramu, zvukové mapy srdce a apikální rytmické mapy lze měřit tak, aby odrážely časový interval diastolického výkonu levé komory a některé změny hodnoty, diastolické diastolické období lze pozorovat při diastolickém srdečním selhání, rychlém plnění a prodloužené době plnění, a Poměr / H a index diastolické amplitudové doby (DATI) se zvyšují.

4. Echokardiografie

Je nejcennější pro hodnocení diastolického srdečního selhání a může poskytnout důležité vodítko pro srdeční strukturální a funkční abnormality: 1 strukturálně, morfologické abnormality levé komory, jako je hypertenze, aortální stenóza a další centripetální hypertrofie; hypertrofický typ Asymetrická hypertrofie způsobená kardiomyopatií; starší pacienti mohou mít opatrnou dutinu, mírné ztluštění ventrikulární stěny, to znamená, že horní část komorového septa vyčnívá do levého ventrikulárního výtokového traktu, a dokonce představuje úzkou; invazivní kardiomyopatii, zejména srdeční amyloidózu, Může ukázat zahušťování stěny biventrikulární komory, symetrii stěny levé komory, echokardiální echokardii a další rysy tkáně; tlak v pravé komoře nebo přetížení objemu může způsobit geometrické změny septa levé komory a pravé komory, diastolické U pacientů s dysfunkčním srdečním selháním, i když je levá srdeční dutina normální nebo malá, má levé síně často různé stupně vzrůstu. U 2 pacientů je systolická funkce pacientů s diastolickým srdečním selháním obecně dobrá a ejekční frakce levé komory (LVEF) je většinou normální. Někteří pacienti s hypertrofickou kardiomyopatií mají LVEF vyšší než 70%.

Pro detekci E-píku přední mitrální křivky byla použita echokardiografie v režimu M. Vrcholová hodnota píku A může být použita k posouzení diastolické funkce levé komory. Poměr E / A <1 ukazuje diastolickou dysfunkci levé komory a Doppler měří mitrální průtok krve. Spektrum je jednoduchá a snadno použitelná metoda pro hodnocení diastolické funkce, odhalení diastolické dysfunkce levé komory a její progrese, vrchol diastolické rychlosti (EPFV), pozdní diastolický průtok krve (APFV) a vrchol diastolického maximálního průtoku (EPFV) / APFV) a časné zpomalení diastolického maxima (DC) jsou běžně používanými indikátory: EPFV, snížení DC, zvýšení APFV, EPFV / APFV je méně než 1 u pacientů s diastolickým srdečním selháním, navíc, když je snížena relaxace levé komory atd. Trvání diastolického času (IVRT) se prodlužuje, když se zvyšuje ztuhlost levé komory, zkracuje se IVRT, když je relaxace a ztuhlost levé komory abnormální, spektrum mitrálního průtoku krve může být „pseudoreformalizováno“, pokročilé a srdeční frekvence je zrychlena ( Více než 90krát / min) se mohou vyskytnout falešně pozitivní výsledky, pokud je sníženo předpětí levé komory nebo zvýšeno následné zatížení.

Měření posunu atrioventrikulární roviny (AVPD) bylo původně používáno k vyhodnocení systolické funkce ultrazvukem v módu v apikálním čtyřkomorovém pohledu na interventrikulární septum a přední mitrální přední hranici, levé ventrikulární zdi a vrcholu. Maximální posun systolické atrioventrikulární roviny byl zaznamenán na křižovatce zadních laloků zadních laloků a v přední komoře a na křižovatce zadní stěny a letáků mitrální chlopně V roce 1992 byl Alam a kol. Vyhodnocen AVPD. U diastolické funkce levé komory u pacientů s diastolickou dysfunkcí levé komory často dochází ke zvýšení podílu hodnot AVPD v důsledku kontrakce síní na celkové hodnotě AVPD, a tato změna a měření mitrálního průtoku krve pomocí pulzního Doppleru Mezi změnami poměru A / E ve spektru je dobrá korelace. Analýza spektra průtoku krve v plicní krvi je také užitečná při hodnocení diastolické funkce levé komory. Většina normálního spektra průtoku krve v žilách je trojfázový pík, od kontrakčního píku (S), diastolického píku (D) A složení píku síňové kontrakce (A), normální S je nižší než D, ale naměřená hodnota je blízko (referenční hodnota je 0,55 m / s); A je malá, asi 0,18 m / s, pacienti s diastolickou dysfunkcí levé komory Vzestup hodnoty S krevního toku pravé horní plicní žíly vzrůstá Snižuje se hodnota D, zvyšuje se poměr S / D a zvyšuje se hodnota A. Tato abnormalita úzce souvisí se strukturou a funkcí levé komory. Akustická kvantifikace (AQ) způsobuje změnu oblasti levé komory s časem automatickou detekcí endokardiální hranice. Křivka a rychlost změny plochy (dA / dt) versus časová křivka, ta je bimodální, tj. Časná rychlost plnění diastolického maxima a rychlost pozdějšího plnění diastolem, lze nalézt pulzní Dopplerovské ultrazvukové měření spektra mitrálního průtoku krve, Poměr E / A se snížil, zatímco metoda AQ zjistila pokles maximálního poměru plnění / pozdního plnění. U některých pacientů s mírnou hypertenzí bez hypertrofie levé komory byly pulzní Dopplerovy ultrazvukové parametry levé komory naplněny v normálním rozmezí, zatímco metoda AQ Může být detekováno prodloužení doby E-vrcholu (AT) a časné prodloužení doby plnění. Technika pulzního dopplerovského zobrazování myokardu (DMI) může detekovat různé uzly myokardu umístěním objemu vzorku do různých segmentů myokardu pro on-line kvantitativní analýzu. Rozsah a rozsah poškození segmentu, čím více segmentů myokardu se podílí na diastolické dysfunkci, tím větší je poškození globální diastolické funkce levé komory. Kromě toho lze zátěžový test použít ke zlepšení pacientů s časnou diastolickou dysfunkcí. Pro diagnostiku potenciální diastolické dysfunkce a ischémie myokardu u hypertoniků lze použít detekční rychlosti, jako je echokardiografie úchopů, výsledky echokardiografie pro diastolickou funkci levé komory jsou ovlivněny mnoha faktory, jako je objem objemu vzorku, rychlost zvuku a krev. Úhel směru toku, věk, biochemické a metabolické faktory (plazmatický mozek natriuretický peptid, plazmatický atriální natriuretický peptid atd.), Léky [jako inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) inhibitory] atd., Musí být kombinovány s klinickými, Komplexní analýza srdeční morfologie a funkčních dat.

5. Vývoj radionuklidů

Hlavní pozorování rychlosti plnění píku (PFR) a doby plnění píku (TPFR), z křivky časové aktivity levé komory srdeční, lze měřit u pacientů s diastolickým srdečním selháním, snížením diastolického PFR levé komory, prodloužením TPFR, což naznačuje diastolickou dysfunkci, navíc Podíl náplně 1/3, 1/2, 2/3 diastolické dysfunkce u pacientů s diastolickou dysfunkcí (poměr plnění k celkovému plnění v první době plnění 1/3, 1/2, 2/3) se snížil .

6. Srdeční katetrizace

U pacientů s diastolickým srdečním selháním může dojít k významnému snížení rychlosti poklesu tlaku v levé komoře (-dp / dt) a jeho maximální hodnoty (-dp / dtmax), prodloužené hodnotě T a zvýšení tuhosti v levé komoře dp / du, tuhosti myokardu Konstantní KP, tj. Sklon vztahu mezi komorovou tuhostí a jeho tlakem (dp / du-1), se zvyšuje.

7. Cvičební test

Časné diastolické srdeční selhání nemusí mít žádné klinické projevy, ale může mít tělesnou toleranci, která je mírnější než systolické srdeční selhání.

Diagnostika a diferenciace diastolického srdečního selhání

Diagnóza

K dispozici jsou následující kritéria: 1 klinické příčiny diastolické dysfunkce levé komory, jako je hypertenze, ischemická choroba srdeční, cukrovka, hypertrofická kardiomyopatie, aortální stenóza, endokardiální fibroelastóza atd., 2 pacienti mají statiku Obtížnost nebo pracovní dušnost, 3 fyzikální vyšetření a rentgenové vyšetření prokázaly plicní kongesci a srdce se nezvětšuje, 4 echokardiografické abnormality, v současné době poměr E / A větší než l ke stanovení diastolické dysfunkce levé komory, ale závažná diastolická funkce může být Existuje poměr pseudo normalizace poměru E / A. Jiné echokardiografické grafy mají zvětšení levé síně a hypertrofii levé komory, ale vnitřní průměr levé komory není velký a systolická funkce levé komory je normální nebo téměř normální. 5 Vyloučení jiných může způsobit dušnost (například sloučení) Mitrální regurgitace) 6, je-li to nezbytné pro diagnostickou léčbu, jako je tradiční léčba srdečního selhání neúčinná a použití účinných antagonistů vápníku nebo beta blokátorů, může dále naznačovat jednoduché diastolické srdeční selhání .

Diferenciální diagnostika

Nemoc by měla být odlišena od systolického srdečního selhání a chronického plicního onemocnění.

1. systolické srdeční selhání: může existovat klidová nebo námahová dušnost, ale má často příznaky a známky systémového přetížení, dutina srdeční komory se zvětšuje, srdeční stěna je tenčí, ejekční skóre je <50%, tradiční Léčba proti selhání srdce je účinná.

2. Chronická plicní choroba: Chronická obstrukční emfyzém, difúzní plicní fibróza, pneumokonióza atd. Mohou mít příznaky dušnosti, ale tato onemocnění mají často anamnézu respiračních onemocnění a později mohou mít pravou srdeční změnu a mohou být levá V komorách nejsou žádné abnormality.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.