Intrahepatální cholestáza těhotenství

Úvod do intrahepatální cholestázy těhotenství Intrahepatální cholestáza těhotenství (ICP) je jedinečnou komplikací středního a pozdního těhotenství, která se vyznačuje klinickým svěděním a zvýšenou žlučovou kyselinou, která poškozuje hlavně plod a zvyšuje morbiditu a úmrtnost perinatálních dětí. Největším rizikem těhotenství je nepředvídatelné náhlé úmrtí plodu, které souvisí s rozsahem stavu. Onemocnění se opakuje a po porodu může rychle zmizet. Často se objevuje, když se jedná o opětovné těhotenství nebo orální antikoncepci. Výskyt ICP je 0,8% až 12,0%, se zřejmými zeměpisnými a etnickými rozdíly a četnost výskytu v Šanghaji a S'-čchuanu je vysoká. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: předčasný porod, fetální úzkost, poporodní krvácení

Příčiny intrahepatické cholestázy těhotenství

Abnormální metabolismus estrogenu (45%)

Hladiny estrogenu u těhotných žen se významně zvyšují, estrogen může snižovat aktivitu Na + -K + -ATPázy, snižovat zásobování energií, což vede k poruchám metabolismu žlučových kyselin; estrogen může zvyšovat poměr cholesterolu a fosfolipidů v membráně jaterních buněk a snižovat tekutost a ovlivňovat Propustnost žlučové kyseliny blokuje odtok žluči, estrogen působí na estrogenový receptor na povrchu hepatocytů, mění syntézu proteinů hepatocytů, což vede ke zvýšenému refluxu žluči. Kombinace výše uvedených faktorů může vést k výskytu ICP. Klinické studie naznačují, že estrogen není jedinou příčinou onemocnění ICP, může být způsoben abnormálním metabolismem estrogenu a vysokou citlivostí jater na fyziologicky zvýšený estrogen během těhotenství.

Genetické faktory (20%)

Epidemiologické studie prokázaly intrahepatální cholestázu těhotenství v rodinné anamnéze a incidence ICP je významně vyšší u žen s anamnézou ICP u jejich matek nebo sester, což naznačuje, že při vývoji ICP hrají roli genetické faktory.

Drogy (10%)

Některá léčiva, která snižují transport žlučovodů, například azathioprin užívaný po transplantaci ledvin, mohou způsobit ICP.

Faktory prostředí (10%)

Výskyt ICP souvisí s ročním obdobím a incidence v zimě je vyšší než v létě.

Patogeneze

1. Vztah mezi estrogenem a ICP

(1) Klinický základ: Existuje mnoho klinických projevů, které naznačují, že hladiny estrogenu jsou příliš vysoké, mohou být příčinou indukce ICP. Následující seznamy jsou uvedeny níže: 1 ICP se vyskytuje ve třetím trimestru těhotenství, na vrcholu sekrece estrogenu; 2ICP u dvojčat Míra výskytu je výrazně vyšší než u singletonu. Šanghajská šestá lidová nemocnice uvedla, že incidence ICP u dvojčat je 6krát vyšší než u singletonů. Objem placenty může být výrazně větší než u singletonů. 3 Výskyt cholestázy u žen s antikoncepcí obsahující estrogen a progestin je velmi podobný jako u ICP, u 4 žen, které používají antikoncepci, se ICP během těhotenství vyvíjí a míra recidivy je vyšší, když jsou znovu těhotné.

(2) Laboratorní výzkum: Mnoho vědců používá zvířata ke studiu účinků estrogenu na sekreci žluči. Estrogen může způsobovat cholestázu následujícími cestami: 1 zvýšená propustnost žluči, 2 sodík, trifosforečnan draselný v sinusovém prostoru Snížená aktivita enzymu (Na-K-ATPase) brání transportu žlučových solí; 3 sinusová buněčná membránová tekutost klesá v sinusové oblasti, což způsobuje obstrukci průchodu žlučových solí; 4 metabolit estrogenu: D-smyčka glukuronid estrogen a Struktura kyseliny cholové je podobná a stává se konkurenčním inhibitorem nosičů kyseliny cholové. Produkce velkého množství estrogenu během těhotenství vede u některých žen během těhotenství k cholestáze, 5 estrogenových receptorů v játrech a syntéze proteinů: spekuluje se, že estrogen může vytvářet organické látky Syntéza aniontů a nosičů žlučových kyselin je snížena a ovlivňuje také translokaci organických anionů vazebných proteinů v buňkách a činnost vylučování vezikul do oblasti žlučovodu.

2. Vztah mezi ICP a progesteronem

Progesteron je také hormon vylučovaný placentou. Ačkoli lidé mají obvykle dobrou toleranci k progesteronu, nedávná klinická pozorování a experimenty zjistily, že progesteron je také spojen s nástupem ICP. Bacq et al (1998) studoval 13 pacientů s ICP. Mezi nimi bylo 10 případů léčeno progesteronem (0,2-1,0 g / d) před ICP a někteří pacienti se přirozeně po ukončení léčby přirozeně vrátí k normálu, ale o mechanismu intrahepatické cholestázy indukované progesteronem je málo známo. Časné studie naznačovaly, že mechanismus cholestázy způsobený progesteronem během těhotenství byl podobný mechanismu estrogenu. Meug et al. (1997) měřil současně metabolity žlučové kyseliny a progesteronu v krvi a moči u ICP pacientů a normálních těhotných žen. Výsledkem bylo 5β-těhotenství u ICP těhotných žen. Vulkanizovaný produkt alkanu-3a, 20a-progesterdiolu se zvyšuje, zatímco progesteronový produkt vázaný na glukuronid se nemění ani dokonce neklesá. Metabolit progesteronu v krvi je vyloučen hlavně z žluči a asi 30% progesteron sulfátu Metoda je kombinována s pyrosulfátem a může být transportována organickým aniontovým nosičem Zvýšení progesteron-pyrosulfátu v krvi pacientů s ICP může odrážet zhoršení sekrece žlučovodů, ale kyselina glukuronová se nemění. U pacientů s ICP je sekrece sulfátů sulfátovaných chinonových sloučenin selektivní. Ding Xilai et al (2001) použila těhotné myši pro pokusy na zvířatech, s progesteronem v denní dávce 150 mg / kg od 13. dne těhotenství do 20. dne těhotenství intramuskulární injekce, Výsledky Kromě zvýšených jaterních enzymů v séru, žlučových kyselin a bilirubinu vedlo tělongiektázie v ultrastruktuře viditelné pod elektronovým mikroskopem s uvnitř uloženými ionty s vysokou hustotou elektronů k těhotenství u myší s estrogenní krví. Biochemická výkonnost, patologické změny jater jsou podobné, pozorované z elektronové mikroskopie, změna je více podobná lidské ICP, proto progesteron může být také příčinou ICP, ale jeho skutečný mechanismus účinku musí být ještě dále zkoumán na úrovni molekulární biologie. .

3. Vztah mezi ICP a antikardiolipinovými protilátkami

Antikardiolipinová protilátka (ACA) je autoimunitní protilátka a důležitý projev autoimunitních abnormalit. Cílovým antigenem ACA je kardiolipin lokalizovaný na vaskulárních endoteliálních buňkách a membráně destiček. ACA působí na cíl a bude Poranění vaskulárních endoteliálních buněk snižuje syntézu prostaglandinu I2 (PGI2), současně aktivuje krevní destičky, způsobuje adhezi destiček, agreguje a uvolňuje tromboxan A2 (TXA2), zatímco vaskalopatie klků a rozsáhlá trombóza a infarkt v placentárních cévách jsou Hlavní patologický základ špatného výsledku těhotenství u pacientů s ACA-pozitivními oběhovými hladinami ACA u pacientů s ICP se významně zvýšil, což naznačuje, že mezi nimi může být nějaký vztah, od snížené reologie krve, abnormálního metabolismu lipidů a zvýšeného lamininu v séru (se základnou Pozorování poškození membrány), ICP a hypertenze vyvolané těhotenstvím mají některé stejné změny, takže někteří vědci se domnívají, že imunitní dysfunkce a autoimunitní poruchy mohou být také společné pro obě choroby, jedna z patofyziologických změn spojených s onemocněním a jaterní buňky mohou Také ovlivněno ACA, což má za následek pomalý průtok krve v játrech, dysfunkci jaterních buněk, intrahepatální cholestázu, tyto stále mají Pro další studium.

4. Vztah mezi selenem a ICP

Selen (Se) je stopovým prvkem. Aby se vyhovělo potřebám těhotných žen během těhotenství, zvyšuje se příjem Se. Se je aktivní složkou glutathionperoxidázy a její funkce souvisí s vitaminem E. Z epidemiologických pozorování se zdá, že výskyt ICP má sezónní změny. Reyes a kol. (2000) měřil koncentraci selenu v krvi. Ve srovnání s před 9 lety se Se zvýšil u těhotných žen z (0,85 ± 0,13) μmol. / L vzrostl na (1,43 ± 0,34) μmol / l, který se v pozdním těhotenství snížil na (1,08 ± 0,25) μmol / l. Aby se studoval jeho sezónní vztah, pokusil se Reyes et al. V různých ročních obdobích těhotných žen oddělit krev od Se, Zn a Cu. V důsledku horizontální změny je hladina Se v krvi stejně vysoká jako (1,34 ± 0,19) μmol / L v létě, zatímco Zn a Cu jsou sníženy Reyes et al věří, že pokles incidence ICP může souviset s nárůstem Se v posledních letech. Snížení incidence v létě souvisí s hladinou selenu v krvi v létě. V Číně studoval Wang Zhuchen et al. (2000) selen v krvi pacientů s ICP, hladinu selenu v placentě a jeho vztah k glutathionperoxidáze. Pacienti s ICP, bez ohledu na selen v krvi a selen v placentě, jsou nižší než obvykle a údolí Aktivita glykopeptid peroxidázy se také snížila, což ukazuje na konzistenci: v normálním těhotenství může antioxidace zabránit oxidačnímu poškození estrogenu, zatímco u pacientů s ICP, když je snížena glutathionperoxidáza, se snižuje antioxidační obranyschopnost buněk. Zvýšení estrogenové zátěže vede k tvorbě volných radikálů, ovlivňuje buněčnou membránu jater a snižuje schopnost vylučovat žluč.

Prevence intrahepatální cholestázy během těhotenství

Protože hlavním důsledkem ICP je zvýšení perinatální morbidity a mortality, účelem porodnické léčby by mělo být zajištění hladkého porodu plodu v plném horizontu. Pokud dojde k potížím plodu a plodu zralého, mělo by být těhotenství ukončeno a císařský řez Produkce je vhodná, protože vaginální dodání zvýší stupeň hypoxie plodu, bylo hlášeno, že ICP byl aktivně léčen, může významně snížit perinatální úmrtnost.

Komplikace intrahepatické cholestázy během těhotenství Komplikace, předčasné porody, fetální úzkost, poporodní krvácení

Předčasné narození

V roce 1966 Haemmerli hlášeno 18 případů ICP pacientů, celkem 43 těhotenství, 23krát končících předčasným porodem, z toho 22 předčasně narozených dětí bylo soustředěno u 8 pacientů. V roce 1976 Reid hlášeno 56 případů ICP, 50 případů živě narozených a 18 případů předčasného porodu, předčasný výskyt. 36%, 13 případů tělesné hmotnosti <2500 g, 11% perinatální úmrtnosti, 24 případů (18%) ze 134 případů předčasného porodu v Číně a 6% perinatální úmrtnosti V roce 1984 Laatikainen hlásila 117 případů ICP během těhotenství. 35 5 týdnů, 1987, Dai Zhongying a další zprávy 250 případů průměrného těhotenství ICP bylo 38,7 týdnů, 34 případů (13,6%) předčasného porodu, hmotnost novorozenců ≤ 2500 g 21 případů (8,2%); výše uvedená čísla ukazují, že výskyt předčasného porodu ICP je skutečně zřejmý Zvýšení. Z důvodu předčasného porodu se Laatikainen domnívá, že plod těhotných žen ICP není schopen přeměnit 16α-hydroxylát-dehydroepiandrosteron (DHAS) produkovaný placentou na relativně inertní estriol, takže velké množství DHAS je přeměňován na aktivní estradiol jinými cestami placenty, což vede k předčasnému porodu. Nedávné pokusy na zvířatech ukázaly, že žlučová kyselina může zvýšit kontraktilitu děložního svalu u myší. Žlučová kyselina může také podporovat uvolňování prostaglandinů, což vyvolává kontrakci dělohy. Předčasné narození.

2. Plodné tísně

Z 56 případů hlášených Reidem (1976), 6 mrtvě narozených, byla míra perinatální úmrtnosti 11%, 5 z 50 živě narozených nemělo být nazýváno císařským řezem kvůli povodí hlavy a zbývajících 45 případů bylo vážně kontaminováno plodovou vodou. V případě (27%), 8 případů srdeční frekvence plodu <100 úderů za minutu, byl výskyt mrtvě narozených a fetálních distresů u těhotných pruritus komplikovaných žloutenkou mnohem vyšší než u jednoduchých pruritů. Wu Weixin hlásil 134 případů perinatální smrti v ICP. Například v 5 případech mrtvě narozených, které se vyskytly náhle před porodem, uvedl Dai Zhongying (1986) 32 případů perinatálních úmrtí v roce 1984, perinatální úmrtnost byla 15,6 ‰ a ve stejném roce 74 případů ICP bylo 5 perinatálních dětí. Úmrtí (67,6 ‰), z toho 4 mrtvé nebo mrtvé, zemře při práci nebo porodu. Podle výše uvedených údajů je incidence fetální tísně v ICP vyšší než je obvyklé.

Laatikainen (1977) rozdělil 86 případů ICP do tří skupin podle zvýšení hladiny žlučové kyseliny v séru a zjistil, že čím vyšší je hladina žlučové kyseliny, tím vyšší je výskyt fetální tísně.

V roce 1984 Laatikainen nahlásila 117 případů ICP, což opět prokázalo, že čím vyšší je hladina žlučové kyseliny v séru, tím vyšší je fetální distresová míra, lze dynamické stanovení hladiny žlučové kyseliny v séru použít jako metodu k pozorování fetální prognózy u pacientů s ICP.

Příčina fetální tísně je stále nejasná. Laatikainen (1977) studoval vztah mezi hladinami žlučových kyselin plodu a fetálními tísněmi u těhotných žen ICP. Ve 41 případech (1 dvojče) ICP bylo 16 případů fetální tísně, ICP fetální pupečníková krev CA Hladina byla 3,74 μg / ml, zatímco hladina CA pupečníkové krve v normální kontrolní skupině byla pouze 0,94 μg / ml, v 22 případech hladina CA fetální pupečníkové krve vyšší než 3,74 μg / ml bylo 12 případů fetální tísně, méně než 3,74 μg / Pouze 4 z 20 případů ml mají fetální potíže. Pokusy na zvířatech také ukázaly, že orální nebo intravenózní injekce kyseliny cholové může způsobit poškození jaterních buněk, a proto se Laatikaine domnívá, že ICP se vyskytuje u matky, což zvyšuje CA u plodu a má nepříznivé účinky na plod. Změny v metabolismu fetálních steroidů mohou také způsobit stres u plodu. V roce 1991 Sepulveda uvedl, že existuje souvislost mezi účinky různých koncentrací CA na volné klky, což znamená, že mezi vazokonstrikcí při vysokých koncentracích, tak závažnou ICP, existuje významný vztah Hyper-CA může způsobit vazospazmus, zvýšenou rezistenci, snížený průtok krve a sníženou kapacitu kyslíkové výměny, což má za následek nitroděložní úzkost.

V posledních letech bylo naznačeno, že fetální distres u pacientů s ICP má určitý vztah k redukci interkavity: V roce 1980 Costoya et al. Pozorovali světelnou mikroskopií a elektronovou mikroskopií, že počet syncytocytů v placentě pacientů s ICP se zvýšil, matice klků byla řídce hydrofobní a trofoblasty rostly. Silný, počet cytotrofoblastových buněk je výrazně zvýšen, Costoya věří, že tyto změny jsou primární nebo sekundární, protože výsledkem těchto lézí je zmenšení mezery klků, průtok krve matky v dutině klků je snížen za jednotku času, což vede k plodu V roce 1987 provedla Liu Boning et al. Měření tkáně na 20 ICP placentách, aby určila řadu parametrů, a porovnala 20 placentárních matek s normálním gestačním věkem a zjistila, že intersticiální prostor skupiny ICP byl významně menší než v normální kontrolní skupině. <0,001, zatímco ostatní parametry mají hodnotu P> 0,1, lze proto mít za to, že úzký intersticiální prostor může být také důležitou příčinou zvýšení perinatální mortality ICP.

3. Poporodní krvácení

Reid (1976) hlásil 50 případů vaginálního porodu ICP, 10 případů krvácení> 500 ml, z toho 5 případů> 2000 ml, a Frielaender také měl stejnou zprávu, v roce 1988 Hou Lirong et al pozoroval 158 případů poporodní ICP krvácení a 158 Pro normální mateřské kontroly se stejnými porodními podmínkami byl průměrný objem krvácení 24 hodin po narození 234 ml, respektive 177,1 ml. Rozdíl byl významný. Reid věřil, že placentární sekrece ICP u těhotných žen byla nedostatečná, absorpce vitaminu K byla snížena a játra byla syntetizována. Množství faktoru II, VII, IX a X je také sníženo, aby způsobovalo poporodní krvácení.

4. Porodnické komplikace

(1) ICP kombinované s těhotenstvím komplikujícím hypertenzní poruchu: V roce 1987, když Dai Zhongying shrnula 250 případů ICP, zjistil, že počet pacientů s hypertenzní poruchou komplikující těhotenství byl až 24%, a poté Huang Yazhen dospěl k závěru, že u 10243 narozených v letech 1986 až 1994 došlo k 451 případů ICP. 4,4%), 901 případů těhotenství vyvolané hypertenze (8,8%), 79 případů ICP a hypertenzní poruchy komplikující těhotenství (0,77%), incidence hypertenzní poruchy komplikující těhotenství ve skupině ICP byla 17,52% a těhotenství Incidence ICP ve skupině pacientů s hypertenzí byla 8,72%, což bylo významně vyšší než v běžné populaci s ICP a hypertenzní poruchou komplikující těhotenství. ICP těhotenství vyvolaná hypertenze a ICP s hypertenzní poruchou komplikující těhotenství 3 Míra perinatální úmrtnosti ve skupině byla 18,81%, 13,30% a 59,52%, z toho druhá byla významně vyšší než u předchozích dvou, a proto by měli být pacienti s ICP se souběžnou hypertenzní léčbou léčeni aktivněji, včetně posílení plodu. Sledování, podpora zrání plic plodu a včasné ukončení těhotenství.

(2) ICP kombinované s vícenásobným těhotenstvím: V roce 1987, když Dai Zhongying shrnul 250 případů ICP, si všiml, že se vyskytlo 5 případů dvojčat. V roce 1989 Gouzale uvedl, že 62 případů dvojčat s ICP bylo až 20,9% a ICP s jedinou pneumatikou. Incidence byla 4,7%, rozdíl byl extrémně významný.V kvantitativním stanovení moči estriolu (E3) ve dvou skupinách byla dvojčata významně vyšší než singletony, ačkoli nebyl dosažen stupeň statistického rozdílu, lze vysvětlit, že v ICP se tvoří estrogen. Role role, v roce 1997, Tao Minfang a další zprávy u 12 886 narozených, celkem 90 případů dvojčat (7 ‰), analýza 80 případů úplných dvojčat, včetně 24 případů (30%), s 12 796 ICP Porovnáno bylo 540 případů (4,2%) s ICP u jednoho plodu, mezi nimi byl významný rozdíl. Dvojčata byla kombinována s ICP a ne s ICP. Gestační věk byl 34 3 týdnů, respektive 36 1 týden. Incidence pacientů s hypertenzí byla 54,2%, respektive 33,9%, a postprodukční krvácení bylo 37,5%, respektive 16,1%, a rozdíl byl významný.

Příznaky intrahepatické cholestázy těhotenství Časté příznaky Nevolnost, ztráta chuti k jídlu, anorexie, únava, kůže, svědění, funkce jater, žloutenka, retence žluči

ICP je charakterizována především svěděním kůže ve středním a pozdním těhotenství bez poškození kůže. Několik případů se vyskytuje před 25. týdnem těhotenství. Často je hlavní zánět svědění. Obvykle svědění začíná v dlani, chodidle a distální části končetiny a poté se rozšiřuje na proximální konec. Těžké případy mohou ovlivnit obličej, krk a uši, ale obecně způsobují svědění na povrchu sliznice. Tento druh svědění nelze zmírnit poškrábáním. Je obtížné klinicky léčit. Svědění může být spojité nebo přerušované. Pro systematičnost může být také omezený. Stupeň může být lehký nebo těžký. Lehčí neovlivňuje každodenní práci. Střední a těžké svědění může ovlivnit spánek pacienta. Většina pacientů má svědění v noci a někteří pacienti vykazují extrémní únavu způsobenou silným svěděním. Nebo podrážděnost, příčina svědění u pacientů s ICP není známa.

Vyšetření intrahepatické cholestázy těhotenství

1. SGPT a SGOT Většina pacientů s ICP zaznamenala mírné zvýšení SGPT a SGOT: Ze 134 pacientů s Wuweixinem mělo 111 pacientů SGPT a 81 pacientů mělo abnormální hodnoty, s průměrnou hodnotou 121 U. Všech 250 pacientů hlášených Dai Zhongyingem bylo SGPT. Nárůst byl 216 případů (86,4%), průměrná hodnota byla 101,6 U, z toho více než 200 U bylo méně; Riszkowiski hlásilo 43 případů jednoduchých případů ICP 29, průměrná SGPT a SGOT byla 141 U a 69 U, podle většiny vědců, SGPT Citlivější než SGOT.

Bilirubin

V rané literatuře pacienti ICP detekovali více zvýšené hladiny bilirubinu v séru, jako například Haemmerli (1966) hlášené 29 případů ICP, hladiny bilirubinu v séru byly zvýšeny, ale v posledních studiích se hladiny bilirubinu zvýšily Není mnoho takových maxim. Například Wu Weixin uvedl, že bylo změřeno 101 případů celkové hladiny bilirubinu a bylo nalezeno 66 případů zvýšení. Průměrná hodnota byla 37,45μmol / L (2,19 mg / dl) [18,47 ～ 218,88 μmol / l (1,08 ～ 12,8) Mg / dl)], 89 případů bilirubinu bylo měřeno za 1 minutu, 59 případů bylo zvýšeno, průměrná hodnota byla 16,93μmol / l (0,99 mg / dl) a 176 případů ICP hlášeno Dai Zhongyingem, celkový sérový bilirubin se zvýšil 36 V případě (20,5%) byla průměrná hodnota 18,90 μmol / l (1,69 mg / dl), nejvyšší 85,5 μmol / l (5,0 mg / dl) a nárůst bilirubinu za 1 minutu byl 28 (15,9%) s průměrem 11,80. Μmol / l (0,69 mg / dl).

3. Žlučová kyselina

Žlučová kyselina je obecný termín pro žlučové kyseliny ve žluči. Existují dva hlavní typy lidských žlučových kyselin: žlučová kyselina (CA) a chenodeoxycholová kyselina (CDCA). V tlustém střevě mohou bakterie přeměňovat cholovou kyselinu na deoxycholovou kyselinu (DCA). Může přeměnit husí deoxycholovou kyselinu na lithocholovou. DCA i lithocholová kyselina jsou sekundární žlučové kyseliny. Když jsou poškozené jaterní buňky nebo je snížena funkce jater, vylučování žlučových kyselin není dobré a hromadí se v okolním séru.

CA a CDCA u pacientů s ICP se obvykle zvyšují postupně po 30 až 32 týdnech těhotenství a zvyšují se 20krát a 10krát ve 40. týdnu těhotenství. Průměrná CA je 9,64 μmol / l, CDCA 4,74 μmol / l a DCA 1,07. Μmol / L, CA: CDCA = 2: 1, těhotenství prosté svědění bez poškození jater, hodnota CA je pouze mírně zvýšená, malý počet pacientů může být vyšší než horní hranice normálu.

Ultrazvukové vyšetření: Žlučník tohoto pacienta se ve srovnání s normálními těhotnými ženami zvýšil asi o 60%.

Diagnostika a identifikace intrahepatální cholestázy těhotenství

Diagnóza

Pro diagnostiku ICP lze stanovit následující kritéria:

1. Objevují se hlavní příznaky svědění v těhotenství.

2. Abnormální funkce jater, zejména mírné zvýšení sérového SGPT nebo SGOT, dosažení 60-100 U, méně než 200 U.

3. Může být spojen s mírnou žloutenkou, sérový bilirubin v množství 18,81 - 85,50 / μmol / l (1,1 - 5 mg / dl).

4. Pacient je obecně v dobrém stavu bez zjevného zvracení, ztráty chuti k jídlu, slabosti a jiných příznaků nemoci.

5. Po porodu se svědění rychle ustoupilo, funkce jater se rychle vrátila do normálu a žloutenka se také vyřešila sama.

U výše uvedených příznaků a příznaků je svědění nejdůležitější a může být mírné, takže by nemělo být vynecháno pokaždé před prenatálním vyšetřením.

Diferenciální diagnostika

Hlavně těhotná s virovou hepatitidou, onemocnění má často zažívací symptomy, SGPT a bilirubin významně vzrostly, průběh nemoci se rychle nezlepšuje ani nekončí ukončením těhotenství, takže není obtížné rozlišit obě choroby.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.