Těhotenství s leukémií

Úvod do těhotenství s leukémií Leucemie je běžné maligní onemocnění nevysvětlitelné hematopoetické tkáně, je charakterizováno typem bílých krvinek, které mají nádorovou hyperplázii v kostní dřeni nebo jiných hematopoetických tkáních. Infiltrace různých orgánů a tkání v těle může vyvolat odpovídající symptomy a příznaky. Nezralé buňky se mohou objevit v periferní krvi a červené krvinky a krevní destičky jsou často významně sníženy. Základní znalosti Podíl choroby: incidence tohoto onemocnění je nízká, asi 0,01% v konkrétní populaci Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, diseminovaná intravaskulární koagulace, leukémie centrálního nervového systému, syndrom respiračního tísně dospělých, sarkoidóza, pleurální výpotek, plicní fibróza, perikardiální výpotek, arytmie, hypertenze, akutní břicho, diabetes, hemolytická anémie

Těhotenství s leukémií

Radiační faktor (25%):

Ionizující záření má účinek podobný leukémii a je pozitivně korelováno s dávkou. Existují tři typy způsobů, jak může být leukémie způsobena ionizujícím zářením:

1 iatrogenní expozice (například radionuklidové vyšetření nebo ošetření a radiační vyšetření nebo ošetření).

2 pracovní expozice (například radiologický zdravotnický personál, personál pro srdeční katetrizaci atd.).

3 náhodné poškození záření atd.

Faktor viru (20%):

Objev HTLV-I je jedním z důležitých příspěvků k virologii leukémie: V oblastech s výskytem ATL dochází k lokální epidemii viru, ale v ATL se vyskytuje pouze 1% až 2% infekcí HTLV-I a inkubační doba je poměrně dlouhá. Po 10 až 30 letech nebyla zcela objasněna cesta přenosu HTLV-I. Boční cesta přenosu zahrnuje přenos spermatu, infúzi lymfocytů, krevní transfúzi, kousnutí komárů, jehly injekční stříkačky po kontaminaci HTLV-I atd. Generace, Zeng Yi z Číny, vyšetřovala 10012 sér a 8 pozitivních HTLV-I ve 28 provinciích, obcích a autonomních regionech, z nichž 3 byly japonské, 2 čínské Tchajwanské a 2 japonské a čínské tchajwanské manželky. Jedním z případů je námořník, který často chodí do cizího přístavu. Většina séropozitivních pacientů HTLV-I ve Spojených státech jsou ti, kteří dostávají krevní produkty a intravenózní léky po dlouhou dobu.

Genetické faktory (15%):

Epidemiologické studie zjistily, že výskyt leukémie v různých rasách je odlišný, a existuje také agregace familiární leukémie, což naznačuje, že leukémie může souviset s dědičností. Například, pokud má jedno vejce leukémii před 10 lety, Jiná osoba má 20% šanci na rozvoj leukémie, ale někteří lidé si myslí, že nelze vyloučit roli některých stejných faktorů způsobujících leukémii. Občas se v jedné rodině objevují dvě nebo více leukémií stejného typu, některé autosomálně recesivní dědičné Nemoci, jako je vrozená vazodilatační erytém (Bloomův syndrom), Fanconiho anémie a telangiektázie ataxie, jsou často doprovázeny chromozomální nestabilitou a náchylností k leukémii, jejichž výskyt může dosáhnout 0,5% až 1%, jiné snadné Vrozená onemocnění, ve kterých se vyskytuje leukémie, jsou vrozená hloupost (Downův syndrom) a X-spojená agamaglobulinémie (XLA).

Chemické faktory (30%):

Některé chemikálie mohou také způsobit leukémii a některá z terapeutických léčiv, zejména leukémie vyvolaná chemoterapií, se také nazývají sekundární leukémie, leukémie související s lékařským ošetřením (MTRL).

(1) Chemoterapeutika: alkylační činidla jsou relativně uznávaná léčiva s leukémií. U pacientů se obvykle vyvine 4 až 6 let po podání těchto léků, incidence je 6% až 12% a AML způsobená leukémií Viz, prokarbazin, nitrosomočovina je také relativně běžným lékem na leukémii a daunorubicin, doxorubicin, pingyangmycin, methotrexát a další léky způsobují leukémii relativně vzácně.

(2) Ethylenimin a deriváty ethyleniminu: Ethylenimin a deriváty ethylenimidu Bikazolin, ICRF-154, ICRF-159 je třída léčiv pro léčbu nádorů a psoriázy, které způsobují leukémii. Prvním z nich je použití ICRF-159 ve Velké Británii k léčbě rakoviny tlustého střeva a psoriázy. V současné době si leukemie sekundární k tomuto léku přitáhla rozšířenou pozornost. Ye Hui a další retrospektivně shromážděné 22 případů psoriázy, 11 případů užívání B dvakrát? Morfolin byl 3 až 84 měsíců a průměrná dávka byla 170,82 g, z toho u 3 případů se vyvinula akutní leukémie (2 případy typu M3, 1 případ typu M2) a 2 případy myelodysplastického syndromu (MDS), ale zatím, Mechanismus účinku leukémie způsobený acetimiminem a deriváty ethyleniminu nebyl objasněn Wang Yongzheng a další studie zjistily, že bis-morfolin může způsobit chromozomové aberace a zlomení vřetene. Yang Yanping zjistil, že imipenem má mikronukleární účinky na zvířata. Jeho účinek se zvyšuje se zvyšující se dávkou.

(3) Chemikálie, jako je benzen: Dlouhodobé pracovní působení, velké množství expozice benzenu vede často ke snížení myeloproliferace a někdy může dojít k leukémii. Infante a kol. Zjistili, že riziko různých typů leukémie u amerických pracovníků vystavených benzenu v letech 1940 až 1949 bylo normální. 5krát, zatímco riziko granulocytů a mononukleární leukémie je desetkrát vyšší než u běžných lidí. Benzen a toluen jsou důležitá rozpouštědla. S rozvojem společnosti se zvyšuje kontakt v každodenním životě. V národním sčítání lidu se v petrochemické průmyslové oblasti Výskyt leukémie je relativně vysoký a zaslouží si pozornost.

(4) Ostatní: chloramfenikol, bupropion (potason), sulfonamidy a další léky, které inhibují kostní dřeň, mohou vyvolat sekundární leukémii, 309 případů dětské leukémie v Šanghaji, 34% má anamnézu chloramfenikolu, po níž následuje U pacientů s časným stádiem leukémie se často projevují myelodysplastické syndromy, cytogenetické testy často ukazují abnormality chromozomů 5, 7 a 8. Chloramfenikol byl v zahraničí zakázán a používání chloramfenikolu bylo v Číně omezeno. Související zprávy o leukémii byly vzácné, kromě toho existují zprávy o leukémii způsobené cimetidinem (cimetidin).

Patogeneze

Studium patogeneze leukémie může poskytnout základ pro včasnou detekci leukémie a včasnou blokádu jejího výskytu a vývojového procesu, stejně jako pro hledání nových terapeutických strategií z její patogeneze. V současné době se předpokládá, že výskyt leukémie je vícestupňový, různé příčiny Patogeneze leukémie není stejná: Fyzikální a chemické faktory obvykle způsobují mutaci jednotlivých buněk a potom je genetická vnímavost a imunita těla nízká. Infekce virem, chromozomální aberace atd. Aktivují onkogeny a inaktivují některé rakovinné geny. Nadměrná exprese apoptotických genů nakonec vede k inhibici apoptózy v mutantních buňkách, což zase vede k maligní proliferaci. Některé mechanismy, které jsou podrobnější, jsou popsány níže.

1. Pre-leukemické buňky a leukemické kmenové buňky

Růst buněk akutní leukémie je charakterizován klonální proliferací hematopoetických buněk v nezralém stádiu. Maligní klony se replikují a proliferují bez omezení, ale fáze transformace nejsou identické. Některé maligní buňky AML pocházejí z nediferencovaných kmenových buněk. Oddělení, mononukleární, erytroidní a megakaryocytové linie mají izoenzymy glukóza-6-fosfát dehydrogenázy (G6PD) konzistentní s leukemickými buňkami, zatímco v jiných AML jsou přítomny pouze granule a / nebo mononukleární linie. Klonální hyperplázie naznačuje, že maligní transformace začíná ve stadiu granulocytů - monocytů.Ve VŠECH myeloidních buňkách nejsou žádné maligní markery, což naznačuje, že VŠECHNY buňky nejsou odvozeny alespoň od nejčasnějších hematopoetických kmenových buněk, ale od částečně diferencovaných krvetvorných progenitorových buněk.

V imunofenotypické analýze AML buněk byly některé AML buňky exprimovány k expresi více než jednoho buněčného antigenu, což naznačuje, že AML pocházelo z kmenových buněk s potenciálem vícesměrné diferenciace. Leukemické kmenové buňky se liší v genech zapojených do transformace nebo progrese. Vyznačuje se různými podtypy AML s odlišnými diferenciačními charakteristikami. Někteří vědci však zjistili, že fúzní gen PML-RARa vytvořený charakteristickou genetickou změnou akutní promyelocytární leukémie (APL) t (15; 17) (q22; q21) Není přítomen v CD34 CD38-, ale v CD34 CD38 buňkách ve zralém stádiu hematopoetického cílení, což naznačuje, že nejstarší hematopoetické kmenové buňky nejsou zapojeny do APL, což je maligní transformační mechanismus AML. Zejména PML / RARa je klíčovým molekulárním základem pro patogenezi APL. Těžké kombinované imunodeficience myší (SCID) leukemické iniciační buňky (SL-IC) jsou nejprimitivnějšími leukemickými kmenovými buňkami a SL-IC se inokuluje do NOD / SCID myší. AML se může vyskytovat u myší, přibližně 2% buněk si stále zachovává vlastnosti CD34 CD38-, SL-IC je amplifikován nejméně 30krát a většina buněk AML jsou buňky CD34 CD38 CD33, což naznačuje, že SL-IC má diferenciační potenciál, S L-IC může produkovat buňky tvořící AML-CFU, CD34 + CD38 + a relativně diferencované leukemické buňky, ačkoli SL-IC má omezenou diferenciační schopnost, popírá názor, že buňky AML jsou zcela blokovány.

Ve většině případů jsou leukemičtí pacienti s normální erytroidní, myeloidní a megakaryocytovou hematopoézou inhibováni kvůli nadměrné proliferaci leukemických buněk, ale u malého počtu pacientů s akutní leukémií s nízkou myeloproliferací nejsou výše uvedené důvody pro vysvětlení normální Hematopoetická inhibice je jev, abnormální buněčná nebo humorální imunita v této části pacienta bude pravděpodobně mechanismem normální hematopoetické suprese, zkrátka stále existují normální hematopoetické kmenové buňky v kostní dřeni pacientů s leukémií a účinná chemoterapie může minimalizovat nádorovou zátěž. Inhibice proliferace a diferenciace normálních krvetvorných kmenových buněk je tak uvolněna a postupně se obnovuje normální hematopoéza.

2. Úloha chromozomálních abnormalit v patogenezi leukémie

Od 70. let 20. století bylo cytogenetikou spojeno s mnohými chromozomálními abnormalitami cytogenetika s podtypem leukémie.Na široké uplatnění technik molekulární biologie v hematologii je možné dále prozkoumat patogenezi leukémie na molekulární úrovni. Doposud, ačkoli přesná příčina a mechanismus maligní transformace normálních hematopoetických buněk nebyly zcela objasněny, velké množství studií potvrdilo, že některé nádory opakovaně vykazují vysoce konzistentní chromozomální abnormality a jejich chromozomální zlomové body zahrnují dříve známé nebo nové protoonkogeny. Proto se potvrzuje, že chromozomální abnormality hrají důležitou roli v mechanismu tumorigeneze: Abnormality chromozomů jsou abnormality karyotypu, počet chromozomů nebo strukturální abnormality, strukturální abnormality včetně translokace, inverze a delece, jako je například akutní leukémie granulocytů podjednotky AML. Charakteristickým abnormálním karyotypem s eosinofilií (M4Eo) je inverze chromozomu 16. (16) Charakteristickou cytogenetickou změnou CML je translokace mezi chromozomem 9 a chromozomem 22, tj. T ( 9; 22) (q341; q11), téměř veškerá lymfocytární leukemie B-linie je spojena s chromozomální translokací, například c-myc Translokace genů na imunoglobulinové geny těžkého a lehkého řetězce, jako je trans (T (7; 14), t (8; 2), t (8; 22)), kvůli vysokým hladinám nebo abnormalitám transkripčních regulačních proteinů c-myc Zvýšený růst B buněk je mimo kontrolu, navíc gen MLL lokalizovaný v chromozomu 11q23 je oblast, která se snadno podílí na chromozomálních translokacích a delecí a více než 30 chromozomálních oblastí s translokací MLL, častěji včetně AFXl (xq13) ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) a AF17 (17q21), tyto geny jsou buď zapojeny do nového transkripčního faktoru nebo do běžné sekvence s různými cytokiny, nebo Aminový fragment transkripční represe nebo aktivace asociovaný s doménou, po translokaci genem 11LL23 MLL, je změněn svou normální funkcí a je jednou z hlavních příčin leukémie.

Změna chromozomového čísla je další důležitou genetickou abnormalitou leukémie, například tato abnormalita představuje 40% až 70% ALL. Mechanismus abnormálního počtu chromozomů na leukémii je stále nejasný. Možné mechanismy jsou:

1 Některá recesivní genová exprese vede k nekontrolovanému růstu buněk a regulaci diferenciace.

2 Abnormální exprese genů s protoonkogenním potenciálem.

3 Nadměrná exprese určitého genu způsobuje abnormální proliferaci a diferenciaci buněk.

3. Úloha buněčných onkogenů a nádorových supresorových genů ve vývoji leukémie

Protoonkogen se podílí na regulaci růstu a vývoje lidských buněk za fyziologických podmínek, za patologických podmínek mohou být protoonkogeny aktivovány do onkogenů amplifikací genu, chromozomální translokací, inzercí a bodovou mutací. Schopnost buněk získat nemrtvou a maligní proliferaci, která hraje důležitou roli ve vývoji leukémie a dalších nádorů.

Při výskytu leukémie je translokace genu nejčastější a účinek translokace na protoonkogeny se odráží hlavně v následujících dvou aspektech:

1 Protoonkogen je spojen s T buněčným receptorem nebo imunoglobulinovým genem pro jeho aktivaci, jako je gen c-myc chromozomu 8 a translokace genu těžkého řetězce Ig 14q32 (8; 14), čímž se vytvoří c-myc Transkripce genu je transformována a nesprávná exprese genu c-myc způsobuje nadměrnou tvorbu dimeru c-myc-MAX, což vede k transkripci downstream cílového genu a způsobuje leukémii.

2 Proto-onkogen je umístěn pod kontrolu jiného energicky exprimovaného genu, což způsobuje jeho expresi nebo ektopickou expresi. Nejreprezentativnější je Ph chromozom CML, tj. T (9; 22) (q34; q11) Z translokace chromosomu 9 Abon protoonkogenu abl do oblasti koncentrace chromozomu 22 breakpoint (bcr) produkuje fúzní gen bcr-abl abnormální 8,5 kb RNA kódující fúzní protein 210 kD p210 a normální ABL genový produkt. Ve srovnání s p145 má p210 abnormálně vysokou aktivitu tyrosinkinázy, která může fosforylovat různé enzymové substráty, jako je GAP, GRB-2, SHC, FES a CRKL, a stimulovat abnormální proliferaci krvetvorných prekurzorových buněk. Fúzní gen abl může způsobit transformaci nádorových buněk in vitro a transfekce fúzního genu bcr-abl do buněk kostní dřeně myší může vést k hematologickým změnám podobným CML, jako je značení akutní promyelocytární leukémie (APL). Chromozom je gen t (15; 17) (q22; q21), gen alfa (RARa) receptoru kyseliny retinové na chromosomu 17 a fúze genu pro promyelocytovou leukémii (PML) na chromozomu 15 a nadbytek fúzního proteinu PML-RARot Exprese může významně inaktivovat RARa a některé další funkce jaderného receptoru a tato jádra Receptory se mohou podílet na diferenciaci promyelocytických buněk, a tím blokovat diferenciaci a zrání buněk. Translokace t (8; 21) v AML je jednou z nejčastějších karyotypových abnormalit a tvoří fúzní protein AML1-ETO, který je v současné době zvažován Fúzní protein hlavně blokuje transkripční aktivaci AML1 dominantním negativním vzorcem mnoha doménami genu ETO a komplexu transkripčního korepresoru nukleárních receptorů (N-COR) / histon deacetylázy (HDAC). Za účelem blokování diferenciace hematopoetických buněk hraje důležitou roli v leukémii s t (8; 21). Kromě toho může AML1-ETO také inhibovat funkci transkripčního faktoru PIZF, takže geny normálně inhibované PLZF nejsou potlačeny. Exprese může také aktivovat transkripci onkogenu bcl-2, případně se účastnit vývoje leukémie M2b antiapoptotickou cestou.

Bodová mutace je další způsob aktivace protoonkogenů, například k bodovým mutacím ras genu v lidské leukémii dochází u kodonů 12, 13 a 61. Mutace způsobují nahrazení aminokyselin v peptidovém řetězci proteinu p21, což ovlivňuje tělo proteinu p21. Konformace proto nemůže být inaktivována hydrolýzou GTP na GDP a je nepřetržitě aktivována, což má za následek masivní proliferaci buněk, což způsobuje maligní transformaci.V případě leukémie obsahuje 20% nebo více AML aktivaci ras genu a může dojít ke každému subtypu. .

Supresorový gen je normálním členem lidského genomu, jehož funkcí je indukovat terminální diferenciaci buněk, udržovat stabilitu genů a negativně regulovat růst a diferenciaci buněk a inaktivovat nádorové supresorové geny. Rovněž je důležitým článkem ve vývoji leukémie. Za fyziologických podmínek buňky umírají ve zvláštním čase a na konkrétním místě, které se nazývá programovaná buněčná smrt.

Přestože jsou onkogeny zapojeny do lidské leukémie, stále není dostatek důkazů, které by prokazovaly její roli ve vývoji leukémie. Ze zvířecích retrovirů a podobných onkogenů aktivovaných za experimentálních podmínek jsou krevní buňky kultivované in vitro transformovány a vnímavé. Skutečnost, že leukémie je indukována u zvířat, silně naznačuje, že onkogeny mohou hrát důležitou roli ve vývoji lidské leukémie.

4. Ostatní

Rostoucí pozornost také získala roli mitochondriální DNA (mt-DNA) ve vývoji leukémie. Morfologie, struktura a funkce mitochondrií v leukemických buňkách jsou abnormální. Téměř polovina linií je jednou z patogeneze leukémie. Kromě toho buněčná kultura in vitro není Stanovit vztah mezi stupněm dysfunkce a stupněm hematopoetických poruch charakterizovaných myeloidní leukémií a progresí onemocnění v těle.

Těhotenství s prevencí leukémie

1. Omezte nebo vyvarujte se kontaktu škodlivých látek, jako je ionizující záření, chemikálie a chemikálie.

2. U některých získaných nemocí, které mohou být přeměněny na leukémii, by měla být včasná aktivní léčba.

Těhotenství s leukemickými komplikacemi Komplikace anémie difúze intravaskulární koagulace centrální nervový systém leukémie dospělý syndrom respirační tísně sarkoidóza pleurální výpotek plicní fibróza perikardiální výtok arytmie hypertenze akutní břicho diabetes hemolytická anémie

Komplikace leukémie se vyskytují hlavně u infekce, krvácení, anémie, diseminované intravaskulární koagulace, leukémie centrálního nervového systému, syndromu lýzy nádorů a leukémie, extramedulárních komplikací, syndromu respirační tísně dospělých, sarkoidózy, pleurálního výpotku, plic Fibróza, perikardiální výpotek, arytmie, srdeční selhání, hypertenze, akutní břicho, portální hypertenze, gastrointestinální krvácení, renální nedostatečnost, trombóza nebo autoimunitní hemolytická anémie, nekróza kostní dřeně, diabetes, moč Poranění, nerovnováha elektrolytů a paraneoplastický syndrom spojený s leukémií, Sweetsův syndrom, gangrenózní pyodermie, artritida, vaskulitidový syndrom.

Těhotenství s příznaky leukémie Časté příznaky Zvětšení lymfatických uzlin Melanóza Bod krvácení kůže Kožní sliznice bledá citlivost tibie Opakovaná hypertermie

Počáteční diagnóza leukémie během těhotenství je často obtížná, protože těhotné ženy mají často různé příznaky podobné atypickým příznakům leukémie, nejčastější počáteční projevy únavy, krvácení, anémie a opakované vysoké horečky, bledé kožní sliznice , kožní krvácivé skvrny nebo ekchymózy, velká játra, oteklé lymfatické uzliny a různé příznaky infekce, sternum, citlivost tibie při akutní leukémii.

Vyšetření těhotenství s leukémií

Periferní krev

Anémie je často normální pigmentovaná anémie s normálními buňkami, s mírnou trombocytopenií, občasné bílé krvinky jsou o něco nižší než normální, různé krevní buňky (primární) hyperplázie v periferní krvi akutní leukémie.

2. Kostní dřeň

Původní proliferace buněk> 30% může diagnostikovat akutní leukémii. Chronická leukémie může být rozdělena na chronickou fázi, zrychlenou fázi a fázi výbuchu. Chronické bílé krvinky mohou být hyperplázie> 50 × 109 / l, dokonce až 700 × 109 / l, a morfologie červených krvinek je normální. Hemoglobin je normální, krevní buňky jsou snadno viditelné nukleační červené krvinky, krevní destičky jsou normální nebo zvýšené, hemoglobin a krevní destičky mohou být významně sníženy během akcelerované a vysoké fáze, kostní dřeň vykazuje extrémně aktivní kostní dřeň, zrno: červená může být až 50: 1, originální + časná V mladé a chronické fázi <10% může být výbuchová fáze až 30% až 50% nebo vyšší, acidofilus, bazofily se často zvyšují, megakaryocyty se brzy zvyšují a výbuchová fáze je výrazně snížena.

Podle stavu zvolte EKG, B-ultrazvuk, rentgen, MRI, biochemické testy jater a ledvin.

Diagnóza a diferenciace těhotenství komplikované s leukémií

Diagnóza

Podle typických příznaků, příznaků a krve, změn kostní dřeně není většina diagnózy leukémie obtížná, ale protože někteří pacienti mají atypické klinické příznaky nebo někteří kliničtí lékaři mají nesprávnou diagnózu, mohou být některé případy nesprávně diagnostikovány, například horečka. Leukémie, která je hlavním projevem nástupu, je často nesprávně diagnostikována jako infekce. Diagnózu leukémie je nutné potvrdit až poté, co je antiinfekce neúčinná nebo se nemoc rozvinula, a proto je nesmírně důležité podrobně se zeptat na anamnézu, komplexní fyzikální vyšetření a schopnost správné analýzy myšlení a diferenciální diagnostiky.

Diferenciální diagnostika

Malý počet případů s nízkými bílými krvinkami musí být odlišen od AA, ITP, agranulocytózy, MDS, paroxysmální noční hemoglobinurie, jako je nízká proliferativní leukémie v důsledku snížené periferní krve 3, nízká myeloproliferativní, snadno fázová s AA Zmatenost, ale prapůvodní buňky v kostní dřeni představují více než 30% jaderných buněk, které potvrzují diagnózu leukémie.Jeho opravdu zaměňováno s leukémií je reakce podobná leukémii, infekční mononukleóza a hemofagocytární syndrom (HPS). ), hlavní body identifikace jsou následující:

Leukemická reakce

Jedná se o vzestup leukocytů periferní krve v lidském těle při stimulaci určitých příčin, doprovázený zvýšením primitivní krve a kostní dřeně v periferní krvi nebo kostní dřeně. Je klinicky podobný leukémii. Mezi běžné příčiny patří infekce, nádor, otrava, krvácení, akutní hemolýza. Šok a trauma, zejména u těžkých infekcí a zhoubných nádorů, protože léčba a prognóza bílé a leukémie jsou zcela odlišné, diagnóza by měla být velmi opatrná.

Nejprve jsou vyvolány příčiny podobné leukémii. Po odstranění příčiny může dojít k vymizení reakce podobné leukémii a obrázky krve a kostní dřeně se rychle vrátí k normálu. Většina pacientů s leukémií se liší od leukémie bez trombocytopenie a anémie; Případy mohou mít snížené počet červených krvinek a krevních destiček. Počet leukocytů u pacientů podobných leukémii je nad normálním rozmezím, je však zřídka více než 50 × 109 / l. Poměr nezralých granulocytů v krvi není vysoký a granulocyty jsou vzácné. Významné toxické granule a vakuoly lze pozorovat v cytoplazmě buněk, nedostatcích malformací buněk pozorovaných v leukémii, nerovnováze ve vývoji nukleoplazmatu a Auerových krvinek, NAP a PAS zbarvení je během bílého typu výrazně zvýšeno, zatímco u granulocytární leukémie Většinou je normální nebo nižší.

2. Infekční mononukleóza

Hyperplasie je lymfocytární reaktivní hyperplastické onemocnění způsobené infekcí virem Epstein-Barr (EB), které je běžné u dětí a dospívajících, horečka, cervikální lymfadenopatie a bolest v krku jsou jedinečnou triádou nemoci a mohou být také spojeny s játry. Splenomegalie, vyrážka atd. Kvůli zvýšenému podílu lymfocytů a monocytů v leukocytech periferní krve a velkému počtu abnormálních lymfocytů snadno misdiagnozováno jako ALL, ale žádná progresivní anémie, žádná trombocytopenie a krvácení, periferní krev Ačkoli abnormální lymfocyty mohou dosáhnout více než 10% z celkového počtu bílých krvinek, v kostní dřeni je pouze malé množství heterologních lymfocytů a nedochází k nárůstu pravěkých a nezralých granulocytů. U pacientů s infekční mononukleózou je pozitivní heterogenní aglutinační test v séru. Až do 1: 2000 může testovací titr hovězího erytropoetinu dosáhnout 1: 400 nebo více. Leták je také samoobmedzující onemocnění a jeho abnormální krevní obraz zmizí během 1 až 2 měsíců.

3. Hemofagocytární syndrom (HPS)

Hemofagocytární systémová proliferativní choroba mononukleární makrofágové buněčné linie je histopatologické onemocnění, které je rozděleno na dědičnou primární HPS a reaktivní / sekundární HPS, první se vyskytuje hlavně u kojenců a malých dětí a je autozomální dědičností. Sexuálně přenosná onemocnění, která se objevují v jakémkoli věku, mohou být vyvolána infekcí nebo určitými krevními nebo nehematologickými malignitami a určitými drogami.

HPS je často charakterizována vysokou horečkou, s jaterní a slezinovou lymfadenopatií, rychlým nástupem, závažným stavem a symptomy podobnými AL, ale HPS periferní krev většinou vykazuje úplnou redukci krevních buněk, zatímco AL se obvykle projevuje jako zvýšená hladina bílých krvinek, doprovázená anémií a krevními destičkami. Snížení samozřejmě spočívá v tom, že mnoho pacientů s leukémií vykazuje pokles v periferní krvi 3. V tomto okamžiku musí být diferenciální diagnóza potvrzena cytologií kostní dřeně nebo patologií lymfatických uzlin. Vyšetření HPS kostní dřeně může mít různé stupně zvýšení makrofágů kostní dřeně. Makrofágy jsou někdy vakuolovány troskami fagocytárních buněk, zatímco vyšetření AL kostní dřeně ukazuje výrazné zvýšení pravěkých buněk, žádné zvýšení makrofágů, biopsie lymfatických uzlin HPS se nachází v hemofagocytárních buňkách, žádné lymfatické uzliny Destrukce, biopsie lymfatických uzlin leukémie nemá hemofagocytární buňky, HPS bez základního onemocnění má dobrou prognózu a lze ji snadno obnovit, zatímco AL má špatnou prognózu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.