Těhotenstvím indukovaná hypertenze

Úvod do těhotenství indukovaného hypertenze Syndrom hypotenze vyvolaný těhotenstvím (PIH) je onemocnění jedinečné pro těhotenství, které se vyskytuje po 20 týdnech těhotenství. Klinickými projevy jsou hypertenze, proteinurie, otoky a silné bolesti hlavy. Závratě, závratě a další příznaky, a dokonce i křeče, kóma, současná těhotenství vyvolaná hypertenze je stále jednou z hlavních příčin těhotenství, matek a plodů, kojenecká smrt. Základní znalosti Poměr nemoci: 9% těhotných žen Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: cerebrální krvácení, subarachnoidální krvácení, kóma, akutní srdeční selhání, hemiplegie, placentární abrupce

Příčiny těhotenství vyvolaného hypertenze

(1) Příčiny onemocnění

Přesná příčina těhotenství vyvolané hypertenze dosud nebyla zcela objasněna, a proto chybí účinná preventivní opatření. Příčinou onemocnění je vždy důležitý subjekt v oboru porodnictví. Vývoj základního lékařství podpořil prohloubení výzkumu v této oblasti a učinil uspokojivý pokrok. V průběhu let mnoho vědců doma i v zahraničí provedlo různá pozorování, výzkumy a průzkumy a navrhlo různé teorie, jako je imunologie, teorie dělohy-placentární ischémie, genetická teorie, vazoaktivní látková nerovnováha, koagulační systém a nerovnováha systému fibrinolýzy. Teorie, nedostatek vápníku a další, ale pouze vysvětlit některé mechanismy, se předpokládá, že těhotenství vyvolaná hypertenze je výsledkem kombinace více faktorů.

Imunologie

Těhotenství je složitý fyziologický proces. Z imunologického hlediska je embryo s rodičovským alogenním antigenem, podobně jako transplantace orgánů, štěp k matce, který je rozpoznáván imunitním systémem matky a vyvolává imunitní odpověď, ale Na základě svého výsledku má matka na rozdíl od transplantace orgánů ochrannou imunitní odpověď na plod až do porodu plodu.Je možné si představit, že jakmile bude rovnováha mezi matkou a plodem nevyvážená, bude alogenní embryonální antigen odmítnut a způsobí klinickou patologii. Těhotenství, jako jsou potraty, neplodnost, těhotenství vyvolaná hypertenze, předčasné porody, nízká porodní hmotnost atd. Podle současné studie jsou faktory způsobující nerovnováhu imunitní rovnováhy nejdůležitější v následujících aspektech.

(1) Korelace mezi těhotensky indukovanou hypertenzí a lidským leukocytovým antigenem:

1 Při hlubokém porozumění imunitního mechanismu transplantace bylo zjištěno, že lidský leukocytový antigen (HLA) na buněčné membráně hraje rozhodující roli při transplantaci a odmítnutí tkáně. HLA je skupina krátkých lidských chromozomů na chromozomu 6. Vysoce polymorfní, pevně spojená skupina genů kódujících hlavní histokompatibilní antigeny, které jsou ústřední pro specifickou imunitu, a bylo prokázáno, že HLA nejen kontroluje alogenní rejekce, ale také imunitní odpovědi na organismus. Regulace je úzce spjata s produkcí určitých patologických stavů. Tento antigen je dále rozdělen do dvou kategorií: Třída I má ABC antigen a třída II má DR antigen. V posledních letech studie o antigenech trofoblastických buněk odhalily, že chorionické trofoblastové buňky jsou HLA-I a Antigeny třídy II se neexprimují, ale jsou vysoce exprimovány v nevilních trofoblastových buňkách (tj. Trofoblastických vrstvách, které infiltrují do deciduální vrstvy dělohy a dokonce do povrchové myometria dělohy a endoteliální vrstvy spirálové tepny, které jsou v přímém kontaktu s mateřskou krví a děložní tkání). Antigen HLA-I je antigen HLA-G, který může při kontaktu s matkou způsobit přenos genetické informace, takže matka včas rozpoznává embryonální alogenní antigen, Goldman- Wohl et al. Použili hybridizaci antigenu k detekci exprese HLA-G v placentárních tkáních normálních těhotných žen a pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí. Ve skupině s Gaozhengem bylo ve srovnání s normální skupinou 9 případů exprese HLA-G deficientní nebo snížené. Předpokládá se, že placentární trofoblasty těhotenství vyvolané hypertenze jsou citlivé na imunitní systém matky kvůli nedostatečné expresi ochranného HLA-G [zejména decidual přirozeného zabíjení]. Útok buněk (NK) a některých cytotoxických cytokinů nemůže účinně invazovat do rodičovské spirálové tepny, což způsobuje, že sametová implantace je příliš mělká. Špatný vývoj cév vede k bránění přepracování krevních cév ak vytváření placenty bohaté na průtok krve.

2 Moderní imunologie se domnívá, že při transplantaci orgánů platí, že čím větší je kompatibilita HLA mezi dárcem a příjemcem, tím vyšší je úspěšnost transplantace a čím je vyšší kompatibilita HLA mateřského plodu na rozhraní mezi matkou a plodem, tím méně matka dokáže embryo rozpoznat. Antigen, nemůže produkovat blokující protilátky, embrya nejsou chráněna blokujícími protilátkami a jsou odmítnuta, tj. Patologické těhotenství, jako je potrat, neplodnost, těhotenství vyvolaná hypertenze, předčasné porod atd., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng atd., Ke studiu lidského leukocytového antigenu Korelace s těhotensky indukovanou hypertenzí zjistila, že frekvence antigenu HLA-DR4 ve skupině PIH, míra sdílení antigenu HLA-DR4 a genová frekvence alely 0405 byly významně vyšší než frekvence v kontrolní skupině. Alelu 0405 považovaly za těhotenství indukovanou hypertenzi. Vnímavé geny, které mohou být spojeny s nerovnováhou genu způsobujícího onemocnění těhotenství vyvolané hypertenze, způsobují poruchu imunitního systému nebo přímo působí jako gen imunitní odpovědi a ovlivňují antigeny prezentující makrofágy prostřednictvím genových produktů, jako jsou antigeny, nebo interagují s jinými buňkami a způsobují mateřské krevní cévy. Poškození endoteliálních buněk vede k výskytu těhotenství vyvolané hypertenze, zvyšuje se podíl sdílení HLA-DR mezi matkou a plodem, zvyšuje se kompatibilita a mateřská schopnost rozpoznávat fetální antigen je slabá. Vzhledem k nedostatečné stimulaci antigenu HLA-DR mateřského imunitního systému nemůže matka produkovat blokující protilátku nezbytnou pro udržení těhotenství a na jedné straně nemůže blokovat placentární antigenní složku vstupující do mateřského těla, čímž se vytvoří tkáňový imunitní komplex, který způsobí poškození, Na druhou stranu, protože se nemůže vázat na povrchový antigen placentárních trofoblastových buněk, aby blokoval svůj antigen, takže se již nemůže vázat na mateřský cytotoxický antigen a aktivovat imunitní fagocytární T lymfocyty, což způsobuje cytotoxické poškození, takže mateřská a fetální HLA antigenní fáze Čím větší je kapacita, tím je pravděpodobnější rozvoj hypertenze vyvolané těhotenstvím.

Existuje však také opačný názor, Wihon et al věří, že těhotenství vyvolaná hypertenze nemá nic společného s HLA.

(2) Porucha imunitní výživy / poškození imunitního systému: Reakci imunitního systému na alogenní antigeny regulují hlavně pomocné T buňky (Th) a její cytokiny. V minulosti bylo zjištěno, že poměr T inhibičních T buněk (Ts) se u normálních těhotných žen snížil. Poměr Th / Ts u pacientů s těhotensky vyvolanou hypertenzí se zvýšil Současná studie zjistila, že klíčem k normální imunitní rovnováze mezi matkou a fetem je imunitní rovnováha mezi Th1 / Th2.

Th je rozdělena do tří podtypů podle sekretovaných cytokinů: Th1 buňky secernují interleukin 2,12 (IL-2, IL-12), interferon-y (IFN-y), tumor nekrotizující faktor a, β (TNF-a, p), podporují buněčnou imunitu; Th2 buňky vylučují interleukin 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13), aby podporovaly humorální imunitu; Th0 buňky se vylučují výše Různé faktory, tyto buněčné imunitní faktory, tvoří imunoregulační síť v autokrinní a / nebo parakrinní formě, regulují a řídí produkci placentárního vaskulárního řečiště a průtoku krve a produkci různých souvisejících imunitních faktorů.

V reakci imunitního systému na alogenní antigeny je imunitní odpověď typu Th1 ukázána jako imunitní zabíjení a imunitní odpověď typu Th2 je ukázána jako imunitní ochrana nebo imunitní výživa. Saito et al zjistili, že poměr Th1: Th2 u normálních těhotných žen je vyšší v těhotenství a později. Normální netěhotné ženy byly nízké, zatímco procento Th1 buněk a Th1: Th2 v periferní krvi u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí bylo významně vyšší než u normálních těhotných žen IL-12 v mononukleárních buňkách periferní krve (PBMC) u pacientů se závažnou těhotensky indukovanou hypertenzí in vitro. Exprese TH byla významně vyšší než u normálních těhotných žen a poměr Th1 / Th2 byl pozitivně korelován s expresí IL-12. Sekrece TNF-a, IL-2 a IFN-y byla vyšší než sekrece TNF-a / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN-y / IL-43 je také vyšší než první a střední arteriální tlak souvisí s expresí cytokinů Th1 typu IL-2, IFN-y, TNF-a. Sekrece cytokinů typu Th2 má sexuálně ochranný účinek u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí a zvýšená exprese cytokinů typu Th1 s imunitním zabíjením způsobuje nerovnováhu poměru Th1 / Th2, což vede k patofyziologii těhotenství vyvolané hypertenze.

(3) Účinky imunitních komplexů: imunitní komplex (IC) je vazebný produkt antigen-protilátek, který hraje nepostradatelnou roli při odstraňování a ničení různých antigenů. Během normálního těhotenství je denně asi 100 000 výživy. Listové buňky, které odpovídají asi 1 g tkáně, vstupují do mateřského oběhu a vytvářejí imunitní komplex s mateřskou protilátkou, která je pohlcena mateřským mononukleárním makrofágovým systémem. Trofoblastové buňky v mateřské krvi pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí se zvyšují ve srovnání s normálním těhotenstvím. Ženy jsou 20krát vyšší a vytvářené imunitní komplexy jsou výrazně zvýšeny: Po uložení IC v glomerulární bazální membráně dochází ke změnám podobným glomerulonefritidě prostřednictvím odpovídající imunitní odpovědi, která zvyšuje permeabilitu bazální membrány a vylije se velké množství proteinu. IC se usadí v decidulární cévní stěně děložní placenty, aktivuje komplementový systém, způsobuje zánětlivou reakci prostřednictvím volných účinných látek, způsobuje poškození cévního endotelu, poruchu průtoku krve placentou, fetální ischémii a hypoxii a v roce 1999 vyhověl testu Shangguan Biwen. Komplex plazmatického terminálního komplementu (SC5b-9) se používá u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí. Výsledky SC5b-9 jsou významné u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí a vysokými rizikovými faktory pro těhotenství indukovanou hypertenzi. SC5b-9 je komplexem komplementem aktivovaného konečného produktu C5b-9, který se váže na S protein v plazmě, který se váže na receptory S proteinu na buněčných membránách, jako jsou krevní destičky, neutrofily, epiteliální buňky a červené krvinky. To vede k buněčné lýze, což naznačuje, že IC se může podílet na aktivaci komplementu, zvýšeném komplexu SCSb-9, toxických účincích na systémové vaskulární endoteliální buňky, poškození vaskulárního endotelu a poškození více orgánů, což nakonec vede k těhotenství vyvolané hypertenzi.

2. Teorie placentární nebo trofoblastické ischémie

(1) Exprese trofoblastických adhezních molekul a těhotenství vyvolané hypertenze: Růst plodu-placenta závisí hlavně na diferenciaci cytotrofoblastů (CTB) a konstrukci děložní placentární vaskulární sítě. CTB může tvořit syncytiotrofoblasty a mesenchytrofoblasty. (tj. extravillous trofoblastové buňky), CTB se diferencuje na volné klky a fixované klky během raného těhotenství. První z nich je přímo ponořen do intersticiálního prostoru a vyměňuje si živiny a plyny s mateřskou krví. Ten se proliferuje a prorazí bazální vrstvou endometria. Intersticiální trofoblasty infiltrují deciduu, svalovou vrstvu a krevní cévy. V časném těhotenství dosáhne cévní infiltrace pouze vrstvy aponeurózy. V druhém trimestru infiltrace dosáhne 1/3 povrchové vrstvy. Během pozdního těhotenství jsou trofoblasty rozptýleny v místní aponeuróze, svalové vrstvě a V cévní oblasti intersticiální trofoblasty postupně nahrazují cévní endoteliální buňky podél spirálních arteriol, hluboko do stěny krevních cév, degradují cévní hladké svalstvo a elastická vlákna, rozšiřují cévní lumen, snižují odpor krevního toku a zvyšují průtok krve. Revovaskularizace krevních cév, zatímco CTIS ulpívá na povrchu aponeurózy, se váže, obrací cévní endotel a napadá sakrální membránu. Souvisí s fenotypem jeho buněčné adhezní molekuly (CAM) (CAM je typ glykoproteinu široce distribuovaný na buněčném povrchu a extracelulární matrix, který je rozdělen do čtyř hlavních rodin: rodina integrinů, rodina kalmodulinů, selektin Rodina a superrodina imunoglobulinů), například infiltrace buněčného povrchu exprimujícího integrin a1, a5 a β1, zatímco fenotyp integrinového typu integrinu je α6 a β4, vyživuje se během implantace embrya a tvorby placenty Fenotyp buněčných adhezních molekul bude odpovídajícím způsobem převeden. Jakmile je fenotypová transformační porucha, může být narušena schopnost trofoblastické infiltrace a mělká implantace. Vzorek konverze placenty CTB u pacientů s hypertenzí vyvolanou těhotenstvím má zřejmé překážky. Integrin Hladiny exprese a6p4, a6vp6 a E-calmodulinu jsou vysoké, avšak exprese avP3, a1p1, VE-kalmodulinu, vaskulárních adhezních molekul a adhezivních molekul destiček chybí, takže přechod fenotypu adheze nemůže být dokončen a nemůže být stanoven epiteliálním fenotypem. Vytvoření vaskulárního endoteliálního fenotypu a získání infiltračního fenotypu, což má za následek obstrukci CTB diferenciace a infiltrace, infiltraci deciduy, svalové vrstvy a spirálních arteriol, takže růst placentární vaskulární sítě není Dobrá, způsobující placentní mělkou implantaci a placentární ischémii, patologické změny hypoxie.

Přesný mechanismus regulace CTB exprese CAM v současnosti není zcela objasněn Infiltrační model kultury CTB in vitro naznačuje, že hypoxické napětí může inhibovat infiltraci CTB in vitro regulací fenotypu adheze CTB. Pijnenbong et al zjistili, že CTB existuje u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí. Vnitřní defekty znemožňují expresi integrinových molekul se skleněným mucinem a fibronektinem jako ligandy Irving et al věří, že regulace exprese CAM CTB je ovlivněna hlavně některými růstovými faktory buněk v autokrinních a parakrinních procesech CTB, jako je Epidermální růstový faktor, inzulínový růstový faktor, transformující růstový faktor atd. Kromě toho některé zánětlivé cytokiny, jako je TNF-a, IL-la, IL-lp, mohou také ovlivňovat expresi CAM v CTB.

(2) vaskulární endoteliální růstový faktor a těhotenství indukovaná hypertenze: vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) je sekreční glykosylovaný polypeptidový faktor se silným proangiogenním růstem a zvýšenou mikrovaskulární permeabilitou. Specifický mitogen endoteliálních buněk je důležitým faktorem při tvorbě fyziologické vaskulární sítě v lidském těle Placenta je orgán naplněný vaskulární sítí VEGF hraje důležitou roli při vývoji placentárních krevních cév.

Experimenty ukazují, že VEGF hraje roli ve všech stadiích těhotenství. V časném těhotenství je VEGF spojen s placentární neovaskularizací a diferenciací a infiltrací trofoblastů. Ve středním a pozdním těhotenství může snížit odpor proti průtoku krve, zlepšit lokální vaskulární permeabilitu a posílit Role látkové výměny, lidský placenta VEGF je distribuován hlavně v cytotrofoblastech, syncytiotrofoblastových buňkách, vaskulárních endoteliálních buňkách a vilózních mezenchymálních buňkách, VEGF v placentě je vylučován hlavně syncytiotrofoblasty, může ovlivnit tvorbu placentární vaskulární sítě a vyživovat samotné buňky Diferenciace, infiltrace, Zhang Wei, Liu Xia atd. Potvrdily, že během těhotenství vyvolané hypertenze byly sekrece VEGF a placentární vaskulární hustota placentárních klků trofoblastů významně sníženy a úzce souvisí se závažností onemocnění. Hlavní úlohou VEGF je podpora angiogeneze a zlepšení krve. Dodávka, v procesu angiogeneze, často dochází k synergickému účinku více angiogenních faktorů, ale pouze endoteliální buňky působí pouze VEGF, placenta je orgán plný vaskulárních sítí, během placentárního vaskulárního vývoje a růstu plodu, VEGF hraje důležitou roli, exprese VEGF je snížená, může způsobit placentární krev Změny ve struktuře, snížená placentární cévní oblast, ovlivňující přísun krve do placenty, snížené hladiny VEGF naznačují, že ovlivňuje diferenciaci a proliferaci trofoblastů, způsobuje dysfunkci trofoblastické invaze, čímž ovlivňuje fyziologické změny spirálních arteriol, což vede k těhotenství vyvolané hypertenzi Došlo k chybě.

(3) Placentární růstový faktor a těhotenství indukovaná hypertenze: placentární růstový faktor (PLGF) je jedním z členů rodiny VEGF. Vyjadřuje se převážně v placentární tkáni, v současné době se nacházejí PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3. Tři isoformy, gen umístěný v oblasti q24 ~ q31 lidského chromozomu 14, se mohou specificky vázat k receptoru tyrosinkinázy (FLT-1) na buněčném povrchu, aby hrály biologickou roli, PLGF nejen vyvolal krevní cévy Endoteliální proliferace a aktivace a regulace proliferace trofoblastů in vitro kultura zjistila, že trofoblastové buňky mohou exprimovat PLGF receptor, PLGF v placentě lokální regulaci endoteliálních buněk a trofoblastů prostřednictvím autokrin a parakrin Funkce, hypoxie může inhibovat sekreci PLGF v trofoblastových buňkách Liu Wei a další studie prokázaly, že exprese PLGF v periferní krvi a placentě u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí je významně nižší než u normálních těhotných žen a exprese PLGF se snižuje s nárůstem těhotenství indukované hypertenze. Exprese PLGF mRNA v placentách a v decidulárních trofoblastových buňkách byla významně snížena, což naznačuje, že transkripce PLGF mRNA byla snížena, což mělo za následek sníženou sekreci PLGF proteinu, která ovlivnila jeho biologickou funkci. Snížení syntézy PLGF u gestačních vysoce trofických trofoblastů nastává na úrovni genové transkripce.Slabá syntézní schopnost trofoblastického PLGF může oslabit proliferační a infiltrační schopnost extravilózních trofoblastových buněk, bránit procesu vaskulárního přepracování a způsobit placentární ischémii a hypoxii. Vede k těhotenství vyvolané hypertenzi, hypoxie inhibuje sekreci PLGF pomocí syncytiotrofoblastů a mezenchymálních trofoblastů Po poškození endoteliálních buněk je opravná schopnost oslabena, což podporuje rozvoj placentární ischémie a hypoxie.

S prohlubováním výzkumu mechanismu těhotenství vyvolané hypertenze bylo zjištěno, že systémové vaskulární endoteliální buňky jsou značně poškozeny a vaskulární dysplazie v placentě a decidua je základní patologickou změnou hypertenze vyvolané těhotenstvím a imunitně zprostředkovaná trofoblastická infiltrace může být nedostatkem. Klíčovým faktorem je to, že v důsledku nedostatečné infiltrace děložní spirálové tepny trofoblastovými buňkami ovlivňuje v těhotenství přepracování fyziologických placentárních krevních cév, což má za následek ischemii plodu, hypoxii a produkci a uvolňování velkého počtu toxických faktorů, které způsobují rozsáhlé poškození cévních endoteliálních buněk. S ohledem na fyziologické a patologické účinky PLGF se předpokládá, že abnormální exprese PLGF může být zapojena do patogeneze PIH.

3. Renin-angiotensinový systém (RAS)

(1) Reninový gen a hypertenze vyvolaná těhotenstvím: Renin je enzym omezující rychlost v RAS a jeho funkcí je přeměna angiotensinogenu (AGT) na angiotensin I (Angiosin I, AngI). : Polymorfismy s délkou restrikčních fragmentů (RFLP) jsou spojeny s hypertenzí, ale analýza rodiny Arngrimsson et al. Neprokázala statistický rozdíl v RFPL mezi pacienty s těhotensky indukovanou hypertenzí a jejich manželkami, což naznačuje, že gen renínu Nebyla korelace mezi RFLP a výskytem hypertenze vyvolané těhotenstvím.

(2) Systém renin-angiotensin (RAS): RAS je hormonální endokrinní systém, který hraje důležitou roli při regulaci kardiovaskulárních funkcí a regulaci rovnováhy vody a solí. Receptor angiotensinu II (receptor angiotensinu) , ATR) je efektorem RAS, zprostředkovává fyziologické účinky angiotensinu II (Ang II), je klíčovým článkem v roli RAS, hraje důležitou roli při regulaci krevního tlaku, rovnováhy tekutin a vaskulárního přepracování, zatímco AGT je před AngII. Tělo, AGT molekula má dva aminokyselinové typy v poloze 235: methionin (Met235) a threonin (Thr235), z nichž typ AG2 typu Thr235 úzce souvisí s výskytem esenciální hypertenze, a v současné době se nachází gen AGT spojený s těhotensky indukovanou hypertenzí. Existují 4 typy mutací:

V roce 11993 Ward a kol. Zjistili, že četnost genu T235 AGT byla významně zvýšena u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí, která byla doprovázena zvýšenými hladinami AGT v periferní krvi. U 20% homozygotních žen T235 v bělošské populaci se vyvinula těhotenství vyvolaná hypertenze a homozygotní : U méně než 1% žen M235 se vyvine těhotenství vyvolaná hypertenze, což naznačuje, že M235 může být ochranným genem pro těhotenství vyvolanou hypertenzi.

2Arngrimsson et al. Analyzovali vnímavost pacientů s PIH na AGT a zjistili, že mutace AGT promotoru A (-6) G má silnou vazebnou nerovnováhu s genem T235. Většina T235 a promotor A (- 6) Spojení G mutací, pouze 1% až 3% T235 není spojeno s promotorem A (-6) G mutace, což naznačuje, že mutace oblasti promotoru AGT může být hlubší příčinou těhotenství vyvolané hypertenze, tato mutace způsobuje Exprese T235 je zvýšena.

V roce 1995 Houe a kol. Zjistili, že u 28 nukleotidů genu AGR došlo k mutacím C → T bází u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí, což vedlo ke změně leucin → fenylalaninu (LIop) v 10. aminokyselině molekuly. Poloha je umístěna na křižovatce renín-molekulárních puklin, což urychluje reakci reninem katalyzovaného AGT na AngII, což vede ke zvýšení normálního množství AngII, přepracování děložní spirálové tepny u pacientů s hypertenzí vyvolanou těhotenstvím a hyperplází hladkých svalů cév a aterosklerózy. Axyl je mitogen, který stimuluje proliferaci buněk hladkého svalstva cév. Lokálně zvýšený AngII podporuje a vyvíjí aterosklerotické léze Morgan et al věří, že v decidách pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí jsou lokalizovány pouze spirální artérie dělohy. Produkce hladkého svalstva, zvýšená exprese genu AGT T235 a zvýšená AGT typu T235, což má za následek lokální zvýšení AngII, urychlení aterosklerotických patologických změn děložní spirálové tepny, LIop mutace může produkovat odpovídající kódovaný protein do krve, což ukazuje na LIop mutaci AGT je funkční a další studie zjistily, že mutace LIop významně zvyšují reninový a vaskulární tón Katalyticky konvertujícího enzymu (angiotensin konvertující enzym, ACE) účinnost reakce, je v přímém vztahu k výskytu LIop těhotenství indukované hypertenze.

(3) Polymorfismus přístupu / delece genu pro enzym konvertující angiotensin a hypertenze vyvolaná těhotenstvím: V RAS je ACE klíčovým enzymem, který přeměňuje AngI na fyziologicky aktivní AngII a má také vazodilatátor, bradykinin. Role inaktivace hraje důležitou roli v regulaci vaskulární fyziologie. Koncentrace ACE je významně korelována s jejím genetickým polymorfismem. Vkládání / delece sekvence ALU obsahující faktor 16 genu (inzerce / delece, I /) D) Polymorfismus ovlivňuje rychlost transkripce Když je přítomna Alu repetice (typ inzerce, typ II), rychlost transkripce genu ACE klesá, čímž se snižuje syntéza mezi třemi genotypy genu ACE (II, DD, I). / D), nejvyšší hladina ACE typu DD, následovaná I / D typem, nejnižší typ II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao atd., Detekovala genotypy ACE u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí a normálním těhotenstvím Frekvence a koncentrace DD> I / D> II, což naznačuje, že DD nebo D alely jsou dominantní u těhotných žen s těhotensky indukovanou hypertenzí, což naznačuje, že polymorfismus genu ACE je spojen s výskytem těhotenství vyvolané hypertenze. D alela je gen náchylnosti k těhotenství vyvolané hypertenze, pravděpodobně kvůli kontrole genu Plazmatická a intracelulární exprese ACE, plazmatická koncentrace DD je vysoká, produkce AngII se zvyšuje, zatímco degradace bradykininu způsobuje bariéru syntézy epoprostenolu (prostacyklin) a prostaglandinu E2 (PGE2), ale tromboxanu A2 (TXA2) Syntéza se nesnížila, což vedlo ke snížení poměru PGI2 / TXA2, ke zvýšení periferní vaskulární rezistence, abnormální koagulaci krve a ke snížení fetálního placentárního krevního toku, což vedlo k výskytu těhotenství vyvolané hypertenze. Huang Yanyi a další studie mají opačný výsledek. Gen ACE u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí Typ II je hlavní typ, který může souviset s různými typy těhotenství vyvolané hypertenze, různé typy a různé klinické projevy těhotenství vyvolané hypertenze mohou mít také různé typy genové exprese.

(4) Angiotensin I, receptory typu II a těhotenství indukovaná hypertenze: citlivost krevních cév na AngII se zvyšuje během těhotenství vyvolané hypertenze a mechanismus může souviset se snížením vazodilatační aktivity a typem, afinitou a afinitou ATR periferní krevní cévy. ATR je klasifikován do typu 2 a v současné době se u lidí a vyšších savců vyskytuje pouze jeden typ ATR (receptor angiotensinu I, AT-1). Hlavní biologické účinky A-1 jsou zprostředkovány AT-1. Ve studii polymorfismu genu AT-1 použili Bnnardeaux et al. PCR k amplifikaci všech kódujících oblastí a 3 'netranslatovaných oblastí genu AT-1 u 60 pacientů s rodinnou náchylností k hypertenzi a v kombinaci s jednovláknovým polymorfismem. V pěti polymorfních lokusech (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T a A1878 → G) je v rodinné anamnéze hypertenze pouze frekvence alel C 1166 polymorfního lokusu v oblasti 3 '. Počet pacientů v polymorfním lokusu A1166 genu AT-1 významně koreloval s esenciální hypertenzí. Hu Yuhong, Shang Tao et al zjistili, že nukleosid genu A1166 AT-1 Acidická variace je významně spojena s těhotensky indukovanou hypertenzí a AT-1 genem A116 u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí Frekvence polymorfní variace alely C 6 lokusů se významně zvýšila a frekvence AC a CC genotypu byla významně vyšší než u normální skupiny těhotných, což naznačuje, že polymorfismus lokusu A-1 genu AT-1 souvisí s nástupem těhotenství vyvolané hypertenze. Polygony a normální polymorfismy alel AT-1 3 alely (573C → T, 1062A → G, A116 → C) a AT-1 genové 3 'dinukleotidové repetice (CA) n Nebyl zjištěn žádný významný rozdíl ve frekvenci morfologických variací, ale frekvence A4 a 573T v alelách dinukleotidové repetiční sekvence u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí byla významně vyšší než v normálním těhotenství a v A4 a 573T byla parciální nerovnováha vazeb. Variace v alelách A4 a 573T mohou snižovat expresi AT-1, což ovlivňuje tvorbu placenty, vylučování placenty PGI2 a placentární hemodynamiku.

(5) Prostaglandiny a těhotenství vyvolaná hypertenze: Existují dvě skupiny prostaglandinů a porodníků úzce souvisejících, PGE2 / PGF2a a PGI2 / TXA2, druhá je 4-8krát silnější než ta první, PGE2 a PGI2 mají anti-AngII Vasokonstrikce způsobuje dilataci krevních cév, PGF2a a TXA2 mají vazokonstrikci a tyto dvě tvoří rovnováhu. TXA2 také aktivuje destičky, což způsobuje agregaci destiček a trombózu. Pokud tyto dvě nejsou koordinované, může dojít k patologickému poškození. Hladiny PGE2 a PGI2 v placentě a moči byly nízké, zatímco hladiny PGF2a a TXB2 (metabolismus TXA2) byly významně zvýšeny Poměr PGE2 / PGF2a a PGI2 / TXA2 byl výrazně nižší než u normálních těhotných žen.

(dvě) patogeneze

1. Základní patologické změny

Systémový malý arteriální spasmus je základní lézí, která je způsobena malým arteriálním spasmem, stenózou lumen, zvýšenou periferní rezistencí, pomalejším průtokem krve, poškozením cévních endoteliálních buněk, zvýšenou permeabilitou, únikem tělesných tekutin a proteinů a nedostatečnou perfúzí mikrocirkulací. Ischémie, hypoxie a dysfunkce různých orgánů.

2. Hlavní orgánové patofyziologické změny

(1) Mozek: Hmotnost normálního lidského mozku představuje pouze 2,2% tělesné hmotnosti, zatímco mozkový průtok krve představuje 15% srdečního výdeje a spotřeba kyslíku v mozku představuje 23% celkové spotřeby kyslíku. Mozková tkáň je způsobena malým arteriolárním křečí. Ischémie, hypoxie, kyselina mléčná, adenosin a další metabolity se zvyšují, vazodilatace, zvýšená propustnost, mozkový edém, eklampsie pacienti mají mozkový edém, velký počet nedávných nálezů CT zjistil, že mozkový edém je preeklampsie Hlavní patofyziologické jevy, hypoxie, vazospazmus, exsudace, otoky mohou způsobovat neurologické poruchy, bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, poruchy vědomí a křeče. V závažných případech je mozková vaskulární samoregulační funkce ztracena, což způsobuje punctiform nebo Lokalizované krvácení do plaku, rakovina mozku atd., EEG může mít výkon epileptického výboje, mapu toku krve mozkem pro stanovení vyššího krevního tlaku kriticky nemocných pacientů, čím nižší se může objevit amplituda levé strany.

(2) Srdce: Křeč koronárních tepen, způsobující nedostatečnost myokardu, intersticiální edém, těžké krvácení a nekrózu, zadržování vody a sodíku u pacientů s těhotenskou hypertenzí, koncentrací krve a zvýšenou viskozitou krve, což způsobuje srdeční předpětí a srdeční výdej Snížený objem krve a zvýšené afterload levé komory, vedoucí k selhání levého srdce a plicnímu edému, echokardiografie ukázala, že diastolický průměr pravé komory u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí byl významně zvětšen, koncový diastolický tlak levé komory, snížena systolická funkce komory, doleva Komorová ejekční frakce se snížila, protože pacientky se závažnou těhotensky indukovanou hypertenzí měly různý stupeň anémie, hypoproteinémie, snížený osmotický tlak v plazmatickém koloidu, což mělo za následek malé nebo střední výpotky v perikardu a biopsii endokardu u pacientů se závažnou těhotensky indukovanou hypertenzí. Hypertrofie buněk, mozkové změny částic, intersticiální myokard s omezenými změnami vláken a špinavé krvácení a lokalizovaná nekróza.

(3) Plíce: Plicní edém a difúzní bronchiální krvácení jsou nejčastějšími patologickými změnami u pacientů s eklampsií a častá je také fibróza na malé ploše.

(4) Játra: Ischémie jaterní arterie způsobená jaterním arteriolarním spasmem u pacientů s těhotensky vyvolanou hypertenzí, ale hrubá léze jater je pozorována pouze u pacientů s eklampsií, asi 1/3 je abnormální pod mikroskopem, obvykle začíná od sinusů jater Později může být rozšířena na sousední žilní krevní cévy, v závažných případech cévní ruptura, jaterní parenchymální krvácení a subkapsulární hematom, bolest v horní části břicha a nepohodlí a dokonce i ruptura hematomu do krvácení do břišní dutiny.

Když jsou jaterní arterioly ochromeny, hepatocyty jsou ischemické, oteklé a zvyšuje se propustnost buněčné membrány, uvolňování alaninaminotransferázy (ALT) v mitochondriích hepatocytů, ALT pacienta, aspartátaminotransferáza (AST), alkálie Sex fosfatáza (AKP), bilirubin může být zvýšen, mírná žloutenka, metabolismus lipidů se také významně změnil, lipoprotein s velmi nízkou hustotou krve může být jednou z příčin poškození endotelu, za normálních okolností může plazmatický albumin V kombinaci s nelipidovanými volnými mastnými kyselinami je triglycerid snížen v krevních cévách a když je snížen poměr plazmatického albuminu k lipoproteinu s velmi nízkou hustotou, může se triacylglycerol akumulovat v krevních cévách a poškodit krevní cévy.

(5) Ledviny: V normálním těhotenství se zvyšuje objem ledvin, průtok plazmatické plazmy ledvinami a rychlost glomerulární filtrace, zvyšuje se vylučování metabolitů, renální arterioles sputum během těhotenství vyvolané hypertenze a glomerulární mírnost pod světelným mikroskopem Menší je snížen průměr kapilárního lumenu renálního tubulu Pod elektronovým mikroskopem jsou glomerulární kapiláry zahuštěny, endoteliální buňky jsou zvětšeny, kapilární lumen je malý nebo dokonce uzavřený, což má za následek snížení průtoku krve a může existovat velké množství glomerulárních lézí. Nebo hromady hroznů podobných lipidů, možná cholesterolu nebo cholesterolu.

V normálním těhotenství nelze glomerulární makromolekulární protein filtrovat, malý protein lze filtrovat, ale může být reabsorbován renálními tubuly. U pacientů s těhotenskou indukovanou hypertenzí, poklesem glomerulární filtrace a ledvinami je ledvina snížena. Míč může mít také infarkt a pod endotelem jsou fibroidy, které mohou učinit přední malé arterioly glomerulů extrémně úzkými, což způsobuje poškození glomerulárů, zvyšuje jeho propustnost, snižuje selektivitu a průchod makromolekulárních proteinů. .

(6) Placenta: Pro zajištění přísunu krve plodu během normálního těhotenství je placentární poloha krevních cév rozšířena trofoblasty, průměr děložní spirálové tepny je evidentně zvýšen, endotel je nahrazen trofoblastem, hladká vrstva střední vrstvy krevní cévy a vnitřní elastická vrstva jsou trofoblasty a Namísto vláken obsahujících amorfní matrici se tyto změny postupně rozšiřují od aponeurotického segmentu spirálové tepny až po svalovou vrstvu a dokonce až k distálnímu konci děložní tepny, ale placentární pozici žen s hypertenzí vyvolanou těhotenstvím tuto fyziologii postrádá. Svalová vrstva spirálové tepny změněná nebo omezená na vaskulární část aponeurózy si stále udržuje složení vaskulárního hladkého svalstva a decidua během těhotenství. V důsledku poškození placentárních spirálních endoteliálních buněk způsobuje pokles průtoku krve mezi villi snížení perfúze placenty. Placentární krevní cévy dělohy mají akutní aterosklerózu a postižené krevní cévy mohou být nekrotické. Komponenty stěny krevních cév jsou často nahrazeny amorfními látkami a pěnovými buňkami a mohou vést k vymizení cév. Tyto léze jsou nejčastěji v bazilární tepně kvůli těmto tepnám. Nedochází k žádné trofoblastické odezvě a fenomén cévního vymizení je v souladu s placentární infarktovou oblastí.

Mikroskopické pozorování: nekróza a degenerace buněk ve vrstvě syncytiových buněk v placentě, snížená hustota mikroživin životaschopných buněk, snížená pinocytóza a sekreční aktivita endocytových buněk, zvýšený počet cytotrofoblastových buněk, vysoká mitotická aktivita, výživa Základní film je nepravidelně zahuštěn.

Prevence syndromu hypertenze vyvolaného těhotenstvím

1. Monitorování těhotenství vyvolané hypertenze: Vzhledem k tomu, že příčina těhotenství vyvolané hypertenze není zcela jasná, nemoci nelze zcela předvídat.U těhotných žen s vysoce rizikovými faktory by měla být poskytnuta odpovídající léčba a následné sledování by mělo být pečlivě sledováno pro včasnou diagnózu, včasnou léčbu a snížení. Výskyt těžké těhotenství vyvolané hypertenze má velký význam pro ochranu zdraví matek a dětí.

(1) Klinické pozorování (fyzikální metody):

1 průměrný arteriální krevní tlak (MAP): střední arteriální tlak (MAP) = diastolický krevní tlak + 1/3 pulsní tlak, hladina MAP (MAP-2) ve druhém trimestru v důsledku hemodiluce a placentární cirkulace, odpor krevního toku Snížení, snížení krevního tlaku, zejména diastolického krevního tlaku, je jasnější, takže se zvyšuje pulsní tlak, MAP je nejnižší po 22-26 týdnech těhotenství a ti s predispozicí k těhotenství vyvolané hypertenze mají zvýšenou citlivost na AngII, vazospazmus a krevní tlak. MAP-2 ≥ 85 mmHg, pravděpodobnost výskytu těhotenství vyvolané hypertenze v budoucnu je vysoká, ale falešně pozitivní frekvence je také vysoká, takže bylo navrženo, že MAP-2 ≥ 90 mmHg může zlepšit citlivost.

2 testy převrácením (ROT): metoda měření: obecně v období 26 až 30 týdnů těhotenství, těhotné ženy v levé postranní poloze k měření krevního tlaku, převrácení vleže po 5 minutách a poté změření krevního tlaku, je-li v poloze vleže diastolický tlak ve srovnání s levou postranní pozicí ≥ 20 mmHg je pozitivní, což naznačuje, že těhotné ženy mohou mít možnost rozvoje těhotenství vyvolané hypertenze. V poloze nahoře těhotná děloha komprimuje břišní aortu, která může zvýšit citlivost angiotensinu II, zvýšit krevní tlak, a po těhotenství ženy s vysokou angiotenzinovou senzitivitou. Může dojít k hypertenze vyvolané těhotenstvím.

3 index tělesné hmotnosti (BMI): metoda stanovení: BMI = hmotnost / výška 2 × 100, střední těhotenství BMI ≥ 0,24, incidence hypertenze vyvolané těhotenstvím může být až 20,8% a <0,24 těhotenství indukovaná hypertenze Míra výskytu je pouze 4,4% a lidé s krátkým vzrůstem mají tendenci k těhotenství vyvolané hypertenzi.

4 izometrický zátěžový test (IET): zvýšení systémového vaskulárního odporu a zvýšení krevního tlaku Reakce na tento test s diastolickým krevním tlakem může ukázat reaktivitu krevních cév těhotných žen, predikovat hypertenzi vyvolanou těhotenstvím, metoda stanovení: těhotné ženy Levá boční poloha byla 10 minut v klidu a byl změřen krevní tlak levé paže. Těhotná žena použila levou ruku ke stlačení dalšího předhuštěného nafukovacího pásu se sfygmomanometrem maximální silou po dobu 30 s. Po stanovení maximálního tlaku byl maximální tlak udržován po dobu 3 minut při 50% a poté byl změřen krevní tlak levé paže. , stoupající 20 mmHg je pozitivní.

(2) Laboratorní inspekce:

1 Fibronactin (FN): je makromolekulární glykoprotein. FN v plazmě pochází hlavně z jaterních a vaskulárních endoteliálních buněk. Existuje hlavně na bazální membráně vaskulárního endotelu.Při poškození cévního endotelu se nadměrně uvolňuje FN. V krvi studie prokázaly, že FN může být zvýšena v časném těhotenství a že je významně zvýšena po druhém trimestru, a může být zvýšena 4 týdny před nástupem hypertenze a proteinurie. Nejsou konzistentní zprávy o abnormalitách> 255 mg / l nebo> 539 mg / l. Cazarchick uvedl pozitivní prediktivní hodnotu 94%, když plazma FN ≥ 400 μg / ml. Navrhuje se dynamické monitorování hodnoty FN v plazmě a předpokládaná hodnota je vyšší.

2 stanovení vápníku v moči: Někteří vědci zjistili, že těhotné ženy s těhotenskou indukovanou hypertenzí glomerulární filtrace se ve druhém trimestru snížily, vylučování vápníku močí bylo významně nižší než u normálních těhotných žen, vylučování vápníku močí bylo nízké během 10 až 24 týdnů těhotenství a později těhotenství Pravděpodobnost vysoké dávky se zvýšila, s <195 mg / 24 h jako prediktivní hodnota preeklampsie, 95% hranice spolehlivosti byla 87%;> 195 mg / 24 h, 95% spolehlivost byla 2%, došlo k významnému rozdílu.

Poměr mikroalbuminu / kreatininu v moči (Pr / Cr): Glymenulární bazální membrána může za normálních podmínek procházet plazmatickým proteinem s molekulovou hmotností <40 000, ale ledvinové tubuly mohou být absorbovány. Pokud má glomerulus mírné léze, Jeho permeabilita se zvyšuje, albumin stoupá v moči a glomerulární poškození může být detekováno brzy měřením proteinů s různou molekulovou hmotností. Uvádí se, že když je těhotenství 20 až 30 týdnů, poměr Pr / C nalačno je> 16. Hypertenze vyvolaná těhotenstvím.

2. Preventivní opatření pro těhotenství vyvolanou hypertenzi:

(1) Zřídit spolehlivou tříúrovňovou síť péče o zdraví matek a dětí, posílit výchovu ke zdraví pro ženy v plodném věku a přimět je, aby pochopily poškození těhotenství způsobené hypertenze matkám a dětem, aby pro ně mohly organizace mateřských a dětských zdravotnických organizací provádět prenatální vyšetření.

(2) Zlepšit kvalitu prenatálních vyšetření, systematicky řídit těhotné ženy a posilovat dohled nad vysoce rizikovými skupinami.

(3) Průvodce hygienou potravin a výživou těhotných žen během těhotenství a jíst potraviny s nízkokalorickým obsahem, vysokým obsahem bílkovin a čerstvou zeleninou.

(4) Suplementace vápníku během těhotenského průzkumu s nízkým obsahem vápníku ukazuje, že výskyt hypertenze vyvolané těhotenstvím je mnohem vyšší než u lidí s dietou s vysokým obsahem vápníku. Vápník může snížit citlivost vaskulárního hladkého svalstva na angiotensin II, stabilizovat buněčnou membránu a udržovat Vápník a rovnováha vápníku, Cong Kejia navrhl, že doba doplňování vápníku začíná od 20 do 24 týdnů těhotenství nebo od 28 do 32 týdnů těhotenství a 2 g vápníku je každý den lepší.

(5) Perorální nízká dávka aspirinu: nevyváženost prostaglandinu a tromboxanu u těhotenství vyvolané hypertenze, nízká dávka aspirinu může zabránit agregaci destiček, zvýšit AngIII, zabránit mikrotrombóze a poškození endoteliálních buněk, někteří učenci hlásí 50 ~ 100 mg / d Aspirin je preventivním přípravkem pro těhotenství indukovanou hypertenzi, ale někteří lidé neobhajují rutinní používání aspirinu k prevenci těhotenství vyvolané hypertenze, protože může zvýšit prenatální, poporodní a poporodní krvácení a novorozenecké přirozené hemoragické onemocnění.

(6) Vitamin E zabraňuje těhotenství vyvolané hypertenze: Vitamin E je antioxidant a lipidová peroxidace je zvýšena u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí. Bylo zdůrazněno, že vitamin E se používá k prevenci těhotenství vyvolané hypertenze.

Komplikace syndromu hypertenze vyvolaného těhotenstvím Komplikace, cerebrální krvácení, subarachnoidální krvácení, kóma, akutní srdeční selhání, hemiplegie, placentární abrupce

Symptomy syndromu hypertenze vyvolaného těhotenstvím Časté příznaky Hypertenze vyvolaná těhotenstvím, těhotné ženy, otoky telete, průtok krve v pupeční šňůře, vysoký krevní tlak, nauzea, bolesti břicha, závratě, křeče, otoky, ascites

Klinické projevy hypertenze vyvolané těhotenstvím jsou hlavně tři hlavní klinické příznaky, jako je hypertenze, proteinurie a otoky.

Hypertenze

Vazospazmus způsobuje zvýšení krevního tlaku: Před 20 týdny těhotenství je krevní tlak obecně stejný jako před těhotenstvím nebo mírně nižší než před těhotenstvím.Pokud po 20 týdnech těhotenství krevní tlak stále stoupá na 140/190 mmHg nebo 30/15 mmHg je vyšší než bazální krevní tlak. Abnormální krevní tlak, podle statistik, normální lidé mají pravidelné změny krevního tlaku do 24 hodin od 1 dne, takže někteří lidé obhajují použití průměrného arteriálního krevního tlaku (MAP)> (systolický krevní tlak + diastolický krevní tlak × 2) ÷ 3 nebo Diastolický krevní tlak + 1/3 pulzního tlaku) k rozlišení jeho závažnosti, MAP103 ~ 114 mmHg pro mírnou těhotensky indukovanou hypertenzi, 115 ~ 126 mmHg pro středně těhotnou indukovanou hypertenzi,> 127 mmHg pro těžkou těhotenství indukovanou hypertenzi.

2. Edém

Průměrný přírůstek hmotnosti u normálních těhotných žen je 0,5 kg za týden. Hmotnostní přírůstek u obézních těhotných žen by měl být snížen ve srovnání s úbytkem hmotnosti těhotných žen. Během těhotenství je v důsledku otoku dělohy blokována dolní dutá žíla, což způsobuje retenci tekutin. Počáteční výkon je ten, že přírůstek hmotnosti je příliš rychlý (skrytý) Sexuální edém), je-li přírůstek hmotnosti ≥ 1 kg do 1 týdne, může dojít ke skrytému edému, více než 2 kg je varovná hodnota recesivního edému, měli byste věnovat zvýšenou pozornost dalším znakům, pokud se může projevit příliš vysoká akumulace tělesné tekutiny, projevující se jako dominantní edém Klinicky viditelný edém, edém je většinou způsoben sakrální částí, která se rozprostírá vzhůru a noha a tele mají zjevný depresivní edém. Po odpočinku po více než 6 hodin se nezmizí. Vyjadřuje se (+) a prodlužuje se do stehna (++) Obecně má klinický význam); edém je rozšířen na břicho a vulvu (+++); systémový edém je reprezentován (++++), který může být doprovázen peritoneálním výpotkem.

3. Proteinurie

Obecně se objevují později než otoky a zvýšený krevní tlak, jednoduchá proteinurie by měla být považována za nefropatie, proteinurie předpovídá zvýšenou glomerulární permeabilitu, lze ji měřit náhodně čistou močí nebo 24h močovým proteinem, jak často (+ Močový protein nebo močový protein> 500mg / 24h, je to patologický jev.

4. Změny Fundus

Změny v pozadí jsou vážným referenčním ukazatelem závažnosti těhotenství vyvolané hypertenze, protože jediným systémem, který vidí malé tepny v těle, jsou sítnice, změny v pozadí v těhotenství vyvolaném syndromu hypertenze lze rozdělit do tří fází: 1. Období, vazospasmus: viditelný průměr arterií je nerovnoměrný, povrch stěny se zvětšuje a poté se zužuje, arteriovenózní poměr se mění z normálních 2: 3 nebo 3: 5 na 1: 2 nebo 1: 3; Období, cévní skleróza: edém, exsudace, 3. etapa, retinopatie: edém je zřejmý, někdy vytekání podobné bavlně, a dokonce hořící krvácení, otoky, exsudace mohou způsobit exfoliaci sítnice, pacienti mohou mít Rozmazané vidění a dokonce i náhlá slepota se tyto léze mohou postupně zotavovat více než po porodu a vidění lze postupně zlepšovat.

5. Jiné příznaky

Pacientky s hypertenzí vyvolanou těhotenstvím mohou mít bolesti hlavy, závratě, zlaté květy před očima, slepé skvrny, bolest břicha, nevolnost, zvracení, poruchy vědomí, křeče, těžký pleurální výpotek, ascites, plicní edém, perikardiální výpotek, srdeční selhání , přerušení placenty atd.

Vyšetření syndromu hypertenze vyvolaného těhotenstvím

1. Krevní rutina: Může se vyskytnout anémie, koncentrace krve, trombocytopenie atd.

(1) Hb <110 g / l, RBC <3,5 x ¹⁰¹² / l je anémie.

(2) Hematokrit (HCT)> 35% může mít koncentraci krve v kombinaci s měrnou hmotností moči> 1,02, reologii krve při plné viskozitě krve> 3,6, viskozitu plazmy> 1,6, považovanou za koncentraci v krvi.

(3) Počet krevních destiček: Dynamické pozorování počtu krevních destiček, obvykle <100 × ¹⁰⁹ / l pro trombocytopenii.

(4) Test koagulační funkce: snížení fibrinogenu (<1,6 g / l, pro spotřebu koagulačního faktoru); protrombinový čas byl delší než je obvyklé; antitrombin III (AT-III) se snížil [normální hodnota (37,74 ±) 9,35) mg / dl], produkty degradace fibrinu (FDP) jsou zvýšené.

2. Test jaterních funkcí: hepatocytární ischémie, hypoxie, aby se zvýšila propustnost hepatocytů, transamináza uvolňující mitochondrie (ALT), transamináza v krvi je lehká, mírně zvýšená a bilirubin je většinou v normálním rozmezí. Uvnitř se zvyšuje bilirubin v mikrovaskulární vnitřní hemolýze, pokles plazmatického proteinu a inverze albuminu a globulinu.

3. Test funkce ledvin:

(1) Hladina kyseliny močové v krvi: Funkce jater při ničení kyseliny močové a vylučování kyseliny močové v ledvinách se snižuje a hladina kyseliny močové v krvi se zvyšuje. Stupeň nárůstu pozitivně koreluje se stavem a je extrémně citlivým ukazatelem.

(2) Močovinový dusík a kreatinin: Hladina močovinového dusíku a kreatininu vzrostla během těžké těhotenství vyvolané hypertenze.

(3) p2-mikroglobulin (p2-MG): p2-MG je protein s malou molekulou s molekulovou hmotností pouze 11800, který je přítomen na povrchu jaderných buněk a lze jej kdykoli vyrobit a exfoliovat. Část neporušeného histokompatibilního antigenu na buněčné membráně, s výjimkou zralých červených krvinek a placentárních trofoblastů, obsahují všechny ostatní buňky β2-MG, který je produkován hlavně lymfocyty.Pokud jsou buňky v nejintenzivnějším fyziologickém stavu, je produkován β2-MG. Nejrychlejší, koncentrace β2-MG v lidském těle, je zcela konstantní, snadno prochází glomerulární filtrační membránou, asi 99,9% absorbovanou proximálním spirálovým tubulárem, téměř všechny rozložené a metabolizované v ledvinách, nebude absorbováno do krve v původním tvaru. Například reabsorpce renálního tubulárního poškození, β2-MG je významně zvýšena z moči, se zvýšením těhotenství vyvolané hypertenze, sérum β2-MG se významně zvýšilo, takže stanovení sérového β2-MG lze nalézt včasně poškozenou funkci ledvin Pokud je sérová hodnota> 2,5 mg / l, znamená to poruchu glomerulární filtrace.

4. Test metabolismu lipidů: těhotenství vyvolaná hypertenze je často doprovázena poruchou metabolismu lipidů, triglycerid (T) je zvýšený, poměr cholesterolu (C) / T <1, lipoprotein o vysoké hustotě (HDL) je nižší než normální těhotné ženy a lipoprotein o nízké hustotě (LDL) je zvýšená.

5. Vyšetření elektrolytů: u pacientů s těžkou těhotensky vyvolanou hypertenzí, často doprovázených nerovnováhou elektrolytů, se může v přítomnosti acidózy objevit hyperkalémie.

6. Vyšetření moči: Kvalitativní a kvantitativní stanovení bílkovin v moči může odrážet podmínku, obecně provést čistý močový test v polovině stádia, věnovat pozornost močové měrné hustotě, bílkovinám moči a mikroskopickému vyšetření, pokud se při mikroskopickém vyšetření objeví více obsazení červených krvinek, naznačuje to funkci ledvin Může být poškozen, 24 hodinová kvantifikace proteinů v moči ≥ 0,5 g naznačuje, že stav je závažný, mělo by být léčeno včas.

Další pomocné kontroly:

1. Vyšetření na elektrokardiogramu: k pochopení stavu poškození srdce, ať už se jedná o hyperkalémii nebo hypokalémii, mohou mít pacientky se závažnou těhotenskou hypertenzí ischemii myokardu.

2. Echokardiografie: Abychom porozuměli funkci srdce, může echokardiografie u pacientů s těžkou těhotensky indukovanou hypertenzí vykazovat zvětšení srdce, srdeční hypertrofii, perikardiální výpotek a někdy i ejekční frakci levé komory.

3. Vyšetření CT nebo magnetickou rezonancí: těhotné ženy obecně nemají vyšetření CT, uvádí se, že 20% pacientů s preeklampsií má mozkovou ischémii a otoky, 50% pacientů s eklampsií má mozkovou ischémii, otoky nebo mozkový infarkt, obecně Má se za to, že množství CT záření nemá žádný vliv na plod v pozdním těhotenství, zobrazení magnetické rezonance je jasnější a účinek na matku a plod je menší, ale cena je dražší.

4. Fetus, placentární funkční test: placentární ischémie a hypoxie u pacientů s těžkou těhotensky vyvolanou hypertenzí, která vede k omezení intrauterinního růstu, závažným případům nebo dokonce k úmrtí plodu, takže včasné porozumění plodu, placentární funkci a zralost plodu, takže Správná léčba může být provedena měřením hladin estriolu v moči v krvi 24 hodin, placentárního laktogenu (HPL), β-glykoproteinu specifického pro těhotenství (SP1), zralosti plodu (např. Lecitin / sfingomyelin v plodové vodě) Poměr, L / S), fosfatidylglycerol (PG), lamelární tělo, NST, OGT / CST, fetální biofyzikální skóre (BPS), a vlastní monitorování pohybu plodu, srdeční frekvence plodu, porozumění růstu a vývoji plodu, stanovení Načasování ukončení těhotenství.

Diagnóza a diferenciální diagnostika těhotenství vyvolané hypertenze

Diagnóza

Diagnózu lze stanovit na základě anamnézy, klinických projevů a pomocných vyšetření.

Diferenciální diagnostika

1. Primární hypertenze nebo chronická hypertenze: více rodinné anamnézy, hlavně projevující zvýšený krevní tlak, vyskytující se v prvních 20 týdnech před těhotenstvím, obecný edém a proteinurie, často žádné příznaky, rutinní mikroskopické vyšetření moči obecně žádné červené krvinky a zkumavky Typ, raný těhotenský test funkce ledvin je normální, zejména hladina kyseliny močové není zvýšená, fundus je charakterizován arteriálním ředěním, arteriovenózním křížovým kompresním fenoménem, ​​malou arteriosklerotickou hypertenzí, i když poporodní krevní tlak lze snížit, ale může se zotavit pouze Hladiny před těhotenstvím a pacientky s hypertenzí vyvolanou těhotenstvím mají normální krevní tlak před 20 týdny těhotenství Po 20 týdnech těhotenství se krevní tlak zvyšuje a často doprovází různým stupněm otoku, bolesti hlavy, závratě, nepohodlí na hrudi a proteinurie.V těžkých případech se může objevit moč. Typ zkumavky a kyselina močová v krvi jsou zvýšené a vyšetření fundusu je malý arteriální křeč. V závažných případech může dojít k hemoragické exsudaci nebo odloučení sítnice a tyto léze se postupně zotavují více než po porodu.

Pacientky s esenciální hypertenzí s těhotensky indukovanou hypertenzí musí být stanoveny podle historie a času a rozsahu zvýšení krevního tlaku, pacientky s primární hypertenzí jsou náchylné k těhotenství vyvolané hypertenze a doba těhotenství vyvolané hypertenze je vyšší než doba těhotných žen. Je brzy.

2.慢性肾炎：妊娠前已经存在急，慢性肾炎史，且孕前有不同程度的水肿及蛋白尿和高血压，妊娠期这些症状可以加重，多出现在妊娠20周前，重症者可发现管型及肾功能损害，有持续性血压升高，眼底检查可有肾炎性视网膜病变，隐匿性肾炎较难鉴别，须仔细询问病史，必要时应进一步进行肾小球及肾小管功能检查，而妊高征患者在妊娠20周以后发病，蛋白尿量不定，伴有不同程度水肿，病情严重时尿中可能有管型，血尿酸增高。

Výskyt hypertenze vyvolané těhotenstvím se zvyšuje u pacientů s chronickou nefritidou a čas výskytu je brzy, příznaky jsou závažné a úmrtnost perinatálních a matek je vysoká.

3.子痫的鉴别诊断：

(1)癫痫：癫痫是一组以反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的慢性疾病，它是一种短暂性的大脑功能失调，因此，在妊娠前也有类似的发作史，大发作时表现为全身肌肉呈持续性收缩，抽搐持续数秒钟后意识丧失，脑电图提示癫痫样放电波，如果患者未合并妊高征时，一般不伴有血压升高，水肿及蛋白尿表现，癫痫可以发生在妊娠的任何时候，而子痫多发生在妊娠20周以后，发作前多有重度妊高征的临床表现，抽搐的时间较持久。

(2)癔症：癔症性抽搐常有一定的情绪刺激因素，有别人在场时才发病，神志清楚，抽搐无一定规律，大多无大，小便失禁，事后仍能回忆发作的经过，神经系统及脑电图检查正常。

(3)蛛网膜下腔出血：可以发生在妊娠任何时期，头痛剧烈，伴有恶心呕吐等，颅压增高症状明显，CT及脑脊液检查可发现蛛网膜下腔出血，但未伴有妊高征者，无高血压，水肿及蛋白尿。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.