Cerebrální ischemická choroba

Úvod do mozkových ischemických chorob Mozková ischemie je patrná v patologických procesech různých neurochirurgických onemocnění, jako jsou cerebrovaskulární choroby a mozkové nádory, a také v systémových patologických procesech, jako je zástava srdce a šok. Mozková ischemie se může projevovat různými formami a fokálně. A difúzní mozková ischémie, trvalá a dočasná mozková ischémie, ale v žádném případě je patofyziologický mechanismus a biochemické změny mozkové ischémie v zásadě podobné a souvisí se stupněm a délkou mozkové ischemie. . Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozkový infarkt mozkový hemoragický infarkt myokardu

Příčiny mozkových ischemických chorob

(1) Příčiny onemocnění

Příčiny mozkové ischémie jsou komplexní a lze je shrnout do následujících kategorií:

1 intrakraniální, stenóza nebo okluze z vnější tepny;

2 embolizace mozkové tepny;

3 hemodynamické faktory;

4 hematologické faktory atd.

1. Stenóza nebo okluze mozkové tepny

Mozek je zásobován vnitřní krční tepnou a vertebrální tepnou na obou stranách. Krvná zásoba z vnitřní krční tepny představuje 80% až 90% celkového krevního zásobení mozku a obratlová tepna 10% až 20%. Když se vyskytne jedna z tepen, může to ovlivnit průtok krve. V případě stenózy nebo okluze, pokud je kolaterální cirkulace dobrá, nemusí dojít ke klinickým ischemickým příznakům, je-li kolaterální cirkulace špatná nebo pokud má více tepen stenózu, která ovlivňuje průtok krve, může to způsobit lokální nebo celý mozkový krev. Tok (CBF) je snížen a když je CBF snížen na kritickou úroveň mozkové ischemie [18-20 ml / (100 g · min)], je produkována mozková ischémie.

Mírná arteriální stenóza neovlivňuje průtok krve. Obecně se předpokládá, že pro snížení průtoku krve musí být zúžena na více než 80% původní průřezové plochy lumenu. Průřezovou plochu nelze měřit z mozkového angiogramu. Při měření vnitřního průměru a zúžení vnitřního průměru tepny nad 50% původního průměru je ekvivalentní 75% zúžení oblasti lumen, což je považováno za stupeň stenózy, který je dostatečný pro ovlivnění průtoku krve, tj. Chirurgicky zúženou stenózu.

Stenóza nebo okluze více mozkových tepen má větší vliv na průtok krve mozkem, protože může způsobit, že celý průtok krve mozkem bude na okraji ischémie [CBF je 31 ml / (100 g · min)], pokud dojde k systémovému kolísání krevního tlaku, Může způsobit mozkovou ischémii, hlavní příčinou stenózy nebo okluze mozkové tepny je ateroskleróza a velká většina (93%) zahrnuje extrakraniální aortu a intrakraniální střední tepny, včetně krčních a obratlových tepen. Největší šance na zapojení na začátku a arterioskleróza je více zapojena do malých mozkových tepen.

2. Embolizace mozkové tepny

Kromě aterosklerotického plaku má aterosklerotický plak často na destičkovém sraženinu, trombocyty a fragmenty cholesterolu na povrchu vředu plaku, které jsou odplaveny proudem krve a vytvářejí embolie. To je přenášeno do intrakraniální tepny průtokem krve a distální tepna je blokována, aby způsobila mozkovou embolii, která způsobuje ischemii v oblasti dodávky krve.

Nejběžnějším zdrojem embolií je aterosklerotický plak na začátku vnitřní karotidové tepny, který je považován za nejčastější příčinu TIA při přechodných ischemických záchvatech. Reliéf lze rychle rozpadnout na fragmenty a rozpustit, nebo Distální tepny se pohybují a většina embolie ve vnitřní krční tepně (3/4) vstupuje do střední mozkové tepny s hlavním proudem krve, což způsobuje odpovídající klinické příznaky.

Další hlavní příčinou arteriální embolie je kardiogenní embolie, revmatoidní srdeční onemocnění, subakutní bakteriální endokarditida, vrozená srdeční choroba, protetická chlopně a srdeční chirurgie, embolie vstupuje do mozku s průtokem krve. Embolie je způsobena uvnitř a vzácné embolie, jako jsou septické embolie, tuková embolie, vzduchová embolie, mohou také způsobit mozkovou embolii.

3. Hemodynamické faktory

Krátkodobá hypotenze může způsobit mozkovou ischémii.Je-li závažná stenóza mozkových krevních cév nebo stenóza mnohočetné mozkové tepny, je mozkový průtok krve ve stavu méně krve a mírný krevní tlak může způsobit mozkovou ischémii, jako je infarkt myokardu. Těžká arytmie, šok, alergie na karotidovou sinus, ortostatická hypotenze, syndrom krádeže subklaviální tepny.

4. Hematologické faktory

Perorální antikoncepční prostředky, hyperglykémie způsobené těhotenstvím, matky, pooperační a trombocytopenie; erytrocytóza, srpkovitá anémie, zvýšená viskozita způsobená makroglobulinemií může nastat mozkovou ischemií.

(dvě) patogeneze

1. Normální průtok krve mozkem a práh mozkové ischémie

Protože energetický materiál ATP nebo metabolický substrát ATP uložený samotnými neurony je velmi omezený, potřebuje mozek nepřetržitý průtok krve mozkem pro zásobování glukózou a kyslíkem. Normální hodnota průtoku krve mozkem je 45-60 ml za minutu na 100 g mozkové tkáně, když tok krve mozkem Při sestupu mozková tkáň reguluje průtok krve automatickým regulačním mechanismem, čímž minimalizuje účinky mozkové ischémie na neurony.

Když však CBF klesne na určitý práh, mechanismus autoregulace mozku je dekompenzován a není splněna minimální energetická náročnost mozku, což může způsobit funkční nebo organické změny v mozku. Když CBF ≤ 20 ml / (100 g · min), způsobí to Neurologická dysfunkce a elektrofyziologické změny, to je práh cerebrální ischémie. Když je CBF 15 ～ 18 ml / (100 g · min), je vyčerpán neurotransmiter, zastaví se synaptický přenos a elektrická aktivita zmizí, což je nedostatek neuronální aktivity. Hladina krve, když je mozkový průtok krve rychle obnoven, mozková funkce může být obnovena, ale když je CBF dále snížena na 15 ml / (100 g · min), mozek vyvolaný potenciál může zmizet a když CBF je <10 až 12 ml / (100 g · min). Vyčerpání ATP, iontová homeostáza, degradace fosfolipidů membrány, uvolňování K + z neuronů do extracelulárních, Ca2 vstupuje do neuronů ve velkém množství, což způsobuje přetížení vápníku v nich, s abnormálním zvýšením Na +, Cl- a vody v gliových buňkách. Zničení smrti, jedná se o práh homeostázy iontů, obvykle pod tímto prahem, a poškození mozku je nevratné.

Výskyt mozkového infarktu však nesouvisí pouze s mozkovým průtokem krve, ale také souvisí s časem mozkové ischémie. V modelu opice mozkové ischémie, jako je doba ischémie 1–3 hodiny, je limitní hladina mozkového krevního infarktu 1–3 hodiny 10 ~ 12 ml / (100 g · min.), Je-li ischémie trvalá, 17 až 18 ml / (100 g · min.) Průtok krve mozkem může způsobit mozkový infarkt.

2. Polotmavá oblast mozkové ischemie

Ve vztahu k ischemické oblasti jádra je krevní zásobení sníženo po ischémii mozkové tkáně kolem něj, ale spoléhají-li se na kolaterální cirkulaci mozku, neurony nepodstoupily nevratnou smrt a krevní tok je obnoven v určité časové lhůtě a neurony mohou obnovit funkci, i když buňky Elektrická aktivita zmizí, ale iontová homeostáza buněk je stále zachována. V anatomické struktuře je obtížnější přesně vymezit polotmavé oblasti, zejména pokud jde o mozkovou tkáň, která může být zachráněna po léčení léčivem nebo po obnovení toku krve mozkem, ale pokud se dále rozvíjí mozková ischémie Buňky v polotmavé oblasti mohou být zabity a polotmavá oblast je výzkumným fokusem patofyziologie po mozkové ischemii a je také základní součástí léčby mozkové ischemie.

3. Patofyziologické změny mozkové ischémie

(1) Energetická porucha: Je to hlavní patologický proces po mozkové ischémii. Když je mozková tkáň po dobu 60 let zcela ischemická, může způsobit vyčerpání vysoce energetické látky adenosintrifosfátu (ATP), což vede k poruchám syntézy energie a proteinů, což vede k buněčným strukturním proteinům a Nedostatek funkčního proteinu v důsledku nedostatku kyslíku, anaerobní glykolýzy, zvýšené produkce kyseliny mléčné, což má za následek intracelulární a extracelulární acidózu, dysfunkci iontové membránové pumpy, zvýšenou permeabilitu buněčné membrány, iontový gradient uvnitř a vně buňky nelze udržovat, K + výtok, Na + influx Depolarizace buněčné membrány podporuje uvolňování přítoku Ca2 a glutamátu S přílivem Na + se v buňkách začne hromadit voda, což způsobuje opuchy buněk a nakonec vede k buněčné smrti.

(2) Excitativní neurotoxicita: Abnormální depolarizace buněčné membrány po ischémii a masivní příliv Ca2 může způsobit abnormální uvolňování neurotransmiterů, včetně glutamátu, dopaminu, kyseliny gama-aminomáselné (GABA), acetylcholinu Kyselina asparagová atd., Syntéza a požití těchto látek vyžadují zásobování energetickými látkami, poruchy zásobování energií během mozkové ischémie, mohou akumulovat tyto látky, vyvolávat toxické účinky, glutamát je hlavním excitačním nervem v mozku V současné době se předpokládá, že se vysílač váže na dva typy receptorů, z nichž jeden je iontový receptor, jako je N-formaldehyd-D-aspartát (NMDA), amino-3-hydroxy-5-methyl -4-isopyrrolidinová kyselina (AMPA) atd., Aktivace takových receptorů může ovlivnit transmembránový pohyb iontů, druhý je metabolický receptor, který neovlivňuje funkci iontových kanálů, když glutamát a NMDA, AMPA Když se receptory vážou, iontové kanály jsou otevřené, Ca2 je intenzivní a cytotoxicita je vyvolávána Ca2. Proto jsou buňky s více glutamátovými receptory, jako jsou hippocampální CA1 buňky a mozkové Pujinye buňky, náchylné k ischemickému poškození. Použití antagonistů glutamátového receptoru ke snížení mozkové ischémie Objem infarktu, zlepšení poškození v ischemické penumbře, prokazující, že excitační neurotoxicita, představovaná glutamátem, hraje roli v patofyziologii mozkové ischemie, ale také bylo zjištěno, že antagonisté receptoru glutamátu jsou difuzní Poškození mozku v jádrové oblasti ischémie předního mozku nebo fokální mozkové ischemie se významně nezlepšuje, což naznačuje, že vývoj poškození po mozkové ischémii není pouze účastí excitačních aminokyselin.

(3) Porucha rovnováhy vápníku: Ca2 je důležitý druhý posel v buňkách, který hraje důležitou roli při diferenciaci buněk, růstu, genové expresi, aktivaci enzymu, uvolňování synaptických vezikul a udržování stavu membránového kanálu. Koncentrace intracelulárního Ca2 je obvykle asi 10 000krát nižší než koncentrace mimo buňku, tj. 10-5-10-7 mol / l v buňce a 10-3 mol / l extracelulární. Udržování iontového gradientu vyžaduje dodávku energie pro kontrolu následující iontové regulace. Proces: Iontový transmembrán dovnitř a ven, intracelulární příjem a uvolňování kalciového kalu, kombinovaný s intracelulárními proteiny za vzniku vápníku, extracelulární vápník do buňky závisí hlavně na vápníkových kanálech a výtok závisí na Ca2-ATPáze, výměně Na + -Ca2 Endoplazmatické retikulum a mitochondrie jsou intracelulární ukládací místa Ca2 a pufrovací systémy. Uvolňování Ca2 z endoplazmatického retikula závisí na dvou receptorech: jeden receptorový kanál je řízen inositoltrifosfátem (IP3), druhý receptor je Receptor ryanodinu (RyR) je řízen intracelulární koncentrací Ca2 Kromě toho je na endoplazmatické membráně retikula zavedena ATPáza vápníku, proto uvolňování nebo absorpce Ca2 endoplazmatickým retikulem závisí na intracytoplazmatickém Ca2, IP3. A koncentrace ATP je závislá na mitochondriální vnitřní membráně Elektrochemický gradient fosforylace řídí vstup a výstup iontů vápníku. Když mozková ischémie, energetický metabolismus zpomaluje nebo zastavuje, depolarizace buněčné membrány, extracelulární přítok koncentrace iontů Ca2 cis a intracelulární kalcium nemůže udržet koncentrační gradient. Ca2 se uvolňuje do cytoplazmy, což způsobuje zvýšení intracelulárního Ca2.

Zvýšený intracelulární Ca2 je hlavní patofyziologickou změnou po mozkové ischémii, která může vyvolat řadu reakcí vedoucích k buněčné smrti, což se projevuje hlavně aktivací enzymů závislých na Ca2, jako jsou proteolytické enzymy, fosfolipázy, proteinové kinázy a syntéza oxidu dusnatého. Enzymy a endonukleázy atd., Které udržují integritu buněčné struktury za normálních podmínek, čímž se udržuje funkce buněk, ale během mozkové ischémie jsou fosfolipázy, jako je fosfolipáza A2 a fosfolipáza C, nadměrně aktivovány a uvolňují volné mastné kyseliny. Nakonec vznikají volné radikály, vazoaktivní látky a zánětlivé látky: Fosfolipáza A2 může přeměnit aminoglykolfosfát, fosforylcholin a další fosfolipidy buněčné membrány do hemolyzovaného stavu a hemolyzovaný fosfolipid působí jako detergent pro buněčné membrány. Zničení stability membrány, také podporuje tvorbu faktoru aktivujícího destičky (PAF), cytokinu, který zprostředkovává adhezi zánětlivých buněk na endoteliální buňky a tvorbu destiček, zánět a kyslík po mozkové ischemii Volná radikálová reakce může po ischemii urychlit poškození buněk a fosforylace a defosforylace intracelulárních proteinů jsou důležitými formami regulujícími funkci proteinu. Protein kinázy fosforylují buněčné strukturální proteiny a regulační proteiny, čímž mění funkci proteinu, jako je zvýšený intracelulární Ca2 během mozkové ischémie, aktivace proteinové kinázy C, změna funkcí membránového proteinu a kanálového proteinu a ovlivnění buněčných iontů Rovnovážný stav, intracelulární vápník také reguluje genovou expresi, zejména v super časných genech, jako je c-fos, c-jun může zvýšit expresi během cerebrální ischémie.

(4) Acidóza: Možné mechanismy poškození neuronů způsobené acidózou: tvorba mozkových edémů, inhibice mitochondriálního respiračního řetězce, inhibice oxidace laktátu a poškození intracelulární exkrece H + Kromě toho může acidóza zvýšit bariéru krve a mozkomíšního moku. Permeabilita, poškození acidózy závisí na preischemické hladině glukózy v krvi a stupni ischémie Hyperglykémie před ischemií může zvýšit abnormalitu kyseliny mléčné produkované anaerobní glykolýzou po ischémii.Pokud je obsah kyseliny mléčné v tkáních vyšší než 25 μg Když / g, může dojít k poškození mozku.

(5) Volné radikály: Volné radikály také hrají důležitou roli v patofyziologickém procesu mozkové ischemie. Volné radikály kyslíku se zvyšují po mozkové ischemii, zejména po mozkové ischemii a reperfuzi, kyslíkové radikály mohou být více zřejmé. Hlavními zdroji jsou hydroxy (0H-), kyslík (O2-) a H2O2. Po reperfuzi vstupuje do infarktu velké množství zánětlivých buněk s průtokem krve, který se stává dalším zdrojem kyslíkových volných radikálů. Jedním zdrojem kyslíkových volných radikálů je arachiden. Kyselina, produkovaná Ca2-aktivovanou fosfolipázou A2, další cesta je odvozena od xanthin oxidázy, Ca2 přítok může přeměnit xantin dehydrogenázu na xanthin oxidázu, působit na O2, produkovat O2-, volné radikály se mohou měnit Struktura fosfolipidů a proteinů způsobuje peroxidaci fosfolipidů, ničí integritu buněčné membrány a strukturu DNA a způsobuje buněčnou smrt, ale přesný mechanismus, kterým volné radikály způsobují poškození mozku, je stále nejasný.

(6) Oxid dusnatý (NO): V posledních letech byla pozornost věnována pozornost úloze oxidu dusnatého při cerebrální ischemii / reperfuzním poškození a působí jako druh aktivního volného radikálu, který může působit jako molekula nervové informace. Může to být neurotoxická látka. Různé části oxidu dusnatého mají různé funkce, které mohou regulovat mozkový cévní tonus a nervový přenos. Samotný oxid dusnatý nemá toxický účinek, ale po mozkové ischemii zvyšuje intracelulární vápníkovou stimulaci Syntéza dusíku zvyšuje, jako reverzní neurotransmiter, oxid dusnatý může zprostředkovat produkci volných radikálů kyslíku a kyseliny arachidonové, což způsobuje reakce volných radikálů, což vede k smrti neuronů, nadměrná syntéza se může dále rozkládat, produkovat více, toxičtější Kyslíkové volné radikály způsobují poškození buněk. Vzhledem k krátkému poločasu oxidu dusnatého je přímý výzkum stále obtížný. Posuzuje se hlavně studie syntázy oxidu dusnatého (NOS). NOS má různé buněčné zdroje a různé účinky. Typ práce, v současné době se předpokládá, že ochranný nebo destruktivní účinek oxidu dusnatého na ischemii závisí na vývoji ischemického procesu a zdroji buněk, na mozkové ischemii zprostředkované excitační aminokyselinou. Řetězová reakce, která aktivuje Ca2-dependentní NOS, včetně neuronálních NOS (nNOS) a endoteliálních NOS (eNOS), selektivně inhibuje nNOS s neuroprotektivními účinky a selektivně inhibuje eNOS s neurotoxickými účinky, navíc se zpožděnou ischemií nebo Ischemická reperfúze může indukovat produkci indukovatelného NOS (iNOS) nezávislého na Ca2, hlavně v gliových buňkách, a selektivně inhibovat iNOS neuroprotekcí, proto může aktivace nNOS a indukce iNOS zprostředkovat ischemickou Poškození mozku, mechanismus účinku může hrát roli při narušení mitochondriální funkce a ovlivnění energetického metabolismu Nedávné studie zjistily, že L-NAME, neselektivní blokátor NOS, může významně snížit poškození mozku po ischémii / reperfuzi pomocí L-NAME Blokování aktivity NOS o více než 80% může také významně snížit objem infarktu po ischemii / reperfuzi, což naznačuje, že poškození volných radikálů způsobené oxidem dusnatým hraje důležitou roli při reperfuzním poškození.

(7) Cytokiny a zánětlivé reakce: zánětlivá infiltrace buněk může být pozorována v infarktované oblasti 4 až 6 hodin po přechodné mozkové ischémii nebo 12 hodin po trvalé mozkové ischémii. Reperfúze po mozkové ischemii může vyvolat viditelnější zánětlivou reakci v mozku. Zánětlivá odpověď hraje důležitou roli v mechanismu ischemického / reperfuzního poškození. Tento typ zánětlivé reakce začíná expresí prozánětlivých cytokinů v ischemické oblasti a hlavním projevem je akumulace zánětlivých buněk v ischemické oblasti. Série poškození reakce vedoucí k neurologické destrukci, jako je faktor nekrózy nádorů alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleukin, cytokiny odvozené od makrofágů, růstové faktory, chemokiny Jako chemotaktická látka zánětlivých buněk hrají mononukleární faktory důležitou roli při agregaci zánětlivých buněk v ischemické oblasti. Mezi nimi je nejdůležitější role interleukinu-1 (IL-1) a IL-1 může projít následujícími dvěma Cesty způsobují poškození buněk:

1 aktivace gliových buněk nebo jiných cytokinů nebo endotelových adhezních molekul, stimulace zánětlivé odpovědi, zvýšená exprese IL-1 po mozkové ischémii může stimulovat expresi jiných cytokinů, vyvolávat synergické účinky, způsobovat zánětlivou buněčnou infiltraci, zánětlivé buňky chybí V oblasti krve může na jedné straně mechanicky blokovat mikrovazy, omezit místní zásobování krví a dále zhoršovat ischemické poškození, na druhé straně infiltrující zánětlivé buňky uvolňují účinné látky, ničí vaskulární endoteliální buňky, poškozují hematoencefalickou bariéru v krvi a způsobují smrt neuronů.

Předpokládá se, že zánětlivá reakce v mozku pochází z exprese prozánětlivých cytokinů, jako je IL-1, uvolňuje chemotaktické faktory a indukuje expresi leukocytových adhezních molekul, čímž způsobuje agregaci zánětlivých buněk v ischemické oblasti a přilnutí k vaskulárním endoteliálním buňkám. , uvolněte zánětlivé mediátory.

2 stimulují metabolismus kyseliny arachidonové nebo aktivitu syntázy oxidu dusnatého, uvolňují volné radikály a způsobují poškození volných radikálů.

(8) Apoptóza a nekróza: Po mozkové ischémii je v podstatě zastaven tok krve v ischemické oblasti jádra, syntéza proteinu je ukončena, stabilita buněčné membrány je narušena, obsah buněk je uvolněn a buněčná smrt je nazývána tzv. Nekróza buněk. Hlavní forma poškození buněk po mozkové ischemii, ale nedávné studie naznačují, že apoptóza nebo programovaná smrt je také formou poškození buněk po mozkové ischémii, zejména u neuronů v ischemické penumbře nebo přechodné mozkové ischemie. Reperfúze a další ischemické stupně jsou relativně lehké, morfologicky, apoptóza je charakterizována kondenzací a skládáním nebo fragmentací chromatinu, smrštěním buněk a apoptotickými těly, které se objevují v cytoplazmě, po mozkové ischemii, zvadlé Fenomén smrti se vyskytuje na místech citlivých na ischemické poškození, jako jsou pyramidové buňky CA1.

Prevence mozkových ischemických chorob

Aktivní prevence, léčba aterosklerotického plaku, prevence uvolnění embolů, pozornost při prevenci a léčbě příčiny. Včasná diagnóza a včasná léčba před zúžením krevních cév a nedochází k nevratnému poškození. Použití neinvazivních metod, jako je zobrazování magnetickou rezonancí (MRI), CTA a ultrazvuk, poskytuje možnost včasné diagnostiky a léčby, ale je zde také mnoho nedostatků. Je nezbytné provést co nejdříve komplexní mozkovou angiografii, aby bylo možné komplexně vyhodnotit stav cerebrovaskulárního onemocnění. Plán prevence a léčby je individualizovaný a komplexní, což může lépe snížit výskyt mrtvice.

Komplikace mozkových ischemických chorob Komplikace, mozkový infarkt, mozkové krvácení

Infarkt děložního čípku může být komplikován mozkovým infarktem a mozkovým krvácením, infarktem myokardu, krvácením nebo infekcí rány, poranění lebečního nervu atd. Po operaci může dojít ke karotidové restenóze. Endovaskulární stenting může být komplikován mozkovou embolií, disekcí Aneurysm, restenóza, hematom v místě vpichu a pseudoaneurysmus.

Přechodný ischemický útok je způsoben krátkodobou lékařskou „vaskularizací“ tepen, které dodávají krev mozku, což způsobuje přechodnou dysfunkci mozkové tkáně odpovědné za dodávku krve. Mezi běžné komplikace patří častá slabost rukou a nohou, hemiplegie, náhlá tma nebo slepota v jednom oku, afázie atd., Často doprovázená hypertenzí, aterosklerózou nebo diabetem, srdečními chorobami a cervikální spondylózou.

Příznaky mozkových ischemických chorob Časté příznaky Tinnitus retrográdní amnézie, smyslové poruchy, přechodná mozková ischémie, karotidová ateroskleróza, ataxie, diplopie, černá dysfagie, vertigo

Klinická klasifikace a provedení:

Dočasná mozková ischémie

Včetně přechodného ischemického útoku (TIA) a reverzibilní ischemické neurologické poruchy (RIND) se první z nich týká dočasné mozkové ischemie, která způsobuje dysfunkci mozku, sítnice a kochle, s méně vědomými změnami, příznaky trvajícími několik minut a několika trvalými hodinami. Všichni se však zcela zotavili do 24 hodin bez opuštění následků. Tito měli stejnou TIA, ale neurologická dysfunkce trvala déle než 24 hodin, ale ne více než 3 týdny. Pokud je to déle než 3 týdny, jedná se o permanentní mozkovou ischémii. Rozsah postižení lézí je rozdělen na:

(1) Systém vnitřní karotidové tepny TIA: náhlý nástup parciální hemiplegie, parciální smyslové poruchy, na jedné straně, časté postižení rukou, jednorázové krátkodobé oslepnutí nebo černá mongolština, postižení primární boční hemisféry, dysfunkce řeči, Krátká ztráta čtení, ztráta psaní a afázie.

(2) vertebrální tepenový systém TIA: příznaky jsou komplikovanější než vnitřní karotický tepenný systém, nejčastějšími příznaky jsou závratě, jednostranná hemianopie, navíc se mohou objevit paralýzy obličeje, tinnitus a potíže s polykáním, mohou se objevit i bolesti hlavy, diplopie, ataxie Pro pacientovu stížnost je periorální smyslová porucha postižení mozkových kmenů a bilaterální ischemická interní ischemie může mít náhlé poškození paměti. Starší pacienti jsou častější. Anterográdní amnézie je častější než retrográdní amnésie. Může to trvat několik hodin, TIA a Krátce po RIND se vysoký výskyt mozkového infarktu, 9% až 20% pacientů s TIA a RIND, nakonec vyvinul do mozkového infarktu, z toho 20% se objevilo do 1 měsíce a 50% se objevilo do 1 roku.

2. Infarkt

První nástup, náhle, podle stavu stabilního a progresivního typu, první se týká stabilního a žádného pokroku, trvající 24 až 72 hodin, také známý jako úplná mrtvice, 11% až 13% pacientů s nástupem utajení, bez klinických symptomů a příznaků Pouze zobrazovací studie zjistily ischemické léze.

3. Mezní infarkt

Okrajová zóna se nachází ve střední mozkové tepně, mezi přední mozkovou tepnou a křižovatkou střední mozkové tepny a zadní mozkové tepny. Kromě toho existují podobné okrajové oblasti mezi cerebelárními zásobovacími plavidly, bazálními gangliemi a subkortexem. Krevní cévy distální končetiny jsou nejvíce citlivé na ischemické poškození a vytvářejí sakrální ischemické ložiska z čelního laloku do týlního laloku.

Lacunarský infarkt

Hluboká mikroinfarkt způsobený malými perforujícími arteriálními lézemi, které tvoří 12% až 25% mozkového infarktu, infarkt se vyskytuje v bazálních gangliích a v thalamu, ponech, vakech a bílé hmotě, může zakrýt nástup, asymptomatický nebo výkon U neurologické dysfunkce není ovlivněn stav vědomí a pokročilá kortikální funkce.

Vyšetření mozkových ischemických chorob

1.CT a MRI skenování

U pacientů se symptomy ischemické cévní mozkové příhody je provedeno první CT vyšetření, největší pomoc spočívá v vyloučení mozkového krvácení.Je obtížné rozlišit, zda je pacient mozkovým infarktem nebo mozkovou ischemií pouze na základě symptomů. U pacientů s TIA nedochází k pozitivní detekci CT. Může to být mírná atrofie mozku nebo malé změkčovací léze v bazálních gangliích. CT nálezy u pacientů s RIND mohou být normální a mohou existovat malé změkčovací léze s nízkou hustotou. Pacienti s CS mají zjevné infarkty mozku na CT filmech. Může dojít ke zvětšení komory a v počátečním CT mozkového infarktu se neobjeví žádné abnormality Obecně se oblast s nízkou hustotou objeví po 24 až 48 hodinách.

Vyšetření MRI má určitou pomoc při diagnostice časného mozkového infarktu. Po 6 hodinách mozkového infarktu se voda v infarktu zvýšila o 3% na 5%. V této době se infarkt mění s dlouhým T1 a dlouhým T2, což ukazuje na přítomnost cytotoxického mozkového edému. Po 24 hodinách byla zničena bariéra krevního mozkomíšního moku v infarktu. Zvýšené zesílení signálu bylo pozorováno injekcí Gd-DTPA pro zvýšení MR, infarkt stále vykazoval dlouhý T1 a dlouhý T2 po 1 týdnu nástupu, ale hodnota T1 byla dříve zkrácena. U infarktu došlo ke krvácení, které vykazovalo zkrácenou hodnotu T1 a prodlouženou hodnotu T2.

2. Cerebrální angiografie

Mozková angiografie je nezbytným a důležitým vyšetřením v diagnostice mozkové ischemické choroby.Je možné nalézt umístění, povahu, rozsah a rozsah vaskulárních lézí. Cerebrální angiografie by měla být prováděna v co největší míře, včetně tepen krku a subclaviánské tepny. Pokud je to nutné, měl by být také vyšetřen aortální oblouk. Například první angiografie by měla být provedena po dlouhou dobu. Před operací by měla být angiografie opakována. Mozková angiografie je nebezpečná. Je nebezpečnější pro pacienty s aterosklerózou a může způsobit plak. Oddělení bloků způsobuje mozkový infarkt. V posledních letech byla použita transfemorální katetrizace, která je bezpečnější než přímá punkce angiografie karotidové arterie a má vysokou vaskulární selektivitu. K dispozici je obousměrná kontinuální angiografie, včetně intrakraniální a extrakraniální cirkulace.

Mnoho pacientů s mozkovým ischemickým onemocněním je způsobeno extrakraniálním vaskulárním onemocněním. Stenóza nebo okluze způsobená arteriosklerózou je mnohočetná a může se vyskytnout několik tepen. Může také vykazovat více lézí na stejné tepně. .

3. Stanovení průtoku krve mozkem

Metody měření zahrnují inhalační metodu, intravenózní metodu a metodu injekce vnitřní karotidy. Nejpřesnější metoda injekce interní karotidové tepny je injikovat roztok sputum (131Xe) do vnitřní karotidové tepny a umístit na hlavu množství scintilačních čítačů, aby se změřila lokální a celková. Průtok krve mozkem může být použit pro výpočet průtoku krve šedou hmotou, bílou hmotou a různými oblastmi mozku a je stanovena ischemická oblast. Stanovení regionálního mozkového průtoku krve (rCBF) může pomoci určit, zda je nezbytné provést chirurgickou anastomózu. Potvrzuje se, zda se po anastomóze zlepšuje ischemický stav, a proto má pacient lokální neurologickou dysfunkci. Měření mozkového průtoku krve ukazuje, že lokální krevní tok je snížen a celý mozek je normální, nebo celý mozkový krevní tok je snížen a lokální redukce je ještě horší. Jedná se o extrakraniální intrakraniální Indikace arteriální anastomózy, jako jsou pacienti s anamnézou TIA bez neurologické dysfunkce, angiografie vykazující obstrukci mozkové tepny, ale dobrá kolaterální cirkulace, měření průtoku krve mozkem ukázalo mírnou ischémii v obou hemisférách, bez potřeby tepen Anastomóza.

4. Jiné kontrolní metody

(1) Dopplerova ultrasonografie: lze měřit průtok a směr krve, a tak posoudit, zda je krevní céva uzavřena, horní běžná iliální tepna je uzavřena od bifurkace společné krční tepny do konce krční tepny. A krev v horní tepně trochlear tepny proudí zpět do oční tepny, a pak vstupuje do vnitřní krční tepny, střední mozkové tepny a přední mozkové tepny. Výše ​​uvedenou vnitřní krční tepnu lze posuzovat Dopplerovým ultrazvukem pro perkutánní měření výše uvedených dvou skalpů. Okluze a stenóza místa, stejně jako změny ve směru průtoku krve.

Transkraniální barva Dopplerovské vyšetření může určit hloubku krevních cév, směr krve, průtok krve mozkovým tepnovým prstencem, přední mozkovou tepnu, střední mozkovou tepnu, zadní mozkovou tepnu, intrakraniální segment intrakraniální tepny a vertebrální tepnu. Rychlost, pulsační index atd., Podle kterých lze určit, které krevní cévy mají léze.

(2) EEG: EEG byl abnormální, když byla cerebrální ischemie závažná. Po mozkovém infarktu byl EEG abnormální. Po několika dnech se to začalo zlepšovat. Asi 8 týdnů po nástupu projevilo asi polovinu pacientů Omezení byla neobvyklá, ale postupně se vrátila k normálu a současně přetrvávaly příznaky poškození nervů a infarkt mozku vykazoval lokalizovanou pomalou vlnu na EEG.

(3) mozkové nuklidové skenování: běžně používaný 锝 (99mTc) intravenózní injekční metoda, tato metoda může skenovat pouze mozkové léze větší než 2 cm v průměru, pacienti s TIA a mozkový kmen, mozkové infarktové skenování jsou většinou negativní, detekované Pozitivní poměr souvisí s vývojovým stádiem nemoci a dobou skenování po injekci nuklidů 2 až 3 týdny po nástupu mozkového infarktu opuch ustupuje a existuje kolaterální oběh, takže nuklidy mohou vstoupit do oblasti infarktu a skenovací pozitivní frekvence je nejvyšší, po injekci nuklidu Pozitivní rychlost skenování byla nejvyšší za 2 ~ 4 hodiny.

(4) Měření centrálního arteriálního tlaku sítnice: Je-li extrakraniální segment vnitřní krční tepny silně stenotický nebo uzavřený, je arteriální tlak sítnice ipsilaterální strany nižší než tlak kontralaterální strany. Kontrakce centrální sítnice je měřena pomocí očního tlakoměru. Tlak a diastolický tlak, pokud se tlak na obou stranách liší o více než 20%, je to diagnostický.

Diagnostika a diagnostika mozkových ischemických chorob

Diagnóza

Diagnóza mozkové ischemické choroby závisí hlavně na anamnéze, zkušenostech s nervovým systémem a nezbytném pomocném vyšetření. Podle anamnézy a pozitivních nálezů nervového systému lze předběžně určit polohu nemocné krevní cévy, jedná se o vnitřní karotický systém nebo vertebrální bazilární tepnu, což je krevní sraženina. Je také možným zdrojem embolie, embolie a diagnostické klasifikace pacientů podle klasifikace TIA, RIND, PS a CS.

Diferenciální diagnostika

Toto onemocnění je třeba odlišit od hemoragických onemocnění. Hlavní znaky hypertenzního mozkového krvácení jsou:

1. Častější u pacientů s hypertenzí a aterosklerózou starší 50 let.

2. Často v denních činnostech, kdy se náhle objeví síla.

3. Průběh nemoci rychle postupuje a brzy se projeví projevy úplných mrtvic, jako je porucha vědomí a hemiplegie.

4. Mozkomíšní tekutina je homogenně krvavá.

CT nebo MRI sken může dále potvrdit diagnózu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.