Alkoholické onemocnění jater u starších osob

Úvod do alkoholického onemocnění jater u seniorů Dlouhodobé nadměrné pití, samotným ethanolem a jeho derivátem acetaldehydem, může způsobit, že jaterní buňky opakovaně podléhají tukové degeneraci, nekróze a regeneraci, což vede k alkoholickému onemocnění jater (alkoholichepaticdisease), včetně alkoholických mastných jater (alkoholický mastný alkohol), alkoholové hepatitidy ( Alkoholichepatitida, jaterní fibróza a hepatocirróza, alkoholické onemocnění jater jsou jednou z hlavních příčin úmrtí mladých a středních lidí v Evropě a ve Spojených státech. Její klinické projevy jsou rozmanité: obvykle vykazuje mastné játra v raných stádiích a poté se může vyvinout v alkoholickou hepatitidu, alkoholickou fibrózu a alkoholickou cirhózu. Těžký alkoholismus může vyvolat rozsáhlou nekrózu hepatocytů nebo dokonce selhání jater. Základní znalosti Poměr choroby: pravděpodobnost onemocnění u starších lidí je 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: alkoholická cirhóza, jaterní encefalopatie, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu

Příčina alkoholického onemocnění jater u starších osob

Souvisí s pitím (40%):

Délka alkoholického onemocnění jater a konzumace alkoholu, jehož množství souvisí s odrůdou vína. Obecně je denní pití větší než 40 g, což může způsobit poškození jater po dobu 5 po sobě následujících let. Velké množství pití je více než 20 let, 40% až 50% bude mít cirhózu a vzorec pro přeměnu ethanolu je: ethanol (g) = alkoholický nápoj (ml) × Obsah ethanolu (%) × 0,8 (měrná hmotnost ethanolu), normální lidé mohou metabolizovat ethanol 120 g za 24 hodin, dlouhodobé pití překračuje metabolickou kapacitu těla, může způsobit alkoholické onemocnění jater, výskyt alkoholických onemocnění jater je hlavně toxicita ethanolu a acetaldehydu Výsledkem je, že acetaldehyd je vysoce aktivní sloučenina, která může interferovat s různými funkcemi jaterních buněk, jako je ovlivnění mitochondrií za účelem produkce ATP, biosyntéza a vylučování proteinu, poškození mikrotubulů a způsobení poruch vylučování bílkovin a tuků v jaterních buňkách. Akumulace současně, když se oxiduje ethanol a acetaldehyd, vzniká velké množství redukovaného koenzymu I, který nejen podporuje syntézu tuků, ale také inhibuje oxidaci mastných kyselin v mitochondriích, což vede k tvorbě mastných jater a hyperlakticitě způsobené ethanolem. Stimulací aktivity prolinové hydroxylázy k inhibici oxidace prolinu se prolin zvyšuje, čímž se zvyšuje tvorba kolagenu v játrech a urychluje se cirhózový proces. Imunitní reakce a cytokiny se podílejí na patogenezi alkoholického onemocnění jater.

1 Acetaldehyd se váže na mnoho jaterních proteinů nebo enzymů, což vyvolává tvorbu protilátek, které se vážou na buněčnou membránu.

2 Hepatocyty, endoteliální buňky, Kupfferovy buňky a Ito buňky mají HLA expresi HLA typu I na povrchu membrány a jsou náchylné k útoku cytotoxickými T buňkami (Tc).

3 Pacienti s alkoholickým onemocněním jater mají depozici IgA.

4 Mnoho cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-a, TGF-P) se podílí na zánětu, regeneraci a fibrogenezi, jako je TGF-P, IL-1 stimuluje buňky Ito a proliferaci fibroblastů a fibroplasii.

Další faktory (20%):

Existují genetické variace v metabolismu aldehydů, jako je alkoholdehydrogenáza, cytochrom P450 2E1 a polymorfismus aldehyddehydrogenázy, pohlaví (stejné podmínky, ženy jsou náchylnější k morbiditě než muži), stravu a výživu ovlivňuje také alkohol Výskyt onemocnění jater.

Velká infiltrace pěnového tuku (10%):

Alkoholické mastné játra lze pozorovat v některých nebo ve všech jaterních buňkách s velkou pěnovou infiltrací, vakuolizací, nukleární výstředností, příležitostně žlučovodem v žlučovodu, zřídka doprovázená zánětlivou odpovědí, patologickými změnami v alkoholové hepatitidě Hepatocytární balon, nekróza, steatóza, alkoholicky průhledné tělo (Mallory tělo) atd., Stejně jako zánětlivá buněčná infiltrace, fibróza, alkoholická cirhóza, obecně malý nodulární, často fibrotický a nepravdivý Tvorba laloků může mít také mastné játra a některé změny v alkoholické hepatitidě.

Alkoholické prevence onemocnění jater u starších osob

Primární prevence

Nepití alkoholických nápojů je zásadní pro prevenci alkoholických onemocnění jater. Ve skutečném životě to není možné udělat úplně. Druhou nejlepší věcí je proto požádat o co nejméně pití. Po pití alkoholu doplňte stravu s vysokým obsahem bílkovin a vitaminů a užívejte drogy jako je Pueraria.

2. Sekundární prevence

U pacientů se silným pitím a / nebo dlouhodobým pitím by měla být funkce jater pravidelně kontrolována, v případě potřeby by měla být provedena biopsie jater, včasné zjištění alkoholického onemocnění jater a měl by být stanoven stupeň vývoje. V současné době neexistuje žádný specifický a citlivý ukazatel pro diagnózu alkoholického onemocnění jater, který vyžaduje další studium. Včasná léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje:

(1) Celoživotní zákaz alkoholu.

(2) dieta s vysokým obsahem bílkovin a vysokým obsahem vitamínů, zejména vitamín B, vitamin A, C, K atd., By měla dostat hodně kyseliny listové.

(3) Bylo oznámeno, že adrenokortikální hormon je účinný pro mastnou játr a aktivní alkoholickou hepatitidu, ale existují zprávy, že účinek není jistý.

(4) propylthiouracil byl vyzkoušen a jeho účinek nelze určit.

Starší pacienti s alkoholickým onemocněním jater Komplikace alkoholická cirhóza jaterní encefalopatie krvácení do horní části gastrointestinálního traktu

Alkoholická cirhóza, jícnové varixy, selhání jater, jaterní encefalopatie, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu.

Alkoholická hepatitida je často způsobena nedávnou koncentrací silného pití, ztrátou chuti k jídlu, nevolností a zvracením a dokonce horečkou a žloutenkou, otokem a něhou jater, jakož i splenomegálií, ascitem, edémem a roztočem. Zvýšilo se laboratorní vyšetření běžné anémie a leukocytózy, alaninaminotransferázy, aspartátaminotransferázy, r-glutamyl transpeptidázy a sérové ​​fosfatázy. Náchylné k různým komplikacím:

1 Po nástupu selhání jater se stav selhání jater prudce zhoršuje. Klinické projevy jsou podobné projevům těžké hepatitidy, často doprovázené jaterním kómatem, krvácením do horní části gastrointestinálního traktu, selháním ledvin a sekundární infekcí.

2 intrahepatální žloutenka cholestázy má tmavší barvu, játra jsou zjevně oteklé, bolest břicha je horečka, bilirubin a sérová fosfatáza jsou významně zvýšeny a aspartátaminotransferáza je světlá nebo mírně zvýšená.

Syndromem hemolýzy hyperlipidémie alkoholismu je žloutenka, hyperlipidémie a hemolytická anémie. Jako podtyp alkoholické hepatitidy mohou příznaky po ukončení pití zmizet.

4 alkoholické hypoglykémie, velké množství alkoholické hypoglykémie, výkon pacienta je bušení srdce, pocení, ztráta vědomí atd., Lze po injekci glukózy zmírnit. Alkoholická hepatitida je kategorie tradiční čínské medicíny „Huangqi“, „hypochondrická bolest“, „zvracení“, „akumulace“ atd. Její etiologie a patogeneze je nadměrné víno, poškození sleziny a žaludku, mokré zakalení, stagnace a teplo, fumigace jater a žlučníku, žluč nesleduje obvyklou cestu, namáčení pokožky a žloutnutí. Měli byste okamžitě přestat pít a kombinovat čínskou a západní medicínu. Klinicky může být použit v tradiční čínské medicíně, jako je Bupleurum, Astragalus, Pinellia, Poria, Chenpi, Codonopsis, Jinin, Hawthorn, Rhubarb atd., Uklidňující játra a žlučník, odvádění tepla a odstraňování žluté, v kombinaci s injekcí Yinzhihuang, injekcí Xingnaojing, Intravenózní kapání Qingkailing injekce může dosáhnout lepšího léčebného účinku.

Alkoholická fibróza jater je podobná alkoholové hepatitidě a pro diagnostiku často vyžaduje punkci jater. Jeho etiologií a patogenezí je dlouhotrvající víno, hlen a vlhkost, bránící ve středním koksu, špatný pohyb vzduchu, blokovaný žil, špatný průtok krve, stagnace qi a krevní stáza, plyn, krev a hlen v břiše . Měl by okamžitě přestat pít a brát čínskou medicínu Bupleurum, Astragalus, Salvia, Pinellia, štír, brnění atd., Zklidňuje játra a slezinu, podporuje krevní oběh, antifibrózu nebo se obrací k cirhóze, špatná prognóza.

Příznaky alkoholického onemocnění jater u starších pacientů Časté příznaky Ztráta únavy, únava, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, játra, dlaň, ascites, pavouk, bolest břicha, splenomegalie

Alkoholická mastná játra jsou často asymptomatická nebo jen mírně nepohodlná. Obecně se může jednat o nepohodlí v oblasti jater, únava atd. Játra jsou velká, struktura je jemná a je něžná. Alkoholická hepatitida obvykle ztrácí chuť k jídlu, únavu, nevolnost, zvracení, úbytek hmotnosti atd. , játra, splenomegalie, citlivost v oblasti jater, těžké případy mohou mít ascites, jaterní encefalopatii atd. Alkoholická cirhóza a virová cirhóza jsou podobné, obecně mají klinické projevy dysfunkce jater a portální hypertenze, pavoučí roztoči Jaterní dlaň, vývoj prsou mužů je zcela běžný, ascites, varixy jícnu, selhání jater atd.

Vyšetření alkoholického onemocnění jater u starších osob

Sérový bilirubin a AST a ALT jsou mírně zvýšené u alkoholických mastných jater a alkoholické cirhózy, ale u alkoholické hepatitidy jsou výrazně zvýšené. Poměr AST / ALT je často vyšší než 1, y-GT, je také zřejmá AKP. Zvýšená, jasnější u γ-GT, zatímco sérová kyselina hyaluronová, prokolagenový peptid typu III (PIIIP), fibronektin, laminin významně vzrostly se stupněm fibrózy, jiné jako sérové ​​IgA, kyselina močová, Laktát, triacylglycerol atd., Hladina cukru v krvi a hořčík v krvi poklesly.

Ultrazvukové zobrazování alkoholických mastných jater ukázalo difúzní jemné ozvěny jaterního parenchymu a sníženou ozvěnu hluboké tkáně jater.

Diagnostika a identifikace alkoholického onemocnění jater u starších osob

Diagnostická kritéria

Podle historie pití, klinického výkonu a laboratorních testů není těžké stanovit diagnózu, je-li to nutné, je možné provést jaterní biopsii.

V klinické diagnóze alkoholického onemocnění jater je klinická klasifikace:

1. Lehké (subklinické) alkoholické onemocnění jater

Pití alkoholu má dlouhou historii, ale jaterní funkční test je v zásadě normální, jaterní histologie je nespecifická nebo základní, postrádá průhledné tělo z ethanolu a neutrofilní infiltraci.

2. Alkoholické mastné játra

Lézie byly hlavně v jaterních lalocích a více než 1/3 jaterních buněk v jaterních lalocích při nízkém zvětšení mělo steatózu, žádné jiné histologické změny, žádné jaterní biopsie a zobrazovací vyšetření (CT nebo B-ultrazvuk) neměly tukové specifické projevy. .

3. Alkoholická hepatitida

Pokud není provedena biopsie jater, měla by klinická diagnóza splňovat následující diagnostická kritéria a 3 nebo více dalších položek.

1 zvýšená konzumace alkoholu může být použita jako příčina nemocnosti nebo zhoršení;

2 zvýšení sérových transamináz na bázi AST;

Zvýšil se 3 sérový bilirubin (> 34,2 μmol / l), další položky:

1 bolest břicha;

2 horečka;

Zvýšeny 3 leukocyty periferní krve;

4ALT> 1,5 horní hranice normální hodnoty;

5γ-GT se zvýšil o> 2násobek horní hranice normální hodnoty.

4. Alkoholická těžká hepatitida (selhání jater)

Klinické projevy selhání jater, jako je alkoholická jaterní encefalopatie nebo těžká endotoxemie, akutní selhání ledvin a gastrointestinální krvácení, ačkoli je alkohol zakázán, játra se stále zvětšují, protrombinová aktivita <40%, bílé krvinky Významně zvýšená histologie je patrná u většiny ethanolových průhledných tělísek a těžké degenerace hepatocytů a nekrózy. Tento typ zahrnuje pacienty s cirhózou, s výjimkou pokročilé cirhózy.

5. Alkoholická fibróza jater a / nebo cirhóza

Podle klinických a laboratorních testů je obtížné diagnostikovat alkoholickou fibrózu jater. Při absenci jaterní biopsie je třeba kombinovat klinické obrazové nálezy, jako je kyselina hyaluronová, PIIIP, fibronektin a kolagen typu IV. Při diagnostice cirhózy by měla být klasifikována jako kompenzační nebo dekompenzovaná.

Diferenciální diagnostika

Pokud je třeba věnovat pozornost nealkoholické steatohepatitidě, virové hepatitidě (pokud obě existují, příznaky jsou závažnější), dalším příčinám cirhózy atd., Jaterní encefalopatie by měla být odlišena od alkoholového sputa.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.