Syndrom krátkého střeva

Úvod do syndromu krátkého střeva Syndrom krátkého střeva (shortbowelsyndromle) se týká malabsorpčního syndromu po rozsáhlé resekci tenkého střeva (včetně parciální kolektomie), zbytkové funkční střevo nemůže udržet nutriční potřeby pacientů, klinicky s těžkým průjmem, úbytkem hmotnosti, progresivní malnutricí a Charakteristické jsou poruchy metabolismu vody a elektrolytů, které ovlivňují vývoj těla, a úmrtnost je vysoká. V současné době se používá hlavně nutriční podpora a transplantace tenkého střeva, ale účinnost není jistá. Kvalita života pacienta stále závisí na zbývající délce tenkého střeva a jeho funkčním stavu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: podvýživa

Příčina syndromu krátkého střeva

Střevní torze (55%):

Existuje mnoho různých příčin syndromu krátkého střeva dospělých, hlavně kvůli mezenterické vaskulární embolizaci nebo trombóze a akutní střevní torzi vedoucí k rozsáhlé resekci tenkého střeva (75% nebo více), což vede k mezenterické vaskulární embolizaci nebo trombóze: Stárnutí, dlouhodobé městnavé srdeční selhání, ateroskleróza a onemocnění srdečních chlopní, dlouhodobá diuretická aplikace, hyperkoagulační stav, orální antikoncepční prostředky, u pacientů s morbidní obezitou se mohou vyskytnout i ilegální operace s krátkým okruhem, příznaky syndromu krátkého střeva; Méně častými příčinami střevního syndromu jsou: břišní poranění, primární nebo sekundární nádor střeva, zánětlivé střevní onemocnění vyvolané ozářením, vzácné případy: lékařskými chybami při léčbě peptického vředu bude žaludeční ilea, což má za následek široký rozsah Podobné klinické příznaky resekce tenkého střeva.

Střevní mimoděložní střevo (35%):

Příčinu syndromu krátkého střeva u dětí lze rozdělit na prenatální a postnatální příčiny: Hlavní příčina obstrukce tenkého střeva před narozením, malá střevní ektopická fixace nebo abnormální torze způsobená špatnou rotací středního střeva se mohou objevit v děloze nebo kdykoli po narození. Neonatální nekrotizující enteritida se postupně zvyšuje, je považována za hlavní příčinu syndromu krátkého střeva novorozence, kromě toho méně častými faktory po narození jsou vrozená megakolonová nemoc a tenké střevo, mezenterická vaskulární embolie nebo trombóza, Tento syndrom může také způsobit radiační enteritida nebo Crohnova choroba, ale vyskytuje se hlavně u dětí starších věkových skupin.

Patogeneze

Po rozsáhlé resekci tenkého střeva nastane řada patofyziologických změn ve funkci trávicího traktu, což má za následek skupinu syndromů s malabsorpcí živin jako hlavním příznakem. Závažnost závisí na následujících faktorech: rozsahu a umístění střeva; Zachování ileocekální chlopně, funkční stav zbytkové střevní trubice a dalších zažívacích orgánů (jako je slinivka břišní a játra); zbývající tenké střevo, kompenzační kapacita tlustého střeva.

1. Rozsah resekce střeva: čím větší je rozsah resekovaného tenkého střeva, tím větší je ztráta absorpční oblasti živin, vody a elektrolytů (aktivní absorpce i pasivní difúzní absorpce) a délka tenkého střeva má zjevné individuální rozdíly ( 365 ~ 700 cm), délka zbytkového střeva a funkční stav jsou mnohem důležitější než velikost segmentu střeva, takže určuje výskyt pooperačního syndromu krátkého střeva a úroveň úmrtnosti. Uvádí se, že neexistuje střevo V případě nutriční podpory je zbytková délka jejíhouna menší než 30 cm, je obtížné přežít, ale nyní stále více a více zpráv o zbytkovém tenkém střevě 20 cm může dosáhnout dlouhodobého přežití, a proto i když je tenké střevo odstraněno, mohou být zachovány živiny potřebné pro přežití. Vyříznutí 75% nebo více tenkého střeva, téměř veškerá malabsorpce, obtížně se s ním manipuluje, v současné době se předpokládá, že pacienti s normální střevní sliznicí by měli mít tenké střevo s 50 až 70 cm a měli by si ponechat celé tlusté střevo a někteří si dokonce myslí, že je zapotřebí 35 cm prázdné ileum. Zachování ileocekální chlopně a části tlustého střeva se po kompenzaci může spolehnout na střevo, aby si udržely potřebné živiny v těle, a resekce tlustého střeva by měla mít zbytkovou střevní trubici 110 až 150 cm; Pacienti střevní slizniční léze, jako je Crohnova choroba, musíme zachovat větší část střeva.

2. Resekce střeva: odstranění tenkého střeva je také důležité pro pooperační metabolismus Protein, uhlohydráty, tuk a vitaminy nejvíce rozpustné ve vodě, absorpce stopových prvků úzce souvisí s umístěním resekce tenkého střeva, zejména u deseti Po odstranění proximálního tenkého střeva v trávicím traktu a jehounu nahradí normální absorpční funkce normální ileum, protože proximální tenké střevo je také místem, kde cholecystokinin a sekrece syntézy sekretinu vede odstranění tohoto tenkého střeva k vylučování žluči a slinivky břišní. Sekrece exokrinního systému je snížena, což dále zhoršuje transport střevního obsahu a absorbuje překážky.

Ileum je specifická příležitost pro absorpci kombinovaných žlučových solí a endogenního vitaminu B12 vázajícího se na faktor. Metabolická porucha způsobená resekcí je zjevně těžší než porucha jejunu. Vyříznutí ileu 100 cm povede ke snížení absorpce žlučových solí a do tlustého střeva vstoupí neabsorbované žlučové soli, což povede ke žlučovým solím. Sexuální průjem, snížená střevní a jaterní cirkulace žlučových solí a játra kompenzují ztrátu žlučových solí zvýšením syntézy žlučových solí, proto lze zmírnit steatorrhea způsobenou malabsorpcí tuku (tuk <20 g / d), ale více odstranit Ileum (> 100 cm) způsobí závažné narušení metabolismu žlučových solí a schopnost jaterní kompenzační syntézy žlučových solí je také omezená (4 až 8násobné zvýšení), což má za následek těžké steatorea (tuk> 20 g / d), Vyříznutím kratšího ileu (<50 cm) je pacient obvykle schopen absorbovat vitamín B12 vázající se na vnitřní faktor, který nezpůsobuje poruchu absorpce. Po odstranění ileum způsobí ileum zřejmou absorpční poruchu. Tento nedostatek vitaminu povede k megaloblastické anémii. A periferní neuritida, která nakonec vede k subakutní degeneraci míchy.

Klinické studie ukazují, že současná resekce tenkého střeva a tlustého střeva způsobí závažnější komplikace než resekce tenkého střeva. Za normálních okolností dospělí konzumují téměř 2 l / d trávicí šťávy a produkují asi 7 l endogenní tekutiny (žaludeční slinivka, žluč, sekrece tenkého střeva), pouze Méně než 2% (100 ~ 200 ml) tekutiny se neabsorbuje zpět, tlusté střevo je důležitou součástí absorpce vody a elektrolytů, kromě absorpce určitých živin, jako jsou mastné kyseliny s krátkým řetězcem, kdy je velký rozsah resekce tenkého střeva paralelní s částí tlustého střeva, nejvíce Po resekci se ztratí silná voda, sodík a draslík.

3. Zachování ileocekální chlopně: Když je provedena částečná nebo úplná kolektomie, povede resekce ileocekální chlopně k metabolickým poruchám. Resekce ileocekální chlopně povede ke zkrácení doby zdržení obsahu tenkého střeva, což má vliv na bakteriální reprodukci a žlučník ve zbytku tenkého střeva. Rozklad soli, čímž se sníží vstřebávání tuků a tuků rozpustných v tucích, zvýšení žlučových solí do tlustého střeva, v důsledku nárůstu bakterií v tenkém střevě, je vitamín B12 částečně metabolizován, což dále snižuje jeho vstřebávání, a proto pokud může být ileocekální chlopně zachována, dokonce Zbytkové tenké střevo je kratší a pacient je často tolerován.

4. Stav zbytkového střevního traktu a dalších zažívacích orgánů: Po resekci ve střevě je funkce zbytkového střevního traktu nezbytná pro přežití a kvalitu zdraví pacienta. Například u pacientů podstupujících resekci tenkého střeva v důsledku Crohnovy choroby, lymfomu a radiační enteritidy, Funkční poškození samotné choroby stále existuje, absorpční funkce bude dále snížena a je velmi obtížné ji zvládnout. Endokrinní funkce slinivky břišní bude významně poškozena u pacientů s extrémně špatnou výživou, sekrece žaludeční kyseliny nastane po rozsáhlé resekci tenkého střeva, což Snížení pH v dutině tenkého střeva přímo ovlivňuje exokrinní trávicí funkci slinivky břišní.

5. Přizpůsobivost zbytku tlustého střeva a tenkého střeva:

(1) Struktura a funkce po resekci tenkého střeva: Po částečné resekci tenkého střeva byly u zvířat extenzivně studovány změny morfologie a funkce zbývajícího střeva, ale podobné zprávy byly ojediněle hlášeny u lidí, u potkanů, proximálního a středního tenkého střeva. Po resekci se zbývající obvod ileum zvětšuje, střevní stěna se stává silnější, villi se zvětšují (obr. 1), zrychlení buněčné proliferace a transformace a zkrácení cyklu dělení buněk. Při ilální resekci je podobný jev nalezen v jejunu, ale není tak dobrý. Výše uvedené je zřejmé, u lidí, proximální střevní biopsie po střevní resekci odhalila proliferaci střevních mukózních buněk.

Pokusy na zvířatech ukázaly, že hyperplázie ilální sliznice má za následek zvýšení absorpční funkce (hlavně absorpce glukózy, maltózy, sacharózy, kyseliny cholové a vápníku), kompenzace ztráty délky tenkého střeva a zvýšení absorpční funkce je množství epitelových buněk na jednotku délky nebo Zvýšení hmotnosti sliznice je zvýšeno, spíše než zvýšení absorpční funkce každé buňky. Někteří lidé si myslí, že funkce některých buněk je stále v nezralém stádiu.

Po proximální resekci zvířete na tenkém střevě se enzym a metabolismus také změnily s proliferací sliznice Specifická aktivita sodno-draselné pumpy závisí na aktivitě adenosintrifosfátu, hydrolázy, enterokinázy, DNázy a pyrimidin syntázy. Naopak, disacharidázová aktivita každé buňky je snížena, metabolismus glukózy v pentózofosfátové dráze je zvýšen v proliferující sliznici. Po rozsáhlé resekci střeva u lidí studie prokázaly, že reziduální střevní trakt může postupně zlepšovat tuk, vnitřní faktory a uhlohydráty, zejména Absorpce glukózy.

Po resekci tenkého střeva u člověka nebo zvířete je studie o adaptivních změnách tlustého střeva stále ještě v plenkách. Z dostupných údajů vyplývá, že tlusté střevo může po resekci tenkého střeva nebo morbidní obezitě zvýšit absorpci glukózy a vápníku.

(2) Faktory ovlivňující adaptivní změny po resekci tenkého střeva: Po resekci střeva mohou ovlivnit adaptaci tenkého střeva následující faktory:

1 kontakt mezi výživnými látkami pro potraviny a nevyživujícími látkami a zbytkovými střevními trubicemi;

2 stimulace žlučových a pankreatických šťáv, nutriční účinky střevních hormonů nebo jiných faktorů;

3 stimulační účinky parenterálních růstových faktorů, hormonů, polyaminů atd .;

4 Zvýšení zbytkového krevního toku v tenkém střevě.

Dostupné údaje naznačují, že živiny ve zbývajícím střevě hrají důležitou roli v adaptivních změnách tenkého střeva, jako je žádná stimulace střevního lumenu živinami, ačkoli dojde ke proliferačním změnám ve střevní stěně (u pacientů se syndromem krátkého střeva mohou být pozorováni pacienti s TPN). Tento mechanismus je však stále nejasný), ale střevní trakt nevede k adaptivním změnám (zvýšená výška klků, hloubka zahloubení a množství DNA v mukózních buňkách). Experimenty na zvířatech zároveň ukázaly, že smíšené potraviny stimulují tenké střevo více než živočišná strava. Změny adaptace prokazují synergický účinek výživných a nevyživujících potravin na adaptivní přizpůsobení tenkého střeva.

Živiny v tenkém střevě, zejména vyšší koncentrace živin, mohou stimulovat sekreci žlučové a exokrinní pankreatické šťávy a přímo stimulovat proliferaci sliznic. Když žlučová nebo pankreatická šťáva vstoupí do ilea, může samozřejmě stimulovat proliferaci sliznic a slinivka se vytváří v hyperpázi. Zřetelnějším účinkem je, že pankreatická šťáva může také změnit aktivitu enzymu hraničního kartáčku na hranicích střeva. Jak však tyto faktory podporují proliferaci střevní sliznice po resekci tenkého střeva, stále není jasné. Uvolňování enterických trofických hormonů a dalších faktorů může být také způsobeno odstraněním střevních inhibičních faktorů pomocí resekce tenkého střeva, což má za následek zvýšení účinků trofických faktorů. Většina vědců přijímá roli gastrinu v mnoha enterálních výživových hormonech. Uznává se, že se zdá, že gastrin působí pouze na adaptivní změny žaludku a proximálního tenkého střeva, ale má malý vliv na adaptaci distálního střevního traktu Enteroglukagon hraje hlavní roli při stimulaci střevní adaptace. Nedávné zprávy naznačují, že se zdá, že jeho prekurzory hrají důležitější roli, Druckerova studie zjistila zvířecí modely Glukagonu podobný peptid (glukagonu podobný peptid) může významně stimulovat proliferaci střevních klků, což je považováno za hlavní hormon stimulující střevní adaptaci: při celkové parenterální výživě může být parenterální podávání enzymu pankreatu a cholecystokininu Tyto hormony stimulují slizniční hyperplázii a mohou působit spíše stimulací žluči, sekrecí pankreatické šťávy než přímým působením, podobně mohou prostaglandiny, epidermální růstový faktor a faktor uvolňující růstový hormon stimulovat proliferaci střevních epiteliálních buněk.

Faktory související s růstem, jako jsou polyaminy, putrescin, spermidin a spermin, se staly stále důležitějšími pro změny ve vhodnosti tenkého střeva po resekci tenkého střeva Počáteční studie ukázala, že ornithin dekarboxyláza je v biosyntéze polyaminu. Role enzymů omezujících rychlost hraje důležitou roli ve střevní adaptaci. Nyní se věří, že jiné biosyntetické enzymy související s hladinou polyaminů, jako je s-adenylmetionin dekarboxyláza, mohou hrát důležitější roli v Studie adaptace aminu na resekci tenkého střeva je stále v raných stádiích a konečné závěry jsou naléhavě nutné pro další studium.

Jiné mechanismy, jako je reziduální inervace střeva nebo změny průtoku krve, mohou také hrát důležitou roli při adaptačních změnách tenkého střeva a vyžadují další potvrzení.

O funkční adaptaci tlustého střeva po resekci tenkého střeva je málo známo a tlusté střevo může mít zvýšenou absorpci glukózy a aminokyselin.

Ze současné studie jsou adaptivní změny po resekci tenkého střeva ovlivněny mnoha faktory, obvykle dokončenými během několika měsíců až jednoho roku po chirurgickém zákroku, což má významný dopad na zdraví, výživu a přežití pacientů se syndromem krátkého střeva.

Prevence syndromu krátkého střeva

Mezi faktory související s výskytem tohoto onemocnění je nejdůležitější rozsah chirurgické resekce a místo resekce tenkého střeva. Když je tenké střevo resekováno na 50% nebo více, může dojít k významné malabsorpci a může dojít k více než 70% resekce a může dojít k vážným symptomům nebo dokonce k smrti. Duodenum, proximální jejunum, distální ileum je hlavním střevním segmentem pro trávení a vstřebávání tenkého střeva. Dokud je výše uvedený střevní segment zachován, i když je odstraněno 50% tenkého střeva, může být ileum odstraněno 2 / 3, nebo odstranění ileocekální chlopně a 25% jejunu může způsobit těžký průjem a malabsorpci, takže při provádění resekce tenkého střeva je dostatečné udržovat hlavní část tenkého střeva tak, aby byl život pacienta v zásadě bezpečný. Délka aktivní trubice střeva je důležitým opatřením ke snížení výskytu tohoto onemocnění a ovlivňuje běžné faktory syndromu krátkého střeva.

Komplikace syndromu krátkého střeva Komplikace podvýživa

Mohou se vyskytnout křeče rukou a nohou, poruchy koagulačních mechanismů, změkčení kostí, podvýživa atd.

Příznaky syndromu krátkého střeva Časté příznaky Hypokalémie, žlučové kameny, stenóza, stenóza střeva, hypoproteinémie, tendence ke krvácení

1. Klinické stádium: Klinický proces syndromu krátkého střeva prochází třemi stádii:

(1) akutní fáze: celkový výkon 1 až 3 měsíce po chirurgickém zákroku v důsledku velkého počtu průjmů, ztráty tekutin a elektrolytů, poruchy rovnováhy, vážného ohrožení života pacienta, maxima za 2 až 3 týdny, 2,5 litru tekutiny ztracené ze stolice každý den 5 litrů, kromě průjmu, stále přetrvává únava, oligurie a dehydratace, nedostatek elektrolytů, porucha rovnováhy acidobazické rovnováhy, nízká hladina vápníku a křeče s nízkým obsahem hořčíku.

(2) Adaptační období: adaptační fáze počátečního perorálního příjmu a postupného zvyšování příjmu, často trvající několik měsíců až jeden rok. Průjem je zjevně zmírněn během tohoto období a nerovnováha vody a elektrolytů je zmírněna. Nejvýznamnější klinický projev je Podvýživa, hubnutí, těžká hypoproteinémie a otoky, noční slepota způsobená nedostatkem vitamínů a minerálů, periferní neuritida, tendence ke koagulačnímu krvácení, anémie a osteomalacie.

(3) Stabilizační období: Obecně bude stabilní přibližně po 1 roce po operaci. Protože zbytková střevní trubice může být v maximální míře kompenzována, je stav postupně stabilní a může si zachovat relativně normální rodinný život, ale stále mohou existovat vitaminy rozpustné v tucích. Nedostatek vápníku a dalších stopových prvků, nadměrná resekce ilea, pacienti mohou mít nedostatek vitaminu B12, někteří pacienti se nemohou dostat do fáze úplné orální výživy, je třeba se spoléhat na rodinnou parenterální výživu.

2. Klinické vlastnosti

(1) průjem: průjem lze pozorovat po rozsáhlé resekci tenkého střeva, příčina průjmu je vícefaktorová, včetně: zkrácení průchodu obsahu potravy (v důsledku zkrácené střevní trubice po resekci střeva a pooperační poruchy pohybové schopnosti střeva); Laktóza a jiné uhlohydráty absorbují dysfunkci střevního obsahu, změny osmotického tlaku, přerůstání bakterií, snižují aktivitu disacharidů membrány membrány membrány střevní buňky, zvyšují sekreci vody a elektrolytů, různé průjmy u pacientů se syndromem krátkého střeva Klasifikaci lze použít k analýze různých příčin tohoto klinického příznaku, aby byl přijat odpovídající program léčby potravou a léčivy.

(2) Vysoká sekrece žaludeční šťávy a peptického vředu: Vysoký sekreční stav žaludku po rozsáhlé resekci tenkého střeva u lidí a zvířat je důležitý rys, který nejen způsobuje závažné peptické vředové onemocnění, ale také způsobuje další absorpci syndromu krátkého střeva. Poškození, které má za následek difúzní poškození sliznice, nízké pH vede k inhibici pankreatických enzymů, snižuje tvorbu tukových mikrokapslí, snižuje trávení lipidů ve střevním lumenu, další úlohou stavu s vysokou sekrecí je velké množství exacerbace žaludeční šťávy po operaci, průjem, žaludeční šťáva Stav s vysokou sekrecí může nastat 24 hodin po rozsáhlé resekci tenkého střeva a časem způsobí různé stupně poškození. Aplikace lékové terapie může být řízena a chirurgická léčba je zřídka potřebná. Sérum v žaludku po resekci tenkého střeva u člověka a psa Zvýšená sekrece, což svědčí o tom, že vysoký sekreční stav žaludku je sekundární stimulací tohoto hormonu nebo jeho nutričních účinků na žaludeční sliznici, uvádí se také, že resekce tenkého střeva může ovlivnit katabolismus gastrinu nebo ovlivnit inhibici gastrinu. Sekrece hormonů, avšak v jiných stavech s vysokou sekrecí po resekci střeva nebyly hladiny žaludeční sekrece v séru zvýšeny a dokonce i někteří pacienti provedli po resekci střeva. Skutečným důvodem pro stav nízké kyseliny, tedy vést k resekci tenké kličky žaludeční hypersekrece není jasné.

(3) Poruchy výživy: Po rozsáhlé resekci tenkého střeva jsou téměř všechny překážky vstřebávání živin, včetně bílkovin, zejména tuků a uhlohydrátů, způsobeny nedostatečnou absorpcí kalorií, což vede k úbytku hmotnosti, únavě a dětem. Může vést k pomalému vývoji, ztráta tekutin v prvních několika týdnech po chirurgickém zákroku, stolice často překračuje 5 l / d, zejména u pacientů s částečnou nebo úplnou kolektomií současně, ztráta tekutin je patrnější, léčba není včasná, může být nízká Krevní objem, hyponatrémie, hypokalémie, v průběhu času, další bariéry absorpce elektrolytů a živin se postupně projeví, vápník a hořčík sekundární k bariérám absorpce mastných kyselin (tvorba mastných kyselin s těmito dvojmocnými kationty) Rovněž dojde k nedostatku solí mastných kyselin.

Kromě vitaminu B12 a kyseliny listové u pacientů se syndromem krátkého střeva zřídka postrádají vitaminy rozpustné ve vodě. Vitamin B12 je absorbován v ileu (membránový receptor na jeho povrchu dokáže rozeznat vnitřní faktor-B12 komplex). Pokud je odstraněno 90% ilea, Xilin ( Schilling) experimenty často ukazují malabsorpci.V důsledku ilea resekce je entero-jaterní cirkulace vitaminu B12 narušena, urychluje rozvoj malabsorpce, obrovská anémie buněk způsobená deficitem folátu je relativně vzácná, ale při léčbě Crohnovy choroby je terapeutická Sullicylazo sulfapynidin (SASP) je kompetitivním inhibitorem absorpce kyseliny listové, takže deficit kyseliny listové je častější u pacientů se syndromem krátkého střeva a jiné ve vodě rozpustné vitaminy mohou být absorbovány v tenkém střevě, jako je niacin malabsorpce. Výsledné příznaky nedostatku pellagra, vitaminu C, lze pozorovat až po rozsáhlé resekci tenkého střeva.

U pacientů se syndromem krátkého střeva je nedostatek vitaminu rozpustného v tucích jasnější. Vitamín rozpustný v tucích je absorbován mikroenkapsulací žlučových kyselin. Po velkém počtu resekcí ilea je bazén žlučových solí významně snížen, což ovlivňuje absorpci vitaminů rozpustných v tucích. Vede ke snížené absorpci vitamínu rozpustného v tucích, nejčastější je nedostatek vitaminu D, poruchy absorpce vitamínu A, K, E, nedostatek vitamínu D a osteochondralizace byly považovány za Crohnovu chorobu za ilegální resekci a morbidní obezitu Časté komplikace po zkratu, nedostatek vitamínu D a steatorea způsobují malabsorpci vápníku, po resekci tenkého střeva může být absorpce vápníku ve velkém a tenkém střevě do jisté míry kompenzována, ale je obtížné uspokojit potřeby lidského těla plus syndrom krátkého střeva Pacienti mají často jiné minerály, které jsou náchylné ke zlomeninám, nízký obsah vápníku může vést ke zvýšené sekreci parathormonu. Protože tito pacienti jsou doprovázeni nedostatkem vápníku a hořčíku, uvolnění tohoto hormonu povede k dalšímu nedostatku hořčíku; Snížená absorpce valenčních kationtů může způsobit slabost a nadměrnou únavu a syndrom krátkého střeva může také způsobit noční slepotu způsobenou nedostatkem vitaminu A. Je třeba poznamenat, že hladina vitaminu A v séru nemůže skutečně odrážet stupeň nedostatku vitaminu A. Funkční stanovení, jako je schopnost adaptace v noci, by mělo být použito k pochopení skutečného stupně vitamínu A, který vede k nedostatku vitaminu K, ale je také vzácný. Nedostatek vitamínu E, který se projevil jako purpura a krvácení, vede k nerovnováze nervového systému.

Stejně jako ve vodě rozpustné vitaminy lze absorbovat stopové prvky u malých pacientů po resekci tenkého střeva, u 25% až 50% pacientů se syndromem krátkého střeva je nedostatek železa, zejména u pacientů s přetrvávajícím krvácením, jako je Crohnova choroba. Více zřejmé: nedostatek zinku je přímo úměrný stupni průjmu, většina pacientů má malabsorpci zinku, nedostatek zinku a ztrátu chuti a pellagra, lze pozorovat u pacientů s rozsáhlou resekcí tenkého střeva, hodnocení nutričního stavu zinku Problémy, protože hladina zinku v krvi je ovlivněna množstvím požitého zinku, souvisí také s hladinami bílkovin v séru a zánětlivými mediátory.Nejmodernější metody, jako je zinek v krevních buňkách a enzymy závislé na zinku, mohou poskytnout přesnější metodu hodnocení. Nedostatek stopových prvků, jako je měď, selen, chrom a molybden, se může objevit také u pacientů se syndromem krátkého střeva.

(4) Střevní kyselina s vysokým obsahem kyseliny šťavelové a ledvinové kameny: výskyt ledvinových kamenů se zvýšil po resekci ilea a ilních onemocněních, močovina s vysokým obsahem vápníku vápenatého je často sekundární pro zvýšení absorpce kyseliny šťavelové v potravě a následující dva mechanismy ve střevě a zvýšení absorpce kyseliny šťavelové. Podobně zaprvé, díky nárůstu mastných kyselin v tlustém střevě po rozsáhlé resekci tenkého střeva, tvoří komplex s vápníkem, což snižuje tvorbu nerozpustného oxalátu vápenatého a vede ke zvýšení absorpce kyseliny šťavelové ve střevě. Za druhé, žlučové soli a mastné kyseliny způsobují infiltraci sliznic tlustého střeva. Sexuální změny dále zvyšují absorpci kyseliny šťavelové. Na základě toho se předpokládá, že absorpce kyseliny šťavelové v tlustém střevě je spíše pasivní difúzí než aktivním transportem. Kameny šťavelanu vápenatého jsou stále spojeny s jinými faktory, včetně koncentrací aniontů vápníku vázaných v moči, jako jsou fosfátové ionty a Citrát je výrazně snížen.

(5) nadměrný bakteriální růst: zánětlivé střevní onemocnění, jako je Crohnova choroba nebo radiační enteritida způsobená střevní píštělí, stenózou tenkého střeva, ilegálním zkratem a ileocekální resekcí poté, co je pacient náchylný k bakteriálnímu růstu, prázdný ilealský zkrat kvůli slepému sputu Zvýšené vnitřní tlumení může způsobit přerůstání bakterií, u pacientů s ileocolectomií může být spojena se ztrátou funkce ileocekální chlopně, což může způsobit, že velké množství bakterií tlustého střeva bude proudit zpět do tenkého střeva, ale někteří lidé si myslí, že ileocekální chlopně nemá bakteriologickou blokovací schopnost; další výzkumné tipy Změny kinetiky střeva po resekci terminálního ilea nebo ileocecalu mohou vést k nadměrnému růstu bakterií.

(6) žlučové kameny: lidé si všimli, že výskyt žlučových kamenů se zvýšil 2-3krát po resekci ilea, v důsledku poruchy absorpce žlučových kyselin po resekci ilea k přerušení intestinální-jaterní cirkulace, zvýšená stimulace syntézy jater, syntéza cholesterolu také Zvýšení hladiny cholesterolu v žluči je přesyceno, což vede k tvorbě žlučových kamenů, ale některé nedávné studie jsou například v rozporu: více než 40% pacientů po ileocekální resekci jsou radioaktivně vyvinuté kameny obsahující vápník, jiné studie také Navrhuje se, že se zvýšením ztráty žlučových kyselin ve stolici není cholesterol v žluči nasycený. Kromě toho je pravděpodobné, že přerušení hepatobiliární cirkulace bude tvořit pigmentované kameny. Stručně řečeno, mechanismus zvýšení žlučových kamenů po ilegální resekci potřebuje další vyjasnění.

3. Komplikace vzduchového ilea: Ačkoli očkovací zkrat byl používán jako účinná metoda k léčbě morbidní obezity namísto žaludeční zkratové operace, chirurgie žaludku, ale vzhledem ke svému objemu a funkci tenkého střeva více než 90%, komplikace Také se zvýšila, v syndromu krátkého střeva bylo řečeno mnoho komplikací, jako je nerovnováha elektrolytů způsobená průjmem, zejména nízký obsah draslíku, nízký obsah hořčíku, nedostatek vitaminu absorbovaný tukem způsobený malabsorpcí tuku, metabolické onemocnění kostí, ledvinové kameny a Retinopatie, nedostatek kyseliny listové a vitaminu B12, malabsorpce bílkovin a uhlohydrátů a žlučových kamenů Další komplikace jsou jedinečné nebo častější komplikace po zkratu. Přesná etiologie není zcela pochopena a může být sekundární. Nadměrná hyperplázie střevních bakterií po zkratu může být nazývána zkratovým post-střevním syndromem, sekundárním vzestupem laktátu produkovaného bakteriemi a mozkovými lézemi způsobenými laktátovou acidózou, imunitním komplexem zprostředkovaným depozicí Léze, jako jsou pustulární papuly nebo nodulární kožní léze, cirhóza, myalgie a neatritida, fokální intersticiální nefritida, tubulární nekróza, hemolytická deplece Krev, tyto komplikace se vyskytují více než 1 rok po zkratu, Hocking et al se domnívají, že tyto komplikace mohou být také oddáleny až o 5 let později.

Vyšetření syndromu krátkého střeva

1. Rutinní vyšetření krve: Pacient může mít anémii s nedostatkem železa nebo obrovskou anémii buněk.

2. Biochemické vyšetření krve: Může existovat nerovnováha elektrolytů a acidobazická rovnováha, záporná rovnováha dusíku; plazmatická bílkovina, redukce lipidů, zvýšený obsah lipidů.

3. Protrombin lze redukovat.

4. Tenké střevo může redukovat testy absorpce cukru, bílkovin a tuků.

5. V případě potřeby lze provést testy pankreatických funkcí a měření vylučování kyseliny močové.

6. Syndrom podezření na střevní kontaminaci může být použit pro bakteriální kultivaci a počítání střevní tekutiny, jako je více než 107 / ml.

7. Rentgenové vyšetření baryem v moči může stanovit délku zbytkového tenkého střeva, dobu průchodu obsahu střeva, záhyb střevní sliznice a vícečetné vyšetření lze použít pro srovnávací pozorování.

Diagnostika a diagnostika syndromu krátkého střeva

Diagnostická kritéria

1. Diagnostické podmínky: Diagnóza syndromu krátkého střeva by měla mít následující tři základní podmínky:

(1) Historie rozsáhlé resekce tenkého střeva.

(2) Klinické projevy malabsorpce a podvýživy.

(3) Důkaz malabsorpce v laboratoři.

2. Posouzení klinického stagingu: Diagnóza syndromu krátkého střeva není obtížná Je důležité posoudit různá klinická stadia v průběhu onemocnění, krevní rutina, elektrolyty, acidobazická rovnováha, záporná rovnováha dusíku, plazmatická bílkovina, lipidy, protrombin. Pankreatická funkce a rentgenová baryová moučka mohou poskytovat informace o výživě a metabolismu žlučových solí, pankreatické funkci, hyperplázii střevní sliznice atd., Které pomáhají určit rozsah nedostatku živin a zjistit, zda existuje nadměrná sekrece žaludeční kyseliny, nedostatek žlučové soli a bakteriální růst. Reprodukční a narušená funkce pankreatu a mnoho dalších nepříznivých faktorů pro včasnou symptomatickou léčbu.

Diferenciální diagnostika

Nemoc by měla být odlišena od malabsorpce způsobené jinými příčinami, anamnézou, enzymatickou aktivitou na sliznici tenkého střeva, novou endoskopií tenkého střeva plus biopsií nebo endoskopií kapslí, sérologickým stanovením (enzym a elektrolyt), lymfangiografií atd. Jeho identifikace je užitečná.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.