Nestabilní angina pectoris

Úvod do nestabilní anginy pectoris Unstableanginapectoris je akutní srdeční příhoda ischemické choroby srdeční a důležitou součástí akutního koronárního syndromu, jedná se o přechodný klinický syndrom mezi chronickou stabilní anginou pectoris a akutním infarktem myokardu. Povaha nepohodlí na hrudi u nestabilní anginy pectoris je podobná jako u typické anginy pectoris pracujícího typu, obvykle závažnější, často popisované jako bolest, trvající až 30 minut a občas probuzení pacienta ze spánku. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní infarkt myokardu

Příčiny nestabilní anginy pectoris

Stenóza koronární tepny (20%):

U pacientů s nestabilní anginou pectoris se cévní reakce na kontraktilní látku zvyšuje a je většinou omezena na aterosklerotickou lézi, protože ve většině koronárních tepen s významnými lézemi jsou kolem ní normální arteriální stěny a stěna je normální. Flexibilní svalový elastický oblouk poskytuje možnost mechanického kontrakce, což má za následek normální vaskulární tón (vazokonstrikci) nebo abnormálně vysoký (vazospazmus), který zužuje lumen cév a zvyšuje odpor toku krve k omezení průtoku krve.

Faktor trombózy (35%):

Hlavní D-dimery agregace destiček, fibrinogenu a fragmentů fibrinu se zvyšují a vytvářejí koronární intraluminální trombózu, což vede k progresivní koronární stenóze.

Další faktory onemocnění (20%):

Nekoronární léze: jako aortální stenóza nebo aortální regurgitace, syfilitická aortitida, těžká anémie, hypertyreóza, paroxysmální tachykardie, hypotenze, zvýšená viskozita krve nebo pomalý průtok krve. Hypertrofická kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně atd., Z nichž nejdůležitější je ischemická choroba srdeční, tj. Koronární aterosklerotická stenóza a / nebo křeč koronární tepny.

Patogeneze

Většina pacientů s nestabilní anginou pectoris má závažnou obstrukční koronární srdeční chorobu, jako je zvýšená potřeba kyslíku v myokardu a / nebo snížená dodávka kyslíku v myokardu, může vyvolat ischémii myokardu, přechodné účinky vazokonstriktorů a / nebo trombózy destiček Způsobené dalším zúžením průměru lumenu, které má za následek snížení dodávky kyslíku myokardu, což má za následek spontánní (klidovou) anginu, zvýšený arteriální tlak a / nebo tachykardii, může také zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu, vyvolat nestabilní anginu pectoris.

Studie ukázaly, že u mnoha pacientů s nestabilní anginou pectoris vyvolává pokles v dodávce kyslíku namísto zvýšení poptávky po kyslíku ischémii myokardu, což je v některých nestabilních formách nejčastější spouštěcí faktor pro chronickou stabilní anginu pectoris. Na počátku anginy pectoris může dojít současně ke zvýšení poptávky kyslíku v myokardu a snížení dodávek kyslíku.U pacientů s kritickou stenózou koronární tepny může mírný nárůst poptávky kyslíku v myokardu a mírný pokles dodávek kyslíku způsobit kritický stav Ischémie myokardu a nestabilní angina pectoris mohou vysvětlit variaci ischemických příhod u pacientů s nestabilní anginou pectoris do 24 hodin.V dopoledních hodinách je výskyt těžké ischemie vyšší kvůli nízké rezervě koronárních tepen.

Nestabilní prevence anginy pectoris

Vzhledem k tomu, že ischemická choroba srdeční je jednou z nejdůležitějších nemocí způsobujících smrt člověka a v klinické praxi stále neexistuje radikální léčba, má velký význam pro aktivní prevenci ischemické choroby srdeční. Prevence ischemické choroby srdeční zahrnuje primární a sekundární prevenci. V jednom aspektu primární prevence označuje přijetí opatření ke kontrole nebo snížení rizikových faktorů koronární srdeční choroby u lidí, kteří netrpěli koronární srdeční chorobou, za účelem prevence nemoci a snížení míry výskytu. Sekundární prevence se týká užívání léků pro pacienty, kteří trpěli koronární srdeční chorobou. Nebo nefarmakologická opatření, aby se zabránilo opakování nebo zabránilo exacerbacím.

1. Primární preventivní opatření zahrnují dvě situace:

(1) Zdravotní výchova: vzdělávat celou populaci v oblasti zdravotních znalostí, zlepšovat povědomí občanů o svépomoci, vyhýbat se nebo měnit špatné návyky, jako je odvykání kouření, věnování pozornosti správné stravě, řádné cvičení, udržování psychologické rovnováhy atd., Čímž se snižuje výskyt srdečních chorob.

(2) Kontrola vysoce rizikových faktorů: u vysoce rizikových skupin koronárních srdečních chorob, jako je hypertenze, cukrovka, hyperlipidémie, obezita, kouření a rodinná anamnéza atd., Poskytujte pozitivní léčbu, samozřejmě, některé z těchto rizikových faktorů mohou být Kontrolované, jako je vysoký krevní tlak, vysoký krevní tuk, cukrovka, obezita, kouření, méně aktivní životní styl atd., A některé nelze změnit, jako je rodinná anamnéza srdečních chorob, věk, pohlaví atd., Léčebné metody zahrnují použití vhodných léků k nepřetržité kontrole krevního tlaku Opravte abnormální metabolismus krevních lipidů, ukončete kouření a omezení alkoholu, vhodnou fyzickou aktivitu, kontrolní hmotnost, kontrolní diabetes atd.

2. Sekundární prevence používá drogy, které byly validovány, aby se zabránilo recidivě a exacerbaci ischemické choroby srdeční. V současné době existují určitá preventivní léčiva:

(1) Léčiva proti krevním destičkám: Bylo prokázáno, že aspirin snižuje výskyt infarktu myokardu a reinfarktu. Používání aspirinu po akutním infarktu myokardu může snížit rychlost reinfarktu přibližně o 25%; pokud aspirin nemůže tolerovat nebo alergie, volitelné Clopidogrel.

(2) β-blokátory: pokud neexistují kontraindikace, měli by pacienti s ischemickou chorobou srdeční používat betablokátory, zejména po akutních koronárních příhodách, existují údaje, které ukazují, že pacienti s akutním infarktem myokardu používají beta receptory Blokující léky mohou snižovat úmrtnost a míru reinfukce o 20% až 25%. Léčiv, které lze použít, jsou metoprolol, propranolol, timolol a podobně.

(3) léky snižující hladinu lipidů statinů: Výsledky studie ukazují, že dlouhodobá terapie snižující hladinu lipidů u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nejen snižuje celkovou úmrtnost, ale také zlepšuje míru přežití a snižuje se počet pacientů vyžadujících koronární intervenci nebo CABC. Kromě účinků statinů na snížení lipidů zlepšuje endoteliální funkci, protizánětlivé účinky, ovlivňuje proliferaci buněk hladkého svalstva a narušuje agregaci destiček, koagulaci, fibrinolýzu, simvastatin, pravastatin, lovastatin a atorvastatin. Všichni mají tento účinek.

(4) ACEI: Mnoho klinických studií, které se nejčastěji používají u pacientů se závažným poškozením funkce levé komory nebo srdečního selhání, potvrdilo, že ACEI snižuje úmrtnost po akutním infarktu myokardu, a proto po akutním infarktu myokardu ejekční frakce <40% Nebo by pacienti s indexem pohybu stěny ≤ 1,2 a bez kontraindikací měli používat ACEI, běžně používaný captopril, enalapril, benazepril a fosinopril.

Nestabilní angina komplikace Komplikace, akutní infarkt myokardu, náhlá smrt

U pacientů s nestabilní anginou pectoris je zvýšené riziko srdečních a nefatálních ischemických příhod a akutního infarktu myokardu a náhlé smrti.

Příznaky nestabilní anginy pectoris Časté příznaky Infarkt myokardu Srdeční selhání angina pectoris palpitace Bolest na hrudi systolický šelest přinutený zastavit vylučování výkalů výkaly ... Trauma

1. Symptomy: Nestabilní angina pectoris Povaha nepohodlí na hrudi je podobná jako u typické anginy pectoris pracujících, obvykle závažnější, často popisované jako bolest, trvající až 30 minut a občas probuzení pacienta ze spánku.

Příznaky pacienta, jako je přítomnost následujících charakteristik, naznačují nestabilní anginu pectoris: náhlé a trvalé snížení prahu fyzické aktivity, které indukuje anginu pectoris, zvýšení frekvence, závažnosti a trvání anginy pectoris, klidovou nebo noční anginu pectoris Bolest na hrudi vyzařuje do blízkých nebo nových oblastí; epizody s novými souvisejícími vlastnostmi, jako je pocení, nevolnost, zvracení, bušení srdce nebo potíže s dýcháním, lze ovládat běžně používané metody odpočinku a sublingvální ošetření nitroglyceriny Chronická stabilní angina pectoris a obvykle pouze dočasná nebo neúplná úleva pro nestabilní anginu pectoris.

Charakteristiky různých typů epizod nestabilní anginy pectoris jsou popsány později.

(1) Nestabilní angina pectoris po transplantaci bypassu koronárních tepen: Tento typ anginy pectoris představoval ve vyspělých zemích asi 20% nestabilní anginy pectoris. Dlouhodobá prognóza takových pacientů není optimistická a může souviset s průchodností venózního můstku.

(2) Recidivující angina pectoris po koronární intervenci: více než 20% během 6 měsíců po intervenci je mechanismus pooperační restenóza. Přestože klinické projevy jsou podobné projevům běžné anginy, patofyziologického mechanismu a Prognóza je jiná: Tito pacienti jsou způsobeni spíše hyperplázií hladkých svalů cév, spíše než trombózou, takže incidence infarktu myokardu je nízká a komplikace reintervence nejsou běžné, ale při nestabilní angině pectoris v intervenční chirurgii 6 Více než měsíc byste měli zvážit možnost nových aktivních lézí.

2. Fyzikální vyšetření: Fyzikální vyšetření obvykle není užitečné pro potvrzení nebo vyloučení anginy pectoris. Abnormální pulsace v přední oblasti, krátkodobé diastolické epizody (S3 a S4) často svědčí o dysfunkci levé komory, během nebo po ischemii, Mohou se také projevit akutní papilární dysfunkce, jako jsou přechodné apikální systolické šelesty, kliknutí atd. Tyto výsledky jsou nespecifické, protože se mohou objevit také u pacientů s chronickou stabilní anginou pectoris nebo akutním infarktem myokardu, jako je Příznaky akutního městnavého srdečního selhání nebo nízkého oběhu systémového krevního tlaku mohou naznačovat špatnou prognózu.

1. Klasifikace nestabilní anginy pectoris: Nestabilní angina pectoris označuje skupinu klinického syndromu anginy pectoris mezi stabilní anginou pectoris a akutním infarktem myokardu, včetně následujících podtypů:

(1) Angina pectoris na počátku: nová angina pectoris do 2 měsíců (od anamnézy bez anginy pectoris, ale bez anginy pectoris za posledních šest měsíců).

(2) Zhoršující se angina pectoris pracovního typu: Tento stav se náhle zhoršil, projevil se zvýšením počtu epizod bolesti na hrudi, prodlouženým trváním a výrazným snížením prahové hodnoty aktivity pro indukci anginy pectoris podle stupně 1 nebo vyšší a alespoň stupně III. Účinek nitroglycerinu na zmírnění příznaků je snížen a průběh onemocnění je do 2 měsíců.

(3) klidová angina pectoris: angina pectoris se vyskytuje v klidovém nebo klidném stavu, doba trvání útoku je relativně dlouhá, účinek nitroglycerinu je slabý a průběh nemoci je do 1 měsíce.

(4) Po infarktu angina pectoris: angina pectoris, která se objeví během 24 hodin až 1 měsíce po začátku akutního infarktu myokardu.

(5) Varianta angina pectoris: Angina pectoris, která se vyskytuje během odpočinku nebo obecné aktivity. Elektrokardiogram ukazuje dočasné zvýšení segmentu ST v době nástupu.

2. Diagnóza nestabilní anginy pectoris Před provedením diagnózy nestabilní anginy pectoris je třeba poznamenat následující body:

(1) Diagnóza nestabilní anginy pectoris by měla být založena na povaze anginy pectoris, charakteristikách, příznakech záchvatů a změnách EKG v době nástupu a rizikových faktorech pro ischemickou chorobu srdeční, kombinovanou s klinickým komplexním úsudkem ke zlepšení přesnosti diagnózy.

(2) Nejvýznamnější diagnostickou hodnotou elevace a deprese ECG ST-segmentu během anginy pectoris je nejvíce diagnostická hodnota. EKG by mělo být zaznamenáno v čase a po zmírnění příznaků. Dynamická horizontální nebo sestupná deprese ST-segmentu ≥1mm nebo elevace ST-segmentu (Olovo končetiny ≥ 1 mm, olovo hrudníku ≥ ​​2 mm) má diagnostický význam, pokud je invertovaná T vlna pseudo-změna (falešná normalizace), T vlna je po útoku obnovena do původního invertovaného stavu: nebo předchozí EKG je normální V předkardiální oblasti je vícevodičová T-vlna hluboká. Při vyloučení akutního infarktu myokardu bez vlny Q by se měla zvážit také diagnóza nestabilní anginy pectoris. Pokud elektrokardiogram vykazuje depresi segmentu ST ≥ 0,5 mm, ale <1 mm, Stále je třeba být vysoce podezřelý z této choroby.

(3) V akutní fázi nestabilní anginy pectoris je třeba se vyhnout jakékoli formě zátěžového testu, které by se mělo provádět po ustálení stavu.

3. Nestabilní anginační stratifikace rizika V současné době na světě neexistuje jednotná stratifikace rizika. Toto doporučení odkazuje na Braunwaldovu nestabilní anginovou klasifikaci z roku 1989 v kombinaci se situací v Číně, aby bylo možné provést následující stratifikaci.

Závažnost stavu pacienta je hlavně založena na anamnéze srdečních chorob, fyzických příznaků a elektrokardiogramu, zejména elektrokardiogramu v době nástupu, klíčovým bodem v anamnéze je frekvence anginózních záchvatů za 1 měsíc, zejména epizod za poslední 1 týden. Měl by zahrnovat:

1 stupeň snížení tolerance aktivity,

2 trvání útoku a závažnost útoku,

3 Zda existuje nedávná klidová angina pectoris na základě původní pracovní anginy pectoris, podle anginy pectoris lze stupeň deprese segmentu ST na začátku a některé zvláštní příznaky pacienta při nástupu útoku rozdělit do skupin s vysokým, středním a nízkým rizikem.

4. Neinvazivní vyšetření nestabilní anginy pectoris Účelem neinvazivního vyšetření je posoudit závažnost stavu pacienta a jeho blízkou a dlouhodobou prognózu. Součástí projektu je běžecký pás, aktivní destička, motorická nuklidová myokardiální perfuze a zátěž léčiva. Počkejte.

(1) U pacientů s nestabilní anginou pectoris ve skupině s nízkým rizikem lze pro zátěžový test zvážit stabilní cvičení po dobu delší než 1 týden. Pokud množství cvičení vyvolané ischémií myokardu přesahuje Bruce III nebo 6 metabolických ekvivalentů (MET), lze použít konzervativní léčbu. Pod výše uvedenou aktivitou je indukována angina pectoris a ke stanovení, zda provést intervenční nebo chirurgickou léčbu, je vyžadována koronární angiografie.

(2) U pacientů se středně rizikovou a vysoce rizikovou skupinou je třeba se zátěžovému testu vyhnout do 1 týdne od akutní fáze. Poté, co je stav stabilní, lze zvážit zátěžový test s omezením příznaků. Je-li k dispozici důkaz o ischemii elektrokardiogramu, je tento stav stabilní. Koronární angiografii lze také provést přímo.

(3) Hodnota neinvazivního vyšetření:

1 Zjistěte, zda jednokraniální léze koronárních tepen vyžadují intervenční terapii,

2 Identifikujte krevní cévy související s ischemií a poskytněte základ pro revaskularizační léčbu.

3 prokázat přežití myokardu,

4 jako důležitá srovnávací data pro určení, zda existuje restenóza po perkutánní transluminální koronární angioplastice (PFCA).

Vyšetření nestabilní anginy pectoris

1. Zvýšená koncentrace lipidů v krvi: dyslipidémie úzce souvisí s patogenezí ischemické choroby srdeční Typická ateroskleróza je charakterizována: TC (celkový cholesterol), LDL-C, VLDL-C, triglycerid atd. A HDL-C Padající.

2. Hladina cukru v krvi: Ukázalo se, že glukózová tolerance a cukrovka jsou rizikovými faktory koronárních srdečních chorob. Všichni pacienti s podezřením na srdeční choroby by měli být testováni na hladinu glukózy v krvi nalačno.

3. Obecně žádná leukocytóza.

4. Většina pacientů s nestabilní anginou pectoris má normální sérový zymogram, protože tito pacienti často trpí malým poškozením myokardu nebo mikroinfarktem nebo reperfuzním poškozením v důsledku autolýzy trombu po přechodné koronární okluzi, může existovat lehký sérový zymogram. Stupeň se zvyšuje, ale nesplňuje obvyklá kritéria pro diagnostiku akutního infarktu myokardu.

5. Srdeční troponin T je regulační protein, který je specifickým markerem poškození myokardiálních buněk U pacientů s nestabilní anginou pectoris je pravděpodobnější, že troponin T diagnostikuje poškození buněk myokardu než aktivita MB kreatininázy v séru. Citlivé ukazatele.

Citlivé indikátory diagnózy zánětu jsou reaktivní protein 6.C a sérový amyloidní protein A. Sérové ​​C-reaktivní bílkoviny a protein amyloid A se zvýšily v normálních koncentracích kreatinkinázy a srdečního troponinu T u pacientů s nestabilní anginou pectoris. Je známkou špatné prognózy.

7. Elektrokardiogram: Při nestabilní angině pectoris dochází často k přechodnému posunu, poklesu nebo elevaci segmentu ST a / nebo inverzi T-vlny, ale ne u všech pacientů dochází k dynamickému zkreslení segmentu ST, když jsou symptomy zmírněny Odstranění (pokles nebo vzestup ≥ 1 mm) nebo částečné odstranění inverze T vlny je důležitým indikátorem špatné prognózy, následuje akutní infarkt myokardu nebo smrt. Přechodná inverze u vlny je vzácný zákeřný typ nestabilní anginy pectoris. Výkon EKG, pacienti se změnami segmentu ST v předním septickém vedení, obvykle mají zjevnou levou přední sestupnou koronární arteriální stenózu, což naznačuje vysoce rizikové skupiny, pokud se dříve zaznamenané EKG pro srovnání, diagnostická přesnost zlepší.

Obvykle se změny EKG s úlevou od bolesti zcela nebo částečně vymizí. Změny EKG trvaly déle než 12 hodin, což naznačuje, že neexistuje infarkt myokardu typu Q (nyní nazývaný elevace bez segmentu ST).

Pokud má pacient typickou anamnézu chronické stabilní anginy pectoris nebo definovanou diagnózu ischemické choroby srdeční (dříve s infarktem myokardu, abnormální koronární angiografií nebo pozitivní anamnéza neinvazivního zátěžového testování), může být diagnóza nestabilní anginy pectoris založena na klinických příznacích I přes změny EKG by byla klinická diagnóza skupiny pacientů bez předchozího důkazu koronární srdeční choroby a bez změn EKG nepřesná.

Je třeba zmínit, že ischemická bolest na hrudi není spolehlivým nebo citlivým ukazatelem přechodné akutní ischémie myokardu.Znížení primárního koronárního krevního toku je doprovázeno řadou mírných změn EKG, které se mohou vyskytnout před bolestí nebo nepohodlí. Klinické studie zjistily, že až 90% ischemických příhod myokardu není spojeno s bolestí na hrudi, a ischemické projevy detekované 24hodinovou ambulantní elektrokardiografií lze použít jako prediktory nepříznivých výsledků během hospitalizace a sledování.

8. Holterův monitoring: V nestabilní angíně je téměř 2/3 ischemických příhod asymptomatických a nelze je detekovat konvenčním elektrokardiogramem, proto je smysluplné průběžně sledovat segment ST. 15% až 30% pacientů s nestabilní anginou pectoris má dočasnou změnu segmentu ST, zejména depresi segmentu ST, a tito pacienti mají zvýšené riziko následných srdečních příhod, takže k posouzení prognózy pacienta lze použít Holterovu kontrolu.

9. Echokardiografie: V případě ischémie myokardu lze echokardiografii použít k detekci přechodné segmentové aktivity nebo bez pohybu levé stěny komory a pohyb stěny se po zotavení z ischemie vrátí do normálu.

10. Koronární angiografie: Koronární angiografie je nejdůležitějším vyšetřením v diagnostice a léčbě srdečních chorob. U pacientů s nestabilní anginou pectoris ve středně rizikových a vysoce rizikových skupinách by mělo být provedeno vyšetření koronární tepny, pokud to podmínky dovolí. Účelem je objasnit stav léze a vést léčbu. Pacienti s nestabilní anginou pectoris by měli být považováni za silné indikace koronární angiografie, pokud:

(1) recidivující angina pectoris: dlouhé trvání bolesti, neuspokojivá léčba léčivem může zvážit včasnou koronární angiografii, aby se určilo, zda je nutná intervenční terapie nebo štěpování bypassem koronární tepny (CABG).

(2) Původní angina pectoris dělnického typu se často objevila v krátkodobé přestávce.

(3) Tolerance nedávných činností byla významně snížena, zejména u těch, kteří byli nižší než u Bruce II nebo 4 STH.

(4) angina po infarktu.

(5) Původní starý infarkt myokardu, nedávný výskyt anginy pectoris způsobené ischemií neinfarktové zóny.

(6) těžká arytmie, LVEF <40% nebo městnavé srdeční selhání.

Diagnostika a diagnostika nestabilní anginy pectoris

U pacientů s první diagnózou příznaků akutní bolesti na hrudi identifikujte následující onemocnění:

1. Akutní infarkt myokardu Doba bolesti na hrudi tohoto onemocnění je delší než doba stabilní anginy pectoris, často více než 30 minut, a stupeň je vážnější. Existuje mnoho dalších komplikací, ale hlavním identifikačním bodem je dynamický vývoj EKG a nástup. Po 6 - 12 hodinách, kdy se změní sekvence troponinu po enzymatickém enzymu myokardu, je prognóza tohoto onemocnění ještě horší, zejména pokud se vyskytnou závažné komplikace.

2. Disekce aorty Toto onemocnění je charakterizováno silnou slznou bolestí na hrudi a zádech, neklid, nitroglycerin ho nemůže zbavit, fyzikální vyšetření může najít pulsní asymetrii, rozdíl krevního tlaku mezi končetinami a akutní aortální regurgitaci šelest, útok V EKG nedochází ke změnám a enzym myokardu je normální. Diagnostickou metodou tohoto onemocnění je TEE a technologie zobrazování magnetickou rezonancí.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.