Akutní glomerulonefritida u dětí

Úvod do akutní glomerulonefritidy u dětí Akutní glomerulonefritida (acuteglomerulonefritida) se obvykle týká glomerulonefritidy (acutepoststreptokokální glomerulone phritis (APSGN) po akutní streptokokové infekci, která je způsobena depozicí imunitních komplexů v glomerulusu skupiny A beta-hemolytického streptokoka. Difuzní glomerulární kapilární exsudace, proliferativní zánětlivé léze. Klinické projevy se liší v závažnosti: Typickými projevy jsou otoky, oligurie, hypertenze a dobrá prognóza. Většina z nich je plně zotavena a několik (1% až 2%) může být zpožděno a chronické. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenzní encefalopatie Akutní selhání ledvin Chronická nefritida

Příčiny akutní glomerulonefritidy u dětí

Nesplptokoková infekce (35%):

(včetně jiných Staphylococcus, Streptococcus, Gram-negativních bacil atd.), viry (virus chřipky, Coxsackie virus B4, Epstein-Barr virus), Mycoplasma pneumoniae a protozoa atd., ve skupině A beta-hemolytický streptokok, dýchacími cestami Kmeny nefritidy způsobené infekcí jsou hlavně typu 12, některé jsou typu 1,3,4,6,25,49, což způsobuje invazivní výskyt zánětů nepořádku asi 5%, a nefritida způsobená infekcí kůže je hlavně typu 49, několik U typů 2, 55, 57 a 60 je invazivní míra až 25%.

Nízký imunitní systém (20%):

Mechanismus glomerulárního onemocnění je velmi komplikovaný a je zde mnoho faktorů. Imunitní mechanismus je důležitou součástí. Výzkum imunogenní patogeneze má nejen svou teoretickou hodnotu, ale může také vést k prevenci a léčbě nemocí, má důležitý klinický význam a bakteriální infekce. Komplex antigen-protilátka většinou aktivuje komplement po glomerulární depozici a vyvolává zánětlivou reakci, zatímco virus, mykoplazma atd. Přímo napadá tkáň ledvin a způsobuje nefritidu. O skupině A β-hemolytických infekcí streptokoky vede k nefritidě Mechanismus je obecně považován za to, že tělo produkuje protilátky proti určitým antigenním složkám Streptococcus (jako je M protein buněčné stěny nebo určité antigenní složky cytoplazmy) a vytváří cirkulující imunitní komplex, který dosahuje ledviny s průtokem krve a usazeninami v ledvinách. Základní membrána koule, která aktivuje komplement, způsobuje lokální imunopatologickou operaci glomerulu a způsobuje onemocnění. V posledních letech však byly navrženy další mechanismy. Někteří lidé se domnívají, že některé kationtové antigeny v Streptococcus jsou nejprve implantovány do glomerulární bazální membrány. Patogenita komplexní metody in situ: kmen nefritu streptokoků mění normální IgG v těle vylučováním neuraminidázy, čímž se stává antigenním. Protilátka je produkována a deponována v ledvině. Někteří lidé si myslí, že streptokokový antigen a glykoprotein glomerulární bazální membrány mají křížovou antigenicitu. Těch několik málo případů je nefritida renálního typu protilátky a streptokokový antigen uložený v ledvinách nebyl jasný. Má se za to, že jde o antigen buněčné stěny (M protein), ale v glomerulu nebylo nalezeno žádné ukládání M. M. Bylo zjištěno, že endosfrcptosin, synergický protein kmene nefritidy a předem absorbovaný antigen byly uloženy v glomerulu pacienta. Preadsorbující antigen) a další streptokokové složky, ale to, zda je APSGN způsobeno výše uvedenými antigeny, není imunitním mechanismem zcela potvrzeno.

Patologické změny (25%):

Časnou renální biopsií APSGN je hlavně difúzní kapilární proliferativní glomerulonefritida, glomerulární zvětšení pod světelným mikroskopem, proliferace endoteliálních buněk a mezangiálních buněk (tzv. Intracapilární hyperplazie), neutrální polymorfonukleární jádro Leukocyty a monocyty infiltrují v glomerulu, zužují se nebo dokonce uzavírají kapilární stěnu, ale kapilární stěna je obvykle prostá nekrózy, podél vnější strany bazální membrány kapilární stěny, občas s nespojitými bílkovinnými usazeninami (hrb), tj. Uložené imunitní komplexy vykazovaly pod elektronovou mikroskopií na epiteliální masivní depozity elektronů, v několika glomerulích byla pozorována lokalizovaná extravaskulární hyperplazie (půlměsíc), ale bylo nalezeno jen málo difúzních půlměsíců. Formace, glomerulární cévy a tubulointersticiální oblasti jsou obecně normální, červené krvinky jsou běžné v distálním malém lumenu, mohou tvořit odlitky červených krvinek, imunofluorescence může být rozdělena na mesangiální, hvězdicovitou, věnec Ukládání částic podobného IgG je pozorováno kolem kapilárního vazospasmu a v mezangiální oblasti, často doprovázeno depozicí C3 a properdinu, ale méně depozice G1q a C4, změny složení komplementu v séru a glomerulární kapilární vazospasmus C3, připraveno Pigment depozice, aktivace komplementu může znamenat, že hlavní způsob alternativní dráha.

Skupina beta hemolytických streptokoků A.

Prevence akutní glomerulonefritidy u dětí

Základní prevence je prevence streptokokové infekce. Obecně by mělo být cvičení posíleno a pokožka by měla být vyčištěna a vyčištěna, aby se snížilo respirační a kožní infekce. Například, jakmile je jednou infikována, měla by být důkladně léčena včas. . Vezměte si plný odpočinek, bez ohledu na závažnost onemocnění, by měla zůstat v posteli, dokud se otoky výrazně nezmizí, normální krevní tlak a hrubá hematurie nezmizí, obvykle trvá 2 až 3 týdny. Poté, co je sedimentace erytrocytů normální, můžete jít do školy, ale měli byste kontrolovat množství aktivity.

Komplikace akutní glomerulonefritidy u dětí Komplikace hypertenzní encefalopatie akutní selhání ledvin chronická nefritida

Závažné případy akutních závažných případů často komplikovaných těžkým oběhovým zácpami, hypertenzní encefalopatií a akutním selháním ledvin, které často vedou k úmrtí dětí, a jen velmi málo lidí se vyvine v chronickou nefritidu.

Příznaky akutní glomerulární nefritidy u dětí Časté příznaky Proteinurie pleurální výpotek srdeční zvuk nízká tupá hyperkalémie únava hematurie metabolická acidóza hypoproteinémie hypertenze bez moči

1. Typický případ:

(1) Anamnéza prodromálního onemocnění: 10 dní před nástupem nemoci se často vyskytují infekce streptokoků, jako je infekce horních cest dýchacích a angína.

(2) Edém: Často se objevuje první příznak, který je způsoben hlavně očními víčky a obličejem na začátku a postupně sestupuje na končetiny. Není depresivní a je velmi vzácné mít ascites a pleurální výpotek.

(3) Objem moči: množství moči je sníženo paralelně s otoky, čím méně moči, tím těžší otoky, oligurie je denní produkce moči dětí školního věku <400 ml, předškolních dětí <300 ml, kojenců <200 ml nebo denního objemu moči méně než 250 ml / m2; žádný standard moči je objem moči <50 ml / m2 za den.

(4) hematurie: 50% až 70% dětí v rané fázi onemocnění může mít hrubou hematurii. Po 1 až 2 týdnech budou převedeny na mikroskopickou hematurii. Většina mírných pacientů nemá žádnou hrubou hematurii. Změna moči je nezbytným klinickým projevem tohoto onemocnění. .

(5) Hypertenze: v 70% případů je úroveň hypertenze v různých věkových skupinách různá: děti školního věku ≥ 17,3 / 12 kPa (130/90 mmHg); děti předškolního věku ≥ 16 / 10,7 kPa (120/80 mmHg); děti ≥ 14,7 / 79,3 kPa (110/70 mmHg) pro hypertenzi, (6) Jiní: Někteří pacienti mohou mít příznaky bolesti zad a dysurie, Hypertenze je často doprovázena závratěmi, bolestmi hlavy, nevolností, zvracením a anorexií.

2. Vážné případy:

V časném stadiu onemocnění (do 1 týdne) může být kromě výše uvedeného výkonu závažným případem jeden z následujících klinických projevů:

(1) akutní renální nedostatečnost: projevuje se jako těžká oligurie nebo dokonce bez moči, krevní kreatinin a močovinový dusík se významně zvýšily, kreatinin v séru ≥ 176μmol / L (2 mg / dl), hyperkalémie a metabolická acidóza, trpící Děti s nevolností a zvracením, únavou, zvýšeným dýcháním a zvýšeným edémem.

(2) těžká cirkulace kongescí: vysoká retence sodíku může způsobit těžké cirkulační kongesce a srdeční selhání, otoky atd., Projevující se zjevným edémem, přetrvávající oligurií nebo dokonce bez moče, bušení srdce, dušnost, podrážděnost, nemůže ležet na zádech, cyanóza, obě plíce Hlas, srdeční zvuk je nízký a tupý, srdeční frekvence se zvyšuje, cvalu a progresivní zvýšení jater, (3) hypertenzní encefalopatie: krevní tlak náhle stoupá nad 21,3 / 14,7 kPa (160/110 mmHg), překračuje mozkovou vaskulární kompenzační kontrakční funkci Způsobit nadměrný průtok krve mozkem a otoky mozku, jako je silná bolest hlavy, časté zvracení, rozmazané vidění a dokonce slepota, těžká bezvědomí, kóma, křeče atd. 3. Atypické případy (1) Extrarenální symptomatická nefritida: Také známý jako močová mírně změněná nefritida, ačkoli existuje typická anamnéza streptokokové infekce, otoků, hypertenze a redukce komplementu v séru, s močem nebo bez něj, ale moč často neobsahuje žádné bílkoviny, červené krvinky a bílé krvinky nebo přechodné abnormality .

(2) akutní glomerulonefritida projevující se jako nefrotický syndrom: akutní nefritida se zjevnou proteinurií může mít hypoproteinémii, hyperlipidémii a otoky a lze ji porovnat s nefritickou nefropatií dynamickým sledováním moči a testu komplementu séra. Diferenciace syndromu.

Vyšetření akutní glomerulonefritidy u dětí

Analýza moči

Existují velké individuální rozdíly v změnách moči, které se obecně vyjadřují jako:

(1) Množství moči je malé a poměr je vysoký.

(2) Běžně se vyskytuje hrubá hematurie, vzhled moči je kouřově hnědé barvy, často doprovázený odlitky červených krvinek a červené krvinky v sedimentu moči jsou deformovány.

(3) Často se vyskytuje proteinurie, ale její stupeň je odlišný. Obecně je 24hodinový protein v moči 0,2 - 3,0 g. Pokud je proteinurie zřejmá a přetrvává dlouho, může dojít k nefrotickému syndromu.

(4) V moči se vyskytují bílé krvinky a bílé krvinky, zejména v rané fázi.

(5) Různé tubulární moči: kromě obsazení červených krvinek, obsazení bílých krvinek existují také průhledná trubice, granulární trubice a průhledná trubice.

2. Krevní test

(1) Počet červených krvinek a hemoglobin mohou být mírně nižší v důsledku: 1 rozšíření objemu krve, ředění krve, 2 při selhání ledvin, snížení erytropoetinu vedoucí k renální anémii, 3 hemolytické anémie.

(2) Počet bílých krvinek může být normální nebo zvýšený, což souvisí s tím, zda je primární infekce stále přítomna.

(3) Rychlost sedimentace erytrocytů se rychle zvyšuje a může se vrátit do normálu během 1 až 3 měsíců.

3. Biochemie krve a testy funkce ledvin

Rychlost glomerulární filtrace (GFR) klesala v různé míře, ale průtok ledvinové plazmy byl stále normální, takže filtrační frakce byla často snížena. Ve srovnání s glomerulární funkcí byla renální tubulární funkce relativně dobrá a mohla být zachována renální koncentrace. Klinická častá přechodná azotémie, dusík močoviny v krvi, kreatinin se mírně zvýšil, s akutní renální nedostatečností se může objevit dusík v krvi, kreatinin se významně zvýšil, děti s neomezenou vodou, mohou mít světlo Zředěná hyponatrémie, kromě nemocných dětí, může mít také hyperkalémii a metabolickou acidózu, plazmatická bílkovina může být mírně snížena v důsledku ředění krve, v moči může dosáhnout úrovně nefropatie, sérový albumin významně poklesl a S určitým stupněm hyperlipidémie.

4. Důkaz streptokokové infekce

Bakteriální kultura kožních lézí nebo faryngeálních výtěrů může být provedena za účelem detekce beta-hemolytického streptokoka skupiny A nebo k detekci protilátek proti streptokokovému hemolysinu nebo enzymu v séru. Proti-„O“ (ASO) zvýšení je pozorováno u více než 80% respiračních infekcí. Pacienti s prodromálními příznaky a 50% pacientů s impetigem jako prodromálním příznakem obvykle začínají stoupat 2 až 3 týdny po infekci, dosáhnout vrcholu za 3 až 5 týdnů, vrátit se k normálu během půl roku a detekovat antideoxyribonukleázu B (anti-DNAáza B), anti-Htase a anti-ADPNase, zvýšení aktivity těchto enzymů je důkazem streptokokové infekce, Anti-Htasc v kůži Pozitivní míra byla vyšší u infekce, Anti-ADPNáza byla vyšší u respiračních infekcí a Anti-ADPNáza B byla> 90% u obou infekcí.

5. Imunologické vyšetření

Snížení hladin celkového komplementu komplementu (CH50) a komplementu 3 (C3) je klíčem k diagnostice akutní glomerulonefritidy, ale úroveň poklesu nesouvisí s rozsahem onemocnění a prognózou, hladiny sérového gama globulinu a imunoglobulinu IgG jsou často zvýšené; Hladina 4 (C4) byla normální nebo mírně snížená a snížený sérový doplněk 3 se vrátil k normálu během 1 až 2 měsíců, ale pouze několik měsíců se vrátil k normálu.

6. Biopsie ledvin

Časné projevy kapilární exsudace, proliferativní zánět, proliferace endoteliálních a mezangiálních buněk, velký počet sedimentů pod epitelem a velbloudí forma, následovaná mírnou mezangiální hyperplázií, vážní pacienti mohou mít velké množství půlměsíce .

7.ECG

Může být vyjádřena jako nízké napětí a T vlna je nízká a stejná.

8.X řádek

U hrudních filmů lze pozorovat mírné zvýšení srdečního stínu, plicní edém lze nalézt v případě těžkého oběhového oběhu.

9. Ultrazvukové vyšetření

Je vidět, že ledviny jsou normální nebo difúzně zvětšené a kortikální ozvěna je zvýšená; při výskytu těžkého oběhového přetížení se zvětší játra.

Diagnostika a diagnostika akutní glomerulonefritidy u dětí

Diagnostická kritéria

1. Klinické rysy

Typická akutní glomerulonefritida není obtížně diagnostikovatelná Po streptokokové infekci, otoku, hypertenze, hematurii (může být spojena s různým stupněm proteinurie) a dynamických změnách krve C3 po 1 až 3 týdnech asymptomatického intermitentního období. Diagnózu lze potvrdit.

2. Laboratorní vyšetření

Diagnóza APSGN však musí zahrnovat 2 z následujících 3 bodů:

(1) Detekce patogenních bakterií: Ve faryngeálních nebo kožních lézích se detekuje β-hemolytický streptokok, který způsobuje nefritidu.

(2) Detekce protilátek: jedna nebo více protilátek proti Streptococcus komponentám, jako je ASO, anti-DNAaseB protilátka, anti-Hase protilátka, anti-ADPNase protilátka atd., Aby diagnostická přesnost dosáhla 90%, Musí být provedeny různé testy na protilátky. Je třeba poznamenat, že včasná léčba antibiotiky může zabránit tvorbě těchto protilátek a způsobit, že kultura hltanu bakterií bude negativní, ale nezabrání výskytu APSGN.

(3) Snížení dokončení: sérový komplement C3 se snížil.

Diferenciální diagnostika

Protože mnoho onemocnění ledvin se může projevit jako syndrom akutní nefritidy a některá onemocnění ledvin jsou spojena se snížením krevního C3, je nutná diferenciální diagnostika.

1. Glomerulonefritida po infekci jinými patogeny

Je známo, že nefritida může způsobit také řada patogenních infekcí a projevuje se jako syndrom akutní nefritidy. Mezi patogeny, které způsobují proliferativní nefritidu, patří bakterie (stafylokok, pneumokok atd.), Viry (virus chřipky, virus Epstein-Barr, virus varicella, Kosaki) Virus, virus příušnic, virus ECHO, obrovský tělní buněčný virus a virus hepatitidy B, atd.), Mycoplasma pneumoniae a protozoa atd., Referenční anamnéza, primární infekce a jejich příslušné charakteristiky lze obecně rozlišit, tito pacienti s nefritidou často Pokles C3 není tak významný jako APSGN.

2. Jiné primární glomerulární poruchy

(1) Membránová proliferativní nefritida: nástup akutní nefritidy, ale často významné proteinurie, krevní doplněk C3 je nadále nízký, průběh choroby je chronický proces, je-li to nutné, identifikace biopsie ledvin.

(2) Rychlá progresivní nefritida: nástup je stejný jako akutní nefritida. Nemoc postupuje nepřetržitě po 3 měsících, hematurie, hypertenze, akutní selhání ledvin s oligurií přetrvává a úmrtnost je vysoká.

(3) IgA nefropatie: více než 1 až 2 dny po infekci horních cest dýchacích, hemoragické onemocnění, obvykle bez otoků a vysokého krevního tlaku, obvykle se žádný komplement komplementu nesnížil, někdy existuje hematurie v anamnéze, kdy je identifikace obtížná Biopsie ledvin.

(4) typ nefritidy primárního nefrotického syndromu: nefritida v akutní fázi příležitostná proteinurie vážně dosáhla úrovně nefropatie a lze ji snadno zaměnit s nefritickým nefrotickým syndromem, po analýze lékařské anamnézy, detekci komplementu a dokonce i po stadiu následného sledování lze rozlišit Biopsie ledvin je nutná, pokud je to obtížné.

3. Sekundární onemocnění ledvin

Může být také akutní nástup syndromu nefritidy, jako je systémový lupus erythematodes, alergická purpura, hemolytický uremický syndrom, nekrotizující malá vaskulitida, Goodpasture syndrom, podle dalších projevů různých onemocnění.

4. Akutní infekce močových cest nebo pyelonefritida

U dětí se může projevit také hemorea, ale existuje mnoho horečky, podráždění močových cest, bílé krvinky v moči, kultura moči může být pozitivní.

5. Akutní exacerbace chronické nefritidy

Dětské případy jsou vzácné, mají často anamnézu předchozího onemocnění ledvin, záchvaty často vyvolané 1 až 2 dny po infekci, nedostatek intermitentního období a často mají těžkou anémii, přetrvávající hypertenzi, renální nedostatečnost, někdy doprovázené srdcem, změny fundusu, specifická gravitace moči Opravený, B-ultrazvuk někdy vidí dvě ledviny menší.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.