Okluze jaterních žilek
Úvod
Úvod do jaterní okluzivní choroby jater Hepatální žilní okluze (HVOD) se týká otoku a fibrózy jaterní žíly a jaterní větve jater, které způsobují stenózu nebo dokonce okluzi lumenu, následuje atrofie hepatocytů, difúzní fibróza jater a klinická hepatomegalie. Bolest, ascites atd., Více než polovina pacientů se může zotavit, 20% pacientů zemře na selhání jater a u malého počtu pacientů se rozvine cirhotická portální hypertenze. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní hypertenze
Patogen
Příčiny jaterní okluzivní choroby jater
Příčina onemocnění:
Některé biologické toxiny, chemická léčiva a další faktory vedou k jaternímu žilnímu edému, zahušťování, stenóza, okluze, doprovázené odpovídajícími lézemi v intrahepatální portální žíle. Bylinkami způsobenými bylinami, jako je například ragwort, fazole ledvin, heliotrop, míza ze země atd., Mohou být chemickými drogami, jako je urethan, vinkristin, azathioprin atd., Také aflatoxin, dimethylnitrosamin, Způsobuje záření, ošetření atd. Dalšími faktory, které způsobují HOVD, mohou být: 1 arsen, rtuť, toxické látky, 2 vrozený nebo získaný imunodeficienční syndrom, 3 estrogen.
Patogeneze:
V akutní fázi se játra zvětšuje a hladký povrch. Lymfatické cévy jsou rozšířeny a jsou viditelné známky „jaterního pláče“. Ve světelném mikroskopu je zjevně oteklá centrální žíla a spodní žilní intima, lumen je úzký nebo uzavřený, krevní tok je blokován a jaterní sinus je zjevně rozšířen. , přetížení doprovázené různými stupni zákalu hepatocytů, degenerace a nekrózy, hepatocyty zmizely v těžkých oblastech nekrózy, zbytkové retikulární vláknové lešení, červené krvinky infiltrované do jaterního sinusu a Disseův prostor, vykazující typickou hemoragickou nekrózu . V subakutním stadiu je povrch jater retikulární regionální kontrakce, centrální a subvalvulární endoteliální proliferace žil, zahušťování, tvorba fibrózy a stenózy, okluze a stále může docházet k expanzi jaterních sinusů, kongescím a hemoragické nekróze hepatocytů. V centrální žíze je fibróza a netvoří se žádné falešné letáky. Chronická jaterní další cirhóza, atrofie jaterních buněk v centrální oblasti jaterních lalů, kolaps lešeného skeletu a hyperplázie fibrózní tkáně, pseudo-lobulární formace a konečně tvorba malé nodulární cirhózy, některé případy však mohou být spojeny s portální fibrózou a trombózou, ale Hlavní jaterní žíla je zřídka ovlivněna.
Prevence
Prevence jaterní okluze jater
Neexistuje žádná účinná preventivní opatření pro toto onemocnění, včasná detekce a včasná diagnostika jsou klíčem k prevenci a léčbě tohoto onemocnění. Rozvíjejte dobré návyky. Nejprve se pokuste zůstat pozdě a nechte játra dostatek odpočinku. Za druhé, jíst méně mastné jídlo a jíst více čerstvého ovoce a zeleniny. Doporučená zelenina, vodní špenát, pór, zelí, houby, houby, mrkev, rajčata, meloun, okurka atd. Kromě toho je nejlepší nepít alkohol nebo zneužívat drogy.
Komplikace
Komplikace jaterní žilní okluze Komplikace plicní hypertenze
Otrava divokými lily alkaloidy se často neomezuje pouze na játra, ale může také způsobit podobné léze plicních venul, které se mohou projevit jako plicní hypertenze, plicní kongesce a hypertrofie pravé komory, což by mělo způsobit klinickou pozornost.
Příznak
Příznaky příznaků jaterní venózní okluze Časté příznaky Dysfunkce jater Sinusoidní dilatace Onemocnění jater Nausea nadýmání Ztráta chuti k jídlu Ztráta chuti k jídlu Portální hypertenze Ascites Zvětšení jater Snížení objemu žlučníku
Většina pacientů může mít gastrointestinální trakt, respirační trakt a systémové příznaky před nástupem, akutní nástup akutního onemocnění, silnou bolest v horní části břicha, břišní distenzi, rychlý otok jater, citlivost, ascites, může být spojena se ztrátou chuti k jídlu, nevolností, zvracením atd. Edém dolní končetiny je vzácný, často s abnormální funkcí jater, subakutní fáze je charakterizována přetrvávajícím zvětšením jater a opakovaným výskytem ascitu, chronická fáze je charakterizována portální hypertenzí, která je stejná jako u jiných typů cirhózy.
Přezkoumat
Vyšetření jaterní okluzivní choroby jater
Laboratorní vyšetření a zobrazovací vyšetření nejsou charakteristická, proto je třeba v podezřelých případech pečlivě vyšetřit a analyzovat anamnézu a provést nezbytná pomocná vyšetření. Rozhodujícím faktorem je biopsie jater pod přímým laparoskopickým viděním, které je nejen spolehlivé, ale také bezpečné. (Krvácení lze pozorovat v místě materiálu a současně se aplikuje účinná hemostáza.) Protože však porozumění nemoci není dostatečně hluboké a pacienti a lékaři se obávají komplikací, jako je krvácení, je tento test vzácné. A angiografie dolní duté žíly má pro tuto chorobu omezenou diagnostickou hodnotu, lze ji však použít k identifikaci Budd-Chiariho syndromu.
Diagnóza
Diagnóza a diferenciální diagnostika jaterní venózní okluze
Diagnóza HVOD je obtížná: U pacientů s výše uvedenými typickými příznaky je třeba pečlivě vyhledat související příčiny nebo pobídky. Vzhledem k charakteristické patologii jaterní tkáně závisí diagnóza HVOD hlavně na biopsii jater.
Nejjednodušší záměnou s HOVD je Budd-Chiariho syndrom (B-CS), následující body pomáhají identifikovat:
Diferenciální diagnostika
1 Příčinou těchto dvou příčin je odlišná: nejčastější příčinou B-CS je zvýšená koagulace krve, jako je trauma, dehydratace, perinatální období ženy, infekce, břišní nádor a po těžké práci a HOVD a užívání bylin, keřového čaje a bylinného čaje Rostliny obsahující divokou lilii související s radioterapií, chemoterapií nebo imunosupresivy.
Ačkoli akutní fáze 2B-CS může mít také příznaky, jako je břišní distenze a bolest v oblasti jater, existuje jen málo příznaků, jako je horečka, zvracení a průjem. Více než polovina akutní fáze je doprovázena syndromem dolních dutých žil, jako je například žilní a břišní stěna v břiše. Edém dolní končetiny, povrchové křečové žíly perineum a dolních končetin, ulcerace kotníku a chodidla atd., Ale bez HOVD.
3 Při nižší vena cava může jaterní venografie potvrdit obstrukci hlavní jaterní žíly a nižší vena cava u B-CS, stupně, rozsahu a tvorby kolaterálního oběhu atd., HOVD nemá žádné pozitivní nálezy.
4B super lze nalézt v B-CS, když spodní vena cava je stenóza, okluze, obstrukce, přítomnost nebo nepřítomnost trombózy a tvorba mediální větve jater, zatímco HOVD vykazuje pouze hepatomegálii, zesílení zvuku akutní fáze, zesílení ozvěny chronické fáze, zvýšení Hustá, nerovnoměrná distribuce světelných skvrn, vylepšená echo oka, žádný rozdíl s B-CS.
5 jaterní biopsie má nejvíce diskriminační význam pro B-CS a HOVD.B-CS může mít trombózu v jaterní žíle a většina z nich se podílí na odtoku z hlavní jaterní žíly. HOVD nemá žádnou trombózu jaterní žíly a léze se týká hlavně centrální žíly a U dolních lobulárních žil s edematózní stenózou nebo fibrózní stenózou by měla být akutní HOVD také odlišena od akutní hepatitidy a akutní těžké hepatitidy.
Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.