Tourettův syndrom u dětí

Úvod do dětského syndromu Touretteův syndrom je chronická neuropsychiatrická porucha, známá také jako mnohočetná tická porucha, která byla poprvé popsána Itardem v roce 1825. V roce 1885 francouzský lékař Gillesdela Tourette uvedl 9 případů a podrobný popis. Podmínkou je název Touretteův syndrom, neuropsychiatrická porucha charakterizovaná vícenásobným nástupem cvičebních tiků doprovázeným hlasovými tiky při nástupu dětství a dospívání. Může být spojena s mnoha problémy s chováním, jako je porucha pozornosti s hyperaktivitou, obsedantně-kompulzivní porucha, poruchy spánku a poruchy nálady, které zvyšují závažnost a složitost onemocnění, ale také přinášejí určité obtíže při léčbě. Mnohočetná tic porucha je druh ticdisorderů, jejichž patogeneze a patogeneze jsou stále nejasné. Může narušovat a narušovat kognitivní funkce a vývoj dětí v různé míře a ovlivňovat sociální přizpůsobivost. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,02% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Poruchy spánku u dětí Poruchy nálady v dětství

Pediatrické tiky o příčině slangového syndromu

Genetické faktory (30%):

Touretův syndrom má jasnou genetickou predispozici a byl zkoumán z rodiny (incidence tické poruchy u rodinných příslušníků nemoci je 40% až 50%), studie dvojčat (konzistence jednorozměrné dvojité tic poruchy) Separační analýza (genetický přístup má sklon k autozomální dominantní dědičnosti s neúplnou penetrací), analýza vazeb a genomické imprinting atd., Provedla další výzkumné práce v oblasti genetických problémů této choroby a poskytla mnohočetné tiky Důkazy se týkaly dědičnosti, ale zatím není jasný závěr o genu způsobujícím tuto chorobu.

V budoucnu bude hlavním bodem výzkumu molekulární genetiky na téma syndromů chrápání studium lokalizace genů nebo genové exprese. Použití genetických vazeb a asociačních metod k nalezení patogenních genů tohoto onemocnění je v budoucnosti hlavním směrem výzkumu, včetně zkoumání vícečetných Produkty genů pro trache, regulace genové exprese a interakce s jinými systémy, jak se vyvíjí hledání přidružených markerů DNA, před umístěním genů pro onemocnění s více poruchami tic je čas začít sbírat negenetické faktory. Po lokalizaci genů s více poruchami tic lze techniky molekulární biologie použít nejen pro genetickou diagnostiku, ale také pro nosiče z nebezpečných populací.

Nerovnováha centrálního neurotransmiteru (20%):

V současné době se většina učenců domnívá, že u mnohočetné tické poruchy existuje centrální neurotransmiterová nerovnováha. V patogenezi tohoto onemocnění hraje důležitou roli řada abnormalit centrálních neurotransmiterů. Různé neurotransmitery v bazálních gangliích a souvisejících strukturách Interakce je velmi komplikovaná, hlavně souvisí s monoaminovými neurotransmitery, jako je dopamin, serotonin a norepinefrin.Je nejprve zjištěno, že dopamin má určitý vztah s nástupem mnohočetných tic poruch. Synaptická hyperaktivita dopaminu a přecitlivělost na dopaminový receptor ve striatu bazálních ganglií.

Neurobiochemické změny (20%):

(1) Opioidní peptidy: Opioidní peptidy, které interagují s dopaminovými neurony, jsou koncentrovány v bazálních gangliích. Opioidní peptidy mohou mít důležité účinky na kontrolu cvičení a hrají důležitou roli v patofyziologii mnohočetné tické poruchy. Gillman je stejný. V roce 1985 bylo zjištěno, že u dětí s mnohočetnou tickou poruchou je nízká endogenní opioidní dysfunkce. Současné studie s enkefalinem, endorfinem a dynorfinem naznačují, že jsou spojeny s dopaminem, serotoninem a gama-amino v centrální nervové soustavě. Mezi systémem kyseliny máselné existuje úzký vztah a změna opioidního peptidu může způsobit, že dysfunkce výše uvedeného systému způsobí mnohočetnou tic poruchu.

(2) Prolaktin: Pacienti s mnohočetnou tickou poruchou mají dopaminergní hypersenzitivní faktory (jako je prolaktin) na ose hypothalamicko-hypofyzární. Mnohočetná stagnace přecitlivělosti na dopaminový receptor může být vyvolána dopaminergní hypersenzitivitou. Uvolňování funkce faktoru, z pohledu dopaminergních hypersenzitivních faktorů, by měla být sekrece prolaktinu vyšší u pacientů s mnohočetnou tickou poruchou a někteří vědci použili radioimunoanalýzu v roce 1996 pro 39 případů mnohočetného Byly měřeny plazmatické hladiny prolaktinu u dětí s tic poruchou a bylo zjištěno, že zvyšují plazmatické hladiny prolaktinu, což naznačuje, že prolaktin může být zapojen do patogeneze mnohočetné tic poruchy.

(3) Pohlavní hormony: U lidí mohou být mozkové oblasti se základními reprodukčními funkcemi umístěny v bazálních gangliích a limbických systémech. Tyto oblasti mozku jsou pod kontrolou pohlavních hormonů a jejich vývojové abnormality mohou souviset s nástupem mnohočetné tické poruchy. Různé steroidní hormony mohou hrát roli při expresi symptomů mnohočetné tické poruchy, přičemž androgen je nejvýznamnější.

(4) Cyklický adenosin: cAMP je druhý posel neurotransmiterů, jako je dopamin, norepinefrin, serotonin nebo histamin, který hraje důležitou roli při regulaci činnosti centrálního nervového systému. Fosfoadenosin je významně snížen v některých oblastech mozku s mnohočetnými poruchami tic, jako jsou frontální, temporální a týlní oblasti. Funkční změny různých neurotransmiterů spojené s nástupem mnohočetných tic poruch mohou být způsobeny abnormálními druhými posly.

Patologické faktory (15%):

(1) Perinatální abnormality: některé perinatální abnormální faktory, které se objevují během porodu matek nebo porodů, jako je podvýživa nebo některá onemocnění během těhotenství, předčasný porod, vypršení porodu, asfyxie při narození atd., Mohou vést k poruchám vývoje mozku. Ovlivňuje závažnost mnohočetné tické poruchy a je považována za důležitý rizikový faktor pro vznik mnohočetné tické poruchy.

(2) Imunopatologické poškození: V posledních letech studie uvádějí, že 20% až 35% incidence mnohočetné tické poruchy souvisí s autoimunním patologickým poškozením po infekci, z čehož asi 10% souvisí s hemolytickou streptokokovou infekcí skupiny A. Pokud se záškuby náhle zvýší nebo léčba lékem nereaguje, měli by být pacienti s vícečetnými poruchami tic vyšetřeni na přítomnost nebo nepřítomnost beta-hemolytické infekce streptokoky skupiny A.

Mentální faktory (5%):

Téměř všichni pacienti mají zvýšené příznaky záškuby, když jsou ve stresu. Někteří psychoterapie může ulevit tikům. Proto zdůrazňuje roli psychických faktorů v patogenezi tohoto onemocnění. Nyní se považuje za vyděšenou, emoční, smutnou a vzrušující hororovou televizi. Duševní faktory, jako je nadměrný duševní stres způsobený dráždivými karikaturami, mohou být spojeny s nástupem mnohočetné tické poruchy.

Další faktory (2%):

Dlouhodobá nebo vysokodávková aplikace centrálních stimulancií (jako je methylfenidát), antipsychotik (jako je clozapin), levodopy, karbamazepinu a aminofylinu, může vyvolat mnohočetné poruchy tic nebo zhoršit tiky .

Prevence syndromu dětských Tourette

V současné době není příčina tohoto onemocnění zcela objasněna, preventivní opatření by měla aktivně předcházet a kontrolovat různé perinatální abnormality, předcházet těhotenství během těhotenství, předcházet předčasnému porodu, vypršení porodu, udušení při narození atd. A aktivně předcházet a léčit infekční onemocnění. Uvádí se, že některé děti jsou spojeny s hemolytickou streptokokovou infekcí, a je také nutné zabránit nadměrné stimulaci duševní nemoci, strachu a opatrnosti s drogami, jako jsou centrální stimulanty.

Komplikace dětského Tourette syndromu Komplikace, poruchy spánku v dětství, poruchy nálady v dětství

Často se objevují problémy s chováním, jako je obsedantně-kompulzivní porucha, porucha pozornosti s hyperaktivitou, potíže s učením, poruchy spánku, poruchy nálady, sebepoškozování a pomluvy.

Syndrom dětské Tourette Příznaky Časté příznaky Podrážděnost Úzkost Napětí Myoklonus Učení Potíže Suchá kašel Únava Poruchy spánku Chování Hepatolentikulární degenerace

Počáteční věk syndromu Tourette je 1 až 21 let a průměrný věk nástupu je 6 až 7 let. Muži jsou významně více než ženy, nejméně 3krát více. Většina případů mnohočetné tické poruchy začíná ve věku 2 až 15 let. Vrcholnou populací jsou předškolní a školní děti, 90% z nich začíná před věkem 10 a nejčastěji ve věku 5 až 9 let.

Výkonnost vícenásobné tické poruchy u poruch chování se také liší podle pohlaví, s větší poruchou pozornosti s hyperaktivitou u mužských pacientů a více s ženskou obsedantně-kompulzivní poruchou, Kurlan (1992) Předpokládá se, že tento rozdíl mezi pohlavími u vícečetných tic poruch může být způsoben vlivem pohlavních hormonů na časný vývoj centrálního nervového systému.

Prvním příznakem vícečetné tické poruchy jsou cvičební nebo hlasové tiky, které se mohou vyskytovat současně nebo současně. Obvykle se jako první příznak považuje oko, obličej nebo hlava, jako je blikání, lízání nebo třepání hlavou atd. Postupně se vyvíjí na krk, ramena, končetiny nebo trup, 38% až 59% prvních příznaků oční pumpy, blikání je považováno za nejčastější první příznak vícenásobné tické poruchy, vokální čerpací akce je prvním začátkem více tické poruchy Symptomy představují 12% až 37%, obvykle se skládají z čichu, suchého kašle, šňupání nosu, kůry nebo křiku a přísloví pouze 1,4% až 6%.

Vyšetření syndromu dětské pediatrie

Výsledky obecných laboratorních testů nejsou zvláštní. Pro pochopení a vyloučení mozkových lézí by měly být provedeny studie EEG a zobrazování mozku, jako jsou mozkové CT, MRI atd..

Diagnostika a diagnostika křečí u dětí se slangem

1. malá chorea minor (chorea minor) revmatická chorea se obvykle vyskytuje u 5 až 15 let starých, tanečních abnormálních pohybů doprovázených příznaky revmatické horečky, jako je snížený svalový tonus, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů, anti-streptolysin Výsledky stanovení O a mucinu byly zvýšeny. Průběh nemoci je omezující, bez hlasového záškubu a je účinná antireumatická léčba.

2. Hepatolentikulární degenerace, známá také jako Wilsonova nemoc (Wilsonova choroba), je způsobena poruchami metabolismu mědi, poškozením jater, extrapyramidovými příznaky a duševními poruchami. Je patrné, že lze identifikovat charakteristiky pigmentového prstence Kayser-Fleisher rohovky a snížení plazmatického ceruloplasminu.

3. Myoklonóza se může objevit v kterémkoli věku, má více příčin, je typem epilepsie, každá epizoda trvá krátkou dobu, často doprovázená narušením vědomí, EEG je vysoce abnormální. Antikonvulzivní léky mohou kontrolovat záchvaty.

4. Opožděná diskineze se projevuje hlavně u nedobrovolných pohybových poruch, ke kterým dochází během aplikace antipsychotik nebo po náhlém vysazení.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.