Rh nekompatibilita

Inkompatibilita krevní skupiny Rh Antigen krevní skupiny Rh je určen třemi páry úzce spojených alel na prvním páru chromozomů a existuje šest antigenů, jmenovitě C a c; D a d; E a e. Mezi nimi byl poprvé objeven D antigen a antigenicita byla nejsilnější, takže se nazývá Rh pozitivní, když má D antigen. Anti-d nebyl dosud stanoven, takže je obtížné potvrdit existenci d antigenu a nedostatek D je nyní indikován pouze d. DD i dD jsou Rh-pozitivní, dd je Rh-negativní a frekvence Rh-negativních rozdílů v etnicitě: přibližně 15% v bělošské populaci a 5% v afroamerické populaci. Čínská populace Han je menší než 0,5% a některé etnické menšiny v Číně, jako je Uzbek a Tatar, Rh negativní představovaly více než 5% populace, Rh krevní systém má 6 antigenů, konkrétně C, c, D, d, E , e, ve kterém d antigen nemá v současnosti antisérum, takže lze detekovat pouze 5 druhů. D antigen je nejsilnější mezi 6 antigeny a patogenní rychlost je také nejvyšší, což představuje více než 80% faktoru Rh, takže je často klinicky Krevní skupina Rh byla stanovena anti-D sérem. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: žloutenka, novorozenecká bilirubinová encefalopatie

Inkompatibilita krevní skupiny Rh

Příčina nemoci

Krevní typ Rh není kontrahován s nekompatibilitou krevních skupin ABO (30%):

Protože fetální červené krvinky vstupující do matky jsou ovlivněny protilátkou ABO, jsou rychle neutralizovány a Rh protilátka není produkována, takže Rh hemolytické onemocnění se nevyskytuje snadno, i když je nemoc mírná, Douohoe et al. (1964) zjistili, že AO matky a dítěte jsou nekompatibilní ( Neutralizační síla matky O, sub-A) je silnější než síla matky BO (rodič O, sub-B). První může chránit 90% žen před senzibilizací a druhá může chránit pouze 55% žen před senzibilizací.

Množství antigenu v červených krvinkách (30%):

Toto je určeno množstvím fetálních červených krvinek a počtem Rh-pozitivních shluků antigenu erytrocytů vstupujících do matky. Rh-pozitivní heterozygotní erytrocyty jsou méně než polovina antigenních shluků Rh-pozitivních homozygotních erytrocytů, ale to není důležité pro začátek Rh hemolytických onemocnění. Novorozenci s hemolytickým onemocněním jsou Rh-pozitivní heterozygoti (protože jejich matka je Rh-negativní homozygoti) a jsou to Rh-pozitivní heterozygoti, ale antigenové shluky se liší, jako jsou CDe / cde červené krvinky a CDE / cde červené krvinky, první je druhá. Antigenní klastr je více než 1/3, takže novorozenci CDe / cde jsou náchylní k nemocem a jejich stav je také těžší než CDE / cde. Protože na výskyt hemolytické choroby Rh existují různé faktory, Rh-negativní ženy, i když chované Rh Pozitivní plod, který představuje pouze asi 1/10 jeho hemolýzy.

Patogeneze

1. Inkompatibility krevních skupin: Červené krvinky s Rh (+) antigenem vstupují do krve matky Rh (-) placentou a vytvářejí odpovídající protilátky v krevních skupinách. Tato protilátka vstupuje do oběhu plodu placentou, působí na červené krvinky a způsobuje hemolýzu a má nulované červené krvinky. Hyperplasie, odhalená ve fetální krvi, tedy název erythroblastosis fetalis.

Transplacentární krevní ztráta (transplacentární krevní ztráta), fetální krev do matky, není neobvyklá, HbF lze detekovat metodou eluce kyselinou, což může prokázat, že skutečně dochází ke ztrátě placentární krve, pouze krev obsahuje pouze 0,1 ~ 0,2 ml fetální krve, Není dost senzibilizující matku, ale opakované malé dávky ztráty placenty v krvi mohou být stále senzibilizovány, je známo, že imunitní senzibilizace Rh systému potřebuje pouze kumulativní množství 1 ml, mnoho porodnických faktorů zvyšuje pravděpodobnost ztráty krve placentou, jako je vysoké těhotenství K onemocnění krevního tlaku, císařskému řezu, produkci kyčle, placentě previa, časné exfoliaci placenty, vnějšímu obrácení nebo amniocentéze, potratu, zejména potratu, dojde také k větší transplacentární ztrátě krve.

Pokud je krevní skupina Rh nekompatibilní, fetální červené krvinky vstupují do mateřského oběhu skrze ztrátu placentární krve a jsou spolknuty makrofágy sleziny matky. Uvolnění dostatečného množství antigenu Rh, které dosáhne odpovídajícího antigenového receptoru slezinných lymfocytů, zabere značný čas. Produkce Rh protilátky, tato počáteční imunitní reakce, se vyvíjí pomalu, často trvá déle než 2 měsíce a dokonce až 6 měsíců a vyrobená protilátka je často slabá a IgM neprochází placentou, protože fetální červené krvinky vstupují do matky více Na konci těhotenství nebo v době porodu je první plod pouze v latentním stadiu primární imunitní odpovědi. I když ke ztrátě placentární krve dochází dříve, je incidence prvního dítěte z výše uvedených důvodů obecně nízká. Po primární imunitní odpovědi, těhotenství znovu, i když je množství krve ztracené placentou malé, může dojít k sekundární imunitě rychle, IgG protilátky rychle stoupají a hemolýza je způsobena kombinací placenty a fetálních červených krvinek.

2. Mechanismus alogenní hemolýzy způsobené nekompatibilitou krevních skupin Rh je následující (příkladem je anti-D):

(1) Matka je Rh negativní.

(2) Plod je Rh pozitivní.

(3) Fetální červené krvinky procházejí placentou do mateřského oběhu.

(4) Matka je senzitizována D antigenem červených krvinek plodu, aby produkovala IgM protilátku k matce.

(5) Malé množství buněk vstupuje do matky znovu po těhotenství.

(6) Rychlá produkce velkého množství IgG protilátek.

(7) Matka produkuje anti-D, IgG protilátky do fetálního oběhu.

(8) Materská anti-D protilátka senzitizuje fetální červené krvinky.

(9) Senzibilizované červené krvinky plodu jsou zničeny.

U prvního dítěte se vyskytuje malé množství (asi 1%) hemolytického onemocnění Rh, protože některé těhotné ženy dostaly nekompatibilitu krevních skupin Rh nebo malé množství Rh negativních těhotných žen, když je stále plodem, protože její matka je Rh je pozitivní, takže dochází k inkompatibilitě krevních skupin. Pokud má v této době (těhotná) krev matky malé množství placenty do plodu, dochází k počáteční imunitní odpovědi, takže když je těhotná žena v prvním těhotenství pozitivní, pokud je její plod pozitivní, pokud je plod pozitivní Malé množství fetální krve může vstoupit do těhotné ženy, aby měla sekundární imunitní odpověď, a produkuje se dostatečné množství IgG protilátky, které způsobuje onemocnění. Toto je takzvaná „teorie babičky“.

K inkompatibilitě krevních skupin Rh dochází hlavně, když je matka Rh negativní a fetální Rh pozitivní je pozitivní na antigen anti-D, což je způsobeno anti-E (matka je ee), anti-C (matka je cc) nebo anti-e, c atd. Anti-E je běžnější, protože RhCCee nebo CcDee tvoří téměř polovinu Han populace v Číně a RhE antigenicita je na druhém místě pouze s RhD. V Šanghaji Čína diagnostikovala 122 případů Rh hemolytické choroby za 18 let, z toho 47 případů (38,5%) je Rh byl pozitivní a 42 případů bylo způsobeno anti-E hemolytickým onemocněním.

Prevence inkompatibility krevních skupin Rh

Kromě D antigenu může způsobit novorozenecké hemolytické onemocnění, jiné Rh antigeny mohou také senzitizovat matku, mohou také způsobit novorozenecké hemolytické onemocnění, ale jeho intenzita antigenu je slabá, incidence je menší. Pořadí Rh antigenicity je D> E> C> c> e> d. V Číně je mnoho krevních typů CCDee, takže existuje relativně mnoho případů novorozeneckých hemolytických onemocnění způsobených anti-E a anti-c. Avšak vzhledem k silné antigenicitě D antigenu je snadné produkovat anti-D protilátku, takže většina z nich stále vezme anti-D protilátku, aby se ujala vedení, ale ve srovnání s jinými etnickými skupinami je role E a c důležitější u čínských žen Han. Obecně lze říci, že Rh-pozitivní krevní typ se týká D-antigenu, a proto může být matka Rh-pozitivní kvůli anti-E nebo anti-c. Proto se u Rh-negativních matek nutně nevyskytuje Rh hemolytické onemocnění.

Inkompatibilita krevní skupiny Rh Komplikace, žloutenka, novorozenecká bilirubinová encefalopatie

Jaderná žloutenka je hlavní komplikací tohoto onemocnění: Již v roce 1904 Schmorl zjistil, že bazální jádro mozku bylo zbarveno žlutě v případě novorozence, který zemřel na těžkou žloutenku, a byl poprvé pojmenován jako kernicterus. Tato žlutě zbarvená látka je určena jako nevázaný bilirubin, který může způsobit toxické léze nervových buněk, proto se také nazývá bilirubinová encefalopatie.

Nejzřetelnější bilirubinová encefalopatie je bazální jádro mozku, které je jasně žluté nebo tmavě žluté; další části jako hippocampus, hypothalamic, hypothalamic jádro, globus pallidus, putamen, apikální jádro, caudate jádro, ventrikulární jádro, mozeček Lobuly a přední roh míchy jsou bledě žluté: mozek, mozková komora a bílá hmota a šedá hmota mozkové hemisféry mohou být také ovlivněny, ale jsou lehčí.

Neurony bazálního jádra jsou nejaktivnější ve fyziologickém a biochemickém metabolismu v novorozeneckém období. Spotřeba kyslíku a energie jsou nejpotřebnější, takže bazální jádro je nejzranitelnější. Bilirubin může oxidovat mitochondrie mozkových buněk po vstupu do mozkových buněk. Společná akce je mimo kontakt, takže je inhibována produkce energie mozkových buněk a poškozeny mozkové buňky.

1. Novorozenecká bilirubinová encefalopatie a zralost hematoencefalická bariéra: Neporušená hematoencefalická bariéra má bariérový účinek, který omezuje vstup některých látek (jako je bilirubin) do centrálního nervového systému, a tak chrání mozkovou tkáň. Role, ale když se účinky hypoxie, infekce, hypoglykémie a acidózy, změny propustnosti, bariérového efektu zničí, takzvaná hematoencefalická bariéra je otevřená, v tuto chvíli do mozku může vstoupit nejen volný bilirubin Tkáň a nenavázaný bilirubin spojený s albuminem mohou také vstoupit, některá léčiva mohou mít vliv na hematoencefalickou bariéru, zejména pokud novorozenecká hematoencefalická bariéra není dostatečně zralá, zejména u předčasně narozených dětí s nedostatečným gestačním věkem, V prvních několika dnech je hematoencefalická bariéra novorozence propustnější a bilirubin se snadno propouští, a proto lze předpokládat, že novorozenecká hematoencefalická bariéra je nezralá a náchylná k jaderné žloutence.

2. Volný gradient bilirubinu: Nevázaný bilirubin (UCB) je rozpustný v tucích, má afinitu k nervovým buňkám bohatým na fosfatidylové skupiny. Když jsou UCB a albumin spojeny do komplexu, vzhledem k velké molekulové hmotnosti je to obecně nemožné. UCB, který prochází hematoencefalickou bariérou, ale není spojen s albuminem, může procházet do centrálních nervových buněk a způsobit bilirubinovou encefalopatii. Jakékoli faktory, které zvyšují koncentraci bilirubinu bez séra, jako například: koncentrace 1UCB je příliš vysoká; 2 albuminy Obsah je příliš nízký; 3 existence konkurence na zachycení albuminu na křižovatce může vést k bilirubinové encefalopatii, čím vyšší je bilirubinový gradient krve a mozku, tím větší je množství mozku do mozku, výskyt bilirubinové encefalopatie Čím vyšší je.

3. Koncentrace bilirubinu: Pokud u novorozenců nedojde k žádné další komplikaci, vzácně nastane encefalopatie bilirubinu, pokud je celková koncentrace bilirubinu pod 307,8–342,0 μmol / l (18–20 mg / dl). Celkový bilirubin> 342,0μmol / L (20 mg / dl) může u některých novorozenců způsobit bilirubinovou encefalopatii a celková koncentrace bilirubinu u nezralých dětí je 256,5 μmol / l (15 mg / dl) nebo nižší. Je možné mít bilirubinovou encefalopatii.

4. Bilirubinová encefalopatie a další faktory: Některé vysoce rizikové faktory mohou přímo nebo nepřímo přispívat k bilirubinové encefalopatii, například předčasně narozené děti s větším množstvím kyslíku v mozkovém jádru a vyšší metabolickou rychlostí, když bilirubin prochází hematoencefalickou bariérou Je citlivý, obsah sérového albuminu u předčasně narozených dětí je nízký, což má za následek snížení spojení bilirubinu a albuminu, a také udušení, hypoxie, infekční meningitida, acidóza a hypoproteinémie mohou snížit bilirubin Množství vazby na albumin, léky, hlad a hypoglykémie mohou zachytit křižovatku a snížit ochranný účinek hematoencefalické bariéry.Při řešení neonatální hyperbilirubinémie by měly být tyto faktory včas zváženy pro hematoencefalickou bariéru. Dopad funkce.

Inkompatibility Rh krevních skupin Časté příznaky Křeče jaderné žloutenky, chrápání, chrápání, dušnost, ascites, obstrukční žloutenka, fetální srdeční selhání, pleurální výpotek

Klinické projevy a závažnost novorozeneckých hemolytických onemocnění způsobených různými Rh antigeny jsou podobné. Nejzávažnějšími případy jsou mrtvé narození a otoky. Hlavním příznakem je žloutenka, která se vyskytuje téměř u každého dítěte. Anémie se může objevit do 1 až 2 dnů po narození. Většina z nich však postupně zbledla po 5 dnech narození.Jiné příznaky byly apatické, projevovaly se jako letargie, méně jedly, méně plakaly, některé trpely srdečním selháním způsobeným anémií, projevovaly se jako dušnost, křeče a cyanóza, těžká žloutenka Může se vyskytnout Bilirubinová encefalopatie (jaderná žloutenka) a mohou se objevit křeče, pohled nebo třes a nakonec zemřít.

Klinické příznaky tohoto onemocnění jsou způsobeny hemolýzou, závažností příznaků a množstvím mateřských protilátek, senzibilizací erytrocytů plodu a kompenzační schopností plodu a dalšími faktory.

1. Edém plodu: častější u pacientů se závažným onemocněním, otoky, bledou kůží, pihami kůže, pleurálním výpotkem, ascitem, nízkým srdečním zvukem, rychlým srdečním rytmem, obtížnými dýcháním, játry a slezinou, většina otoků živě narozených je předčasná Pokud nebude rychle léčen, zemře brzy po narození. Mnoho otoků plodu je stále porodů. Výskyt otoků souvisí s nízkým obsahem plazmatických bílkovin. Protože extramedulární hematopoéza a hypoxie ovlivňují funkci jater, některé děti stále trpí srdečním selháním. Edém, poměr hmotnosti placentárního edému k hmotnosti novorozence u tohoto typu dítěte může dosáhnout 1: (3 ~ 4) (normální 1: 7).

2. Astragalus: Bilirubin produkovaný hemolýzou u plodu je léčen mateřskou játry, a proto je pupečníková krev novorozence obecně bez žloutenky. Závažný může mít 0,3 mg bilirubinu. Odpovědnost za léčbu bilirubinu po narození je v samotném plodu. Kromě toho funkce jater ještě není zdravá a žloutenka je vidět 4 až 5 hodin po narození a je rychle prohloubena, dosahuje vrcholu 3 nebo 4 dny po narození. Není neobvyklé, že se ti, kteří překračují 340 μmol / L (20 mg / dl), objeví na počátku a stoupají. Rychle, je charakteristická žloutenka u dětí s Rh hemolytickým onemocněním, bilirubin je hlavně nekonjugovaný bilirubin, ale malé množství dětí se v průběhu zotavení nemoci v kombinaci s bilirubinem významně zvýšilo, dochází k syndromu cholestázy, protože játra Existují rozsáhlé extramedulární hematopoetické ložiska, obří buněčná tvorba, proliferace žlučovodů, zanášení žlučových cest jater, nekróza žlučovodů atd., Jakož i otoky plodu s těžkou anémií, kapilární obstrukce způsobená extramedulárními hematopoézami a obstrukční Huang Wei.

Astragalus se začíná objevovat na obličeji (sérový bilirubin je 68-102 μmol / l). Pokud se hodnota bilirubinu zvýší, objeví se žloutenka v končetinách a trupu a nakonec je ovlivněna dlaň a sole. Bilirubin je> 256,5-307,8 μmol / L (15 ~ 18 mg / dl), obličejový trup je oranžově žlutý, ale srdce ruky je stále žluté, ale pokud bilirubin> 324μmol / L (20 mg / dl), spodní část ruky a noha se také změní na oranžovou, 10 dní novorozenecké biliární Erythromycin neměl poškození funkce jater při 231 μmol / l a hladina glukózy v krvi se snížila o 43,5%.

Ve srovnání s hemolýzou ABO má Rh více případů žloutenky během 24 hodin a ABO je více než 2,3 dne po narození Chongqing uvedl, že veškerá žloutenka Rh hemolytického onemocnění se objevila do 24 hodin a 15 případů se objevilo do 12 hodin.

3. Anémie: v různé míře, mírný hemolyzinový pupečníkový hemoglobin> 140g / l; středně hemolyzovaná pupečníková krev <140g / l, závažné případy mohou být nižší než 80g / l a často doprovázeny otokem plodu, po narození Hemolýza pokračuje, anémie je zřetelnější než v době jejího narození. Některé děti s hemolytickým onemocněním Rh mají zjevnou anémii (Hb <80g / l) 2 až 6 týdnů po narození, která se nazývá pozdní anémie. Je tomu tak proto, že některé děti mají časné příznaky. Těžká, není potřeba krevní transfuzní terapie, ale protilátky Rh krevních skupin v těle přetrvávají (více než 1 až 2 měsíce), nadále hemolyzují a vedou k pokročilé anémii, i když některé děti s časnými příznaky jsou vyměněny za transfuzi, stále jsou některé děti K pozdní anémii dochází, protože výměna krevní transfúze může vyřadit pouze některé protilátky z krevních skupin, navíc je křivka okysličování červených krvinek dospělých červených krvinek posunuta napravo od novorozence, což je snadnější uvolňování kyslíku, což může snížit tkáňovou hypoxii, ale produkce červených krvinek je snížena.

Kontrola nekompatibility krevních skupin Rh

1. Stanovení krevních protilátek: Rh negativní těhotné ženy by měly zkontrolovat Rh krevní skupinu svého manžela, pokud tomu tak není, změřit mateřské protilátky, první měření se obvykle provádí v 16. týdnu těhotenství, který lze použít jako základní hladinu protilátek, pak ve 28–30 Týdenní opakované měření, opakované jednou za 2 až 4 týdny, zvyšuje titr protilátek, naznačuje, že je pravděpodobné, že budou postiženy děti, pokud je titr protilátek 1:16, měl by být použit pro amniocentézu a plazmatická protilátka je většinou IgG protilátka. Poměr protilátek IgG1 a IgG3 byl pouze IgG1, otok plodu se objevil po 20 týdnech a pouze IgG1 se objevil po 27 týdnech, pouze 4/5 protilátky IgG1 byly nemocné, zatímco IgG1 i IgG3 byly na počátku, IgG2 a IgG4 nemohly. Imunizace, stejně jako fagocytóza červených krvinek v krevních testech, 50% pozitivních je závažných, 20% pozitivních je mírných.

2. Polymerázová reakce (PCR): Detekce fetálního typu RhD, výsledky detekce PCR v literatuře od roku 1991 do 1996 byly potvrzeny fetální nebo novorozeneckou sérologií, celkem 500 případů, senzitivita a specificita byla 98,7%, respektive 100%. Pozitivní a negativní prediktivní hodnoty byly 100% a 96,9%, v porovnání s punkcí pupečníkové šňůry a sérologií může technologie amniocentézy PCR snížit fetální RhD o 4krát perinatální mortalitu V roce 2001 bylo potvrzeno, že PCR nejen dokáže detekovat RhD. A komplexní vyšetření krve kolem rodičů, plodové vody a pupečníkové krve může identifikovat 8/14 heterozygotní otec D gen pro kojence a 26/26 homozygotní otec D gen pro kojence a 26/26 homozygotní otec D gen U kojenců lze tuto metodu použít k komplexní identifikaci dětí s typem D za účelem řádného ošetření těhotenství.

3. Vyšetření amniocentézy: Normální plodová voda je průhledná a bezbarvá. Těžká hemolytická choroba plodová voda je žlutá. Hemolýza plodu je vyšší, čím vyšší je plodová voda, tím vyšší je plodová voda. Výsledky vyšetření plodové vody mají referenční hodnotu pro další léčbu. Optická hustota při 450 nm souvisí s obsahem bilirubinu v plodové vodě. Zvýšení optické hustoty může mít za následek bouli bilirubinu. Výška této boule souvisí s vážností fetální choroby, ale Odečty optické hustoty amniotické tekutiny při vlnové délce 450 - 460 nm v vypouklé optické hustotě nejsou konzistentní v různých stádiích těhotenství, takže odečty vypouští se optické hustoty při stejných 450 nm mají různé významy v různých stádiích těhotenství, kde vypouklá hodnota je v I. Okres ukazuje, že plod není nemocný nebo je stav mírný. Podmínka ve druhé oblasti je střední. Ve třetí oblasti je podmínka vážná. Spektrofotometr se používá k měření 450 nm. Požadavky na zařízení jsou vyšší. Metoda bilirubinu se také používá ke stanovení plodové vody. Bilirubin <8,55μmol / L, odhaduje se, že poškození červených krvinek plodu není závažné, lze jej považovat za zdraví těhotných žen, zvažte čekání na přirozený porod, větší než tato hodnota, například hodnota L / S ≥ 2,0, by měla zvážit ukončení těhotenství, například> 17,1 mol / l L / S≥2.0 tj., ukončení těhotenství.

Snížení erytrocytů a hemoglobinu, zvýšení retikulocytů (retikulocyty mohou přesáhnout 0,06 v první den po narození) a zvýšení jaderných červených krvinek (1 až 2 dny po narození, periferní krev může najít více než 2 až 10/100 bílých krvinek) Atd. Pouze naznačuje, že dítě může mít hemolýzu, nemůže být diagnostikováno tímto, hlavním základem pro diagnostiku po narození je vyšetření sérových imunitních protilátek.

(1) Zkontrolujte, zda je krevní typ Rh matky jiný.

(2) Pro ověření, zda jsou dětské červené krvinky senzibilizované, pozitivní metoda přímého testu na lidský globulin naznačuje, že dětské červené krvinky jsou senzitizovány protilátkou krevní skupiny, a mohou být použity jako test uvolňování, aby se zjistilo, která protilátka z Rh krevní skupiny.

(3) Zkontrolujte přítomnost a typ protilátek krevních skupin v séru kojenců a porovnejte kojenecké sérum s každou standardní buňkou (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) jako nepřímý test proti lidskému globulinu.

(4) Zkontrolujte přítomnost nebo nepřítomnost protilátek proti krevním skupinám v mateřském séru.Je možné potvrdit nepřímým anti-lidským globulinulinovým testem, že vzhledem k tomu, že protilátky proti krevním skupinám Rh mohou být způsobeny pouze lidskými červenými krvinkami, existuje diagnostika novorozeneckých hemolytických onemocnění Rh přítomností protilátek proti krevním skupinám Rh v matce. Existuje určitý referenční význam, ale pro diagnostiku by výše uvedený bod (2) měl být pozitivní a senzibilizované jsou pouze červené krvinky dítěte.

4. B-ultrazvukové vyšetření: závažný otok plodu komplikovaný ascitem B-ultrazvuk dokáže detekovat temnou stránku břicha plodu, ve které lze vidět třepotání střev, jater a dalších orgánů; otok plodu, kůže plodu včetně tloušťky vlasové pokožky hlavy, Dvouřádkový echo.

5. Citlivost pozitivních krvinek na pacienty s červenými krvinkami pro stratifikaci mononukleárních buněk v krvi je 91%, zatímco přesnost pozitivního je 100%, zatímco přesnost kontrolní plodové vody 450 ve vrstvě 0 až II je 60%. Separace monocyty také šetří B-ultrazvuk nebo amniocentézu a může být použita pro předběžné screeningové testy.

6. Konečný příliv oxidu uhelnatého: dobrý ukazatel pro monitorování produkce endogenního CO. Hemoglobin produkovaný stárnutím červených krvinek a hemoglobinu uvolňuje C0 během procesu přeměny hemu na biliverdin oxidem heme. Metabolismus jednoho gramu methemoglobinu produkuje stejná množství CO. V klinické praxi může novorozenci s těžkou hyperbilirubinémií monitorovat endogenní produkci CO intuitivněji předpovědět sérový bilirubin Generace.

Diagnostika nekompatibility krevních skupin Rh

Diagnóza

Prenatální a poporodní diagnostika může být založena na anamnéze, klinických projevech, laboratorních testech a B-ultrazvuku.

Diferenciální diagnostika

Hlavně se liší od ABO hemolýzy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.