Schizofrenie

Úvod do schizofrenie Schizofrenie je typ nejčastější psychiatrické poruchy charakterizované změnou základní osobnosti, rozdělení myšlení, emocí a chování a disharmonie mezi duševní aktivitou a prostředím. Schizofrenie je nejčastější skupinou duševních nemocí u duševních nemocí. Podle údajů z průzkumů ze šesti okresů ve Spojených státech je roční incidence 0,43 ‰ 0,69 ‰ a věk 15 let je 0,30 ‰ -1,20 ‰ (Babigian, 1975). Tato oblast je 0,09 ‰, podle údajů Mezinárodního pilotního průzkumu schizofrenie (IPSS), 20 center v 18 zemích, zjišťovaných u více než 3 000 lidí během 20 let, roční výskyt schizofrenie u běžné populace je 0,2 ‰ ~ 0,6 Mezi ± je průměr 0,3 ‰ (Shinfuku, 1992). Etiologie schizofrenie je složitá a byla zcela objasněna. U mladých lidí a lidí středního věku se vyskytuje mnoho nemocí, které se projevují mnoha překážkami, jako je vnímání, myšlení, emoce a ochotné chování. Duševní činnosti nejsou v souladu s okolním prostředím a vnitřními zkušenostmi a jsou mimo realitu. Obecnými bariérami bezvědomí a zjevnými mentálními postiženími mohou být kognitivní poruchy, pokud jde o pozornost, pracovní paměť, abstraktní myšlení a integraci informací. Průběh nemoci byl prodloužen a opakován a někteří pacienti zažili pokles mentální aktivity a různé stupně defektů sociálních funkcí. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: úzkost

Příčina schizofrenie

1 Neurobiologické faktory 1 Neurochemické studie ukázaly, že pacienti mají celou řadu dysfunkcí neurotransmiterů, zejména zahrnující dopamin, serotonin, glutamát. Zvýšení hladiny centrálního dopaminu, hyperfunkce, tradiční antipsychotika jsou blokátory dopaminových receptorů centrálního nervového systému. Centrální hladina serotoninu je neobvyklá a kromě svého antagonistického účinku na dopaminové receptory mají nová antipsychotika také antagonistický účinek na serotoninové receptory. Centrální hladina glutamátu je nízká a funkce je nedostatečná. 2 Neuroanatomické a neuroimagingové studie ukázaly, že temporální lalok, frontální lalok a limbický systém vykazovaly atrofii mozkové tkáně, zvětšení komory a rozšíření sulku. Infekce matky, perinatální komplikace, juvenilní nepříznivý stres a fyzické onemocnění spojené s neurologickými vývojovými defekty mají určitý vliv na patogenezi schizofrenie.

2 Genetické faktory Rozsáhlý populační genetický epidemiologický průzkum ukazuje, že prevalence příbuzných u pacientů je několikanásobně vyšší než u běžné populace, čím bližší je krevní vztah, tím vyšší je prevalence. Molekulární genetické studie navrhly lokusy citlivosti spojené se schizofrenií. Obecně se předpokládá, že schizofrenie může být polygenní a nástup je způsoben superpozicí několika genů.

3 Faktory sociální psychologie, jako jsou životní události, ekonomický stav a již existující faktory osobnosti se špatnou sociální psychologií, mohou hrát roli při vyvolávání a podpoře patogeneze schizofrenie.

Etiologie schizofrenie musí být ještě zcela objasněna a některé z ovlivňujících faktorů, které lze v současnosti identifikovat, nemají k příčinné souvislosti jasný vztah. Současný akceptovaný názor je, že citlivost a vnější nepříznivé faktory vedou k onemocnění kombinací vnitřních biologických faktorů.

Prevence schizofrenie

Práce v oblasti duševního zdraví navrhuje koncept „tříúrovňové prevence“. Prevence na první úrovni se týká přijetí opatření k prevenci výskytu nemocí z patogeneze příčiny, sekundární prevence se týká včasné detekce, včasné diagnostiky a včasné léčby a terciární prevence se týká prevence recidivy. A zabránit postižení.

Příčiny a patogeneze schizofrenie nebyly dosud zcela objasněny, takže primární prevence je obtížné realizovat. V sekundární prevenci domácí a zahraniční vědci odvedli spoustu práce, jako je sjednocení diagnostických kritérií, použití standardních hodnotících stupnic, Rané psychologické a sociální zásahy do nemoci urychlily postup sekundární prevence.

Sekundární prevence:

Předtím, než nelze provést primární prevenci schizofrenie, by se měla prevence zaměřit na včasnou detekci, včasnou léčbu a prevenci recidivy, a proto je nutné v komunitě zřídit prevenci a léčbu duševního zdraví, popularizovat znalosti o prevenci duševních chorob mezi masami a odstranit ducha. Diskriminace pacientů a nesprávné názory umožňují pacientům včasné vyhledání a včasné ošetření. Po návratu do společnosti musí mobilizovat rodinné a sociální síly, aby vytvořily podmínky pro rehabilitaci pacientů a aby podporovaly a podporovaly pod vedením a školením komunitních rehabilitačních institucí. Pro zlepšení sociální přizpůsobivosti pacienta, snížení psychického stresu, dodržování léků, zabránění recidivy a snížení postižení, domácí i zahraniční zkušenosti ukazují na jeho důležitost a proveditelnost.

Genetické poradenství: Genetická kvalita je jedním z faktorů výskytu schizofrenie. Doporučuje se, aby pacienti v reprodukčním věku neměli děti, pokud jsou jejich duševní příznaky zřejmé. Pokud mají obě strany schizofrenii, doporučuje se vyhnout se porodu. Údaje z průzkumu ukazují, že rodiče Oba byli pacienti se schizofrenií a jejich děti měly 39,2% šanci na rozvoj onemocnění, což bylo asi 1krát vyšší než šance dítěte pacienta (16,4%).

Schizofrenie je způsobena kombinací genetické kvality a biologických a psychosociálních faktorů v životním prostředí Existující výzkumné údaje naznačují, že virové infekce během těhotenství matek, perinatální komorbidity, trauma a sociální psychologie, v nichž jsou malé děti nuceny se od sebe oddělit. Stres může mít určitý vliv na výskyt schizofrenie, a proto by rodina vysoce rizikových skupin měla konzultovat včas, věnovat pozornost zdravotní péči během těhotenství a porodu a vývojovému prostředí duševního zdraví během růstu a vývoje jejich dětí, aby se omezil vývoj plodu. Biologické a psychologické stresové faktory v rostoucím prostředí jsou důležité.

Terciární prevence:

Terciární prevence se týká především rehabilitace, týká se použití podmínek a načasování k získání komplexních prostředků k dosažení maximálního funkčního zotavení. Pacienti se schizofrenií mají vysokou míru recidivy a včas přijímají účinná opatření, aby se pokusili zabránit opakování nebo méně pacientů. Opakování je důležitým preventivním a léčebným opatřením a může být zahájeno z následujících hledisek:

1. Psychoterapie před propuštěním: Poté, co většina psychiatrických příznaků zmizela po hospitalizaci pacientů se schizofrenií, došlo k částečnému obnovení sebepoznání.Při psychologické léčbě se pacientům pomohlo porozumět jejich vlastním změnám v duševních symptomech a pacienti byli povzbuzováni k tomu, aby získali vítězství nad nemocí. Důvěra, naučte pacienty, jak zabránit opakování onemocnění.

2. Provádějte zdravotní výchovu pro rodinné příslušníky pacienta, aby pacient mohl získat lékařskou podporu a psychologickou podporu.

3. Vytvořte pravidelný ambulantní kontrolní systém, který pacientům povede, aby užívali přiměřené množství léků na udržovací léčbu a předcházeli recidivě léčbou léky Studie prokázaly, že udržování léků může účinně snížit míru recidivy.

4. Zlepšete úroveň znalostí o duševním zdraví v celé společnosti: Můžete zahájit poslání znalostí o duševním zdraví z komunity, zřídit denní léčebné stanice v kvalifikovaných komunitách a vytvořit dobré sociální prostředí pro pacienty schizofrenie, které jim pomohou vrátit se. Společnost.

Schizofrenie komplikace Komplikace

Vzhledem k charakteristikám samotného onemocnění je schizofrenie opakujícím se chronickým dlouhodobým onemocněním a stav se snadno opakuje. Každá recidiva může způsobit trvalé poškození mozku, další zhoršení kognitivních funkcí a další pokles sociální funkce; Pro rodinu pacienta znamená recidiva zhoršení stavu rodiny a vícenásobné povinné hospitalizace, které musí nést větší ekonomickou zátěž a emoční stres; u zdravotnických pracovníků opakování zvyšuje obtížnost léčby a konečná prognóza není ideální, Efektivní prevence opakování schizofrenie se proto stalo naléhavým problémem, který je třeba vyřešit.

Kromě toho pacient nemá žádnou zvláštní imunitu vůči jakémukoli jinému onemocnění, naopak, v důsledku duševních příznaků, špatné péče o sebe a zvýšené šance na utrpení jinými fyzickými nemocemi je třeba zdůraznit, že při léčbě existuje schizofrenie a jiná fyzická onemocnění. V rozporu je několik situací:

(1) schizofrenie komplikovaná tuberkulózou: protože pacienti s schizofrenií mají životní líný, ústup, strava není aktivní, osamělost a méně příznaků, často vedou ke sníženému stavu výživy a špatnému odporu těla, takže je snadné souběžnou tuberkulózu, jako je tuberkulóza a střeva Tuberkulóza atd., Léčba tuberkulózy je: za prvé, požádejte psychiatry a lékaře s tuberkulózou, aby zjistili, jak vážná jsou dvě onemocnění, jako je schizofrenie, stabilizace nemoci a tuberkulóza je aktivní, měla by jít na tuberkulózu. Nemocniční hospitalizace, psychiatré poskytují zvláštní léčbu pro psychiatrickou léčbu; pokud je to naopak, měli by být léčeni v psychiatrických léčebnách; pokud jsou obě onemocnění těžká, měli by být konzultováni lékaři ze dvou oddělení, když dvě Když je nemoc velmi závažná, je velmi obtížné ji léčit a existují velké rozpory, jako je třeba, aby tuberkulóza musela adekvátně odpočívat, a schizofrenní pacienti jsou často nadšení nebo iluzorní, svévolně libovolně pobíhají a způsobují zhoršení tuberkulózy; Závažní pacienti s tuberkulózou mají fyzickou slabost, což omezuje léčbu psychózy, a proto taková onemocnění Musí být posláno do nemocnice včas, ošetřeno zkušenými lékaři. V současnosti mají čínské větší psychiatrické léčebny oblasti tuberkulózy, které mohou léčit tento typ pacientů. Před padesátými léty byla prevalence tuberkulózy u pacientů se schizofrenií vysoká. V posledních 20 letech se zlepšením psychiatrické lékařské úrovně a rozvojem psychiatrie prevalence schizofrenie komplikované tuberkulózou každoročně klesá.

(2) Schizofrenie s onemocněním jater: Komplexnější psychiatrické léčebny mají infekční trakty pro tuberkulózu a hepatitidu. Pokud je schizofrenie spojena s infekční hepatitidou, může být hospitalizována v psychiatrické léčebně. V léčbě schizofrenie a infekční hepatitidy existuje velký rozpor, protože všechna léčiva pro léčbu schizofrenie jsou detoxikována játry: na základě hepatitidy způsobující pokles nebo selhání funkce jater bude léčivo dále zvyšovat zátěž jater. Zhoršující se funkce jater: neléčení schizofrenie, vzrušení pacienta a obtěžování mohou také podpořit selhání jater, takže při léčbě je třeba zvážit výhody a nevýhody.

(3) Schizofrenie se srdečními chorobami: Některá antipsychotika mohou zhoršovat srdeční selhání, naopak srdeční onemocnění mohou značně omezit léčbu schizofrenie. Proto použití antipsychotik závisí na srdeční funkci. Léčebný plán pacienta po hospitalizaci by měl vypracovat zkušený lékař.

(4) Léčba schizofrenie jinými chorobami: pacienti se schizofrenií, jako je zánět slepého střeva a jiná chirurgická onemocnění, musí jít na operaci k chirurgickému zákroku, v případě potřeby poslat psychiatrické sestry do péče, trpící orální, otolaryngologií a jinými nemocemi, vyžadují odbornou konzultaci Obecně platí, že pacienti se schizofrenií, stejně jako zdraví lidé, mohou trpět různými chorobami. Obecným principem je zjistit, která onemocnění jsou pacienti hlavně. Pokud jde hlavně o schizofrenii, jsou kombinovaná onemocnění velmi lehká. Na oddělení psychiatrického oddělení, naopak, oddělení, kde je nemoc nemocná, může požádat psychiatra, aby konzultoval, navrhl nezbytný plán psychiatrické léčby a poslal psychiatrický ošetřovatelský personál, aby šel k ošetřovatelství. V současné době je vybavení ve velkých městech v Číně lepší. Psychiatrické nemocnice jsou vybaveny interními, externími a ženskými klinikami fyzických chorob.

Příznaky schizofrenie Časté příznaky Paroxysmální smích napodobuje verbální iluze Introvertní myšlení je obtížné slyšet o pomalu se odrážejícím obsahu světla ... Zlověstný klam nemá žádný účel žvýkat násilnou poruchu rtů mechanicky se opakující kolem ...

Výkon schizofrenie zahrnuje mnoho aspektů a existuje mnoho různých projevů, ale výkon každého pacienta je jen několik z nich, ne všechny příznaky. Jak diagnostikovat podle výkonu, viz diagnóza onemocnění.

Časné příznaky nemoci

Většina pacientů trpí chronickým nástupem, pracovním nadšením a poklesem pracovní schopnosti, klesá akademická výkonnost studentů, lidé jsou chladní, odcizeni od lidí, nezajímají se o vnější věci, nedbalí na péči o rodinu, život líný, citlivý a podezřelý, změna osobnosti atd. . Někteří pacienti mohou mít nespavost, bolesti hlavy, závratě, slabost, emoční nestabilitu a další příznaky neurózy. V některých případech může dojít k vážnému nástupu a klinické projevy zahrnují náhlé vzrušení, impulzivitu, poruchu řeči, poruchy chování, epizody iluzí a klamů.

Porucha asociačního myšlení

Nejcharakterističtějším příznakem schizofrenie je nedostatek koherence a logiky v procesu myšlení.

Celá konverzace nebo písemný obsah pacienta postrádá logiku, vyprávění není příliš relevantní a význam nelze jasně vyjádřit kolem ústřední myšlenky rozhovoru.Je velmi obtížné mluvit s konverzací, což způsobuje, že se lidé cítí zmateni (uvolnění myšlení). Mezi větami není dostatek spojení a jazyk je chaotický (přerušené myšlení).

Když pacient promluvil, asociace se náhle zhroutila, mozek byl prázdný a pak byl přeměněn na nové téma (přerušení myšlení). Současně cítím, že moje mysl byla vzata pryč (přemýšlí se). V mozku se najednou objeví řada asociací (myšlení nebo povinné myšlení). Někdy mám pocit, že myšlenky v mé mysli nejsou mé vlastní, jsou vynucovány vnějším světem, a jiní používají své vlastní mozky k přemýšlení o problémech (vložení myšlení). Za výše uvedených okolností je pacient doprovázen zjevným nedobrovolným pocitem a není kontrolován sám.

Když myslí, pacient cítí, že jeho myšlenky se stávají hlasy zároveň, a on a ostatní je mohou slyšet (myšlení). Vaše vlastní myšlenky jsou rozprostřeny a každý ví (šíření myšlení).

Proces logického uvažování pacienta je bizarní, směšný a bizarní (logicky obrácený). Některá běžná slova, pohyby a symboly mají zvláštní významy, které jsou ostatním nepochopitelné (patologické symbolické myšlení). Vytvářejte slova, slova nebo symboly a dejte jim zvláštní význam (nová slova).

Chroničtí pacienti a pacienti s negativními příznaky, s menším jazykem, jednoduchým jazykem, nedostatkem slovního obsahu, nedostatkem aktivní řeči (nedostatek myšlení). Negativní skupinou příznaků schizofrenie bude nedostatek myšlení, apatie a nedostatku.

Porucha obsahu myšlení

Hlavním představením je klam. Klam je patologické zkreslení víry, které je v rozporu s objektivními fakty, vzdělanostní úrovní, kulturním zázemím atd., A dokonce směšné, ale pacienti nevěří, nemohou být přesvědčeni, nemohou být osobně prožíváni Opraveno.

Klam je jedním z nejčastějších příznaků schizofrenie a může dojít k různým klamům. Někteří pacienti mají vysoký stupeň klamů. V raných stádiích onemocnění může být pacient podezřelý z určitých zjevně nepřiměřených myšlenek, jak se onemocnění vyvíjí, splyne s patologickým přesvědčením a nemůže se identifikovat.

Nejčastějšími paranoiemi jsou klamné vztahy a vraždy. Pacienti se cítí ohroženi a nepodloženi věří, že někteří lidé chtějí sami rámovat, ničit nebo vraždit sebe, sledovat, sledovat atd. Pacient cítí, že to, co se děje kolem něj, souvisí se sebou samým, je zaměřen na sebe a myslí si, že všichni kolem něj mluví o něm a mluví o něm (vztah). Pacient cítí, že jeho vlastní myšlenky, emoce, chování a pohyby těla jsou ovládány cizími lidmi nebo vnějšími silami a nejsou kontrolovány sami (pasivní zkušenost, kontrolované pocity, ovlivňující bludy). Myslím si, že mé myšlenky a věci, které dělám, jsou známy ostatním (vnitřní pocity jsou bystré). Myslím, že moji rodiče nejsou biologičtí rodiče (nesystémové klamné představy). Pevně ​​věřím, že určitý opačný sex má lásku k sobě (lásku a myšlení). Věřte, že milenec je vůči sobě nevěrný a má poměr (myšlení). Bezdůvodně zveličuje své schopnosti, postavení a bohatství (přehnané klamné představy). Náhle patologické přesvědčení (primární bludy) nesouvisí se zkušenostmi pacienta a skutečným prostředím. Pacient má najednou klam (vnímání cíle) o normálním vnímání.

Iluze

Iluze znamená, že v nepřítomnosti něčeho v objektivní realitě pacient vnímá svou existenci a je běžným příznakem schizofrenie.

Nejobvyklejší halucinace je sluchová halucinace. Nikdo nehovoří, ale pacient slyší hlas. Je častější u verbálních a sluchových halucinací. Obsahem je komentář, kontroverze, imperativ nebo myšlení (pacient si na něco myslí, existuje hlas, který říká, co chce), je charakteristická sluchová halucinace, trvalejší Diagnostická hodnota má také existenci verbálních zvukových halucinací.

Jiné typy halucinací zahrnují vizuální halucinace, dotykové iluze, chuťové iluze, čichové halucinace, viscerální halucinace a podobně.

Afektivní porucha

Chybí emocionální reakce pacienta na okolní věci a rané stádium je pečlivá emoční ztráta, jako je péče o blízké (emoční otupělost), vážná lhostejnost k závažným událostem zahrnujícím jejich vlastní zájmy a potíže průměrnému člověku, pacient nemá žádnou odpovídající Emoční reakce (emoční apatie). Může také vyjadřovat emoce a okolní prostředí není koordinováno, není důvod se smát, je obtížné emocionálně komunikovat s pacienty. Výše uvedené příznaky jsou charakteristické příznaky schizofrenie.

Porucha chování

Výkon je izolovaný, pasivní ústup, nedostatek iniciativy a nadšení, celý den nedělat nic, život je líný, žádné úmysly na vysoké úrovni (klesá), žádný zájem o práci, studium, komunikaci, schopnost významně klesat, narušena sociální funkce. Může se také objevit hloupé, naivní a podivné chování.

Když je pacient lehký, má méně řeči, menší pohyb, pomalejší chování a nejezdí, nepije, nemluví ani nehýbá, když je závažný, se zvýšeným svalovým tonem (napětí a ztuhlost). Ve stupidním stavu může dojít k náhlému vzrušení, impulzivitě a poruchám chování (napjaté vzrušení). Tahový stupor a vzrušení z napětí představují příznaky napětí.

Sebevědomí

Sebevědomí se týká schopnosti rozpoznat vlastní nemoc a výkon.

Pacienti si neuvědomují halucinace, podivné myšlenky a behaviorální pocity. Pacienti si nemohou uvědomit, že mají problémy s duševními činnostmi, nejsou schopni rozpoznat své morbidní změny a popírají, že jsou nemocní a nemají sebevědomí.

Klinický typ a výkon

1. Paranoidní typ je hlavním klinickým projevem klamů, často doprovázen halucinacemi. Běžnější je být citlivý, podezřelý, nápaditý a vražedný. Následuje vliv, dvojznačnost atd. Drtivá většina pacientů má několik klamů současně.

2. Typ mládí začíná v dospívání, projevuje vzrušení, více slov, více činností, neuspořádanou řeč, podivné chování, zmatek, hloupost, dětství, nekoordinované myšlení, pocity a chování.

3. Tenzní napětí a napětí a vzrušení, s hlavním syndromem napětí.

4. Jednoduchý typ je hlavní klinickou fází s negativními příznaky, jako je nedostatek myšlení, apatie, nedostatek vůle a sociální stažení. Zákeřný nástup, pomalý vývoj, nejméně dva roky nemoci a postupně sklon k mentálnímu úpadku. Obecně žádné pozitivní příznaky, jako jsou halucinace a bludy.

5. Konečný typ neodpovídá výše uvedeným čtyřem typům a je obtížné je typově míchat nebo míchat.

6. Ostatní, jako je dětská schizofrenie nebo pozdní nástup schizofrenie, post schizofrenická deprese nebo reziduální chronický pokles.

Vyšetření schizofrenie

Neexistuje žádný specifický laboratorní test na toto onemocnění. Pokud se vyskytnou komplikace, jako jsou infekce, laboratorní testy ukazují pozitivní výsledky komplikací.

Od doby, kdy byl navržen koncept schizofrenie, byly morfologické změny mozku a některé toxické metabolity studovány z různých hledisek a nebyly získány žádné pozitivní výsledky. Až do posledních dvou nebo tří desetiletí byly objeveny některé pozitivní výsledky díky pokroku v inspekčních technikách. Výsledkem je, že výzkum technologie zobrazování mozku zjistil, že nemoc má organický základ. V posledních 20 letech poskytovala zobrazovací technologie lidem pohodlný způsob, jak porozumět funkci a struktuře živého mozku, a výzkum abnormalit mozku u schizofrenie je hlavně Podílí se na třech aspektech, nejprve prostřednictvím CT nebo MRI k nalezení místa poškození mozku, které zvyšuje náchylnost ke schizofrénii, za druhé, za použití funkčních zobrazovacích technik, jako je PET, SPECT, fMRI, k pozorování lokální neuronální aktivity Zjistit vzájemný vztah mezi neurologickou dysfunkcí a klinickými příznaky schizofrenie. Třetí, prostřednictvím molekulární struktury mozkové tkáně, objasnit povahu patologického procesu neuronálních deficitů, jako je PET, SPECT pozorování neurotransmiterů Receptory nebo MRS k detekci změn v neurochemii.

1. Strukturální obrázek

Snížení celého objemu mozku schizofrenie a zvětšení komory jsou relativně konzistentní a snížení objemu šedé hmoty je více zřejmé. CT zjistilo, že komory pacientů se schizofrenií jsou zvětšeny a objem mozkové tkáně je zmenšen a části mozkové tkáně se zmenšují. Někteří se domnívají, že v dočasném laloku, zejména levém spánkovém laloku, někteří věří, že dochází k obecnému zmenšení velikosti a je zřejmé, že je zřejmé množství sputa, sakrálního týlního laloku. , negativní příznaky, špatná léčba a kognitivní porucha, žádná významná korelace s průběhem nemoci, ačkoli abnormality CT mají klinický význam, ale žádná diagnostická specificita, protože stejné abnormality lze pozorovat také u pacientů s AD a alkoholismem, Někteří pacienti se schizofrenií mají zvětšené komory, zatímco jiní s aktivními symptomy používají blokátory dopaminu s dobrou účinností, což jevem je Crow (1980) navrhnout hypotézu dvou typů patologických procesů schizofrenie, které jsou typu I a II. Schizofrenie, Crow věří, že negativní příznaky jsou spojeny se ztrátou mozkové tkáně a zvětšením komor, ale CT v tomto ohledu neposkytuje důkaz, většina studií Studie ukázaly, že rozšíření komor je spojeno s klinickými kognitivními funkcemi a neuropsychologickými deficity. Další vědci se snažili najít specifické kognitivní poruchy a ztrátu mozkové tkáně. Například Raine et al. (1992) zjistili, že se snížil přední objem. V neuropsychologickém testu korelovala skóre testů funkce frontálních laloků a jako ukazatele dopaminergní aktivity byly použity vysoké hladiny kyseliny vanilové v plazmě. Breier a kol. (1993) zjistili, že pacienti se schizofrenií měli abnormálně zvýšenou dopaminergní aktivitu při stresu vyvolaném léky. Rovněž se předpokládá, že velikost dopaminergní reakce je nepřímo úměrná objemu frontálního laloku.

Výhodou MRI je to, že dokáže rozlišit šedou hmotu a bílou hmotu, měřit velikost speciálních oblastí mozku a provádět studium strukturálních abnormalit mozku u schizofrenie od obecných strukturálních abnormalit ke studiu specifických oblastí. Existuje více možných oblastí mozku, ale je zde méně pozitivních oblastí. Nejstarší studie MRI zjistila, že pacienti se schizofrenií mají selektivní frontální lalok, celkový objem mozku a intrakraniální objem, což naznačuje, že výše uvedené abnormality souvisejí s nedokonalým vývojem neuronů. Místo budoucích degenerativních změn.

Změna čelního laloku je jedním ze zaměření mnoha studií, protože prefrontální lalok plní více kortikální funkce, jsou tyto funkce u schizofrenických pacientů zjevně poškozeny, včetně výkonných funkcí, abstraktního myšlení a schopnosti pracovní paměti. V této oblasti bylo provedeno mnoho studií: v posledních letech studie zjistily, že u chronických pacientů a pacientů s první epizodou existuje atrofie frontálního laloku, atrofie thalamu, amygdaly, hippocampu, bazálních ganglií a temporálního laloku, u nichž je snížen objem horních iliakálních hřebenů a sluchové halucinace. Související, Andreasen je první, kdo používá MRI ke studiu a hlášení snížení frontálního laloku. Mnoho studií to potvrdilo. Například výsledky prefrontální kůry naznačují, že oblast dorsolaterální kůry prefrontální kůry je negativní. Příbuzní domácí vědci ve studii 38 případů schizofrenie a 34 případů kontrolní skupiny MRI zjistili, že Hastelloyova hodnota schizofrenie, index laterálního ventrikulárního těla, třetí ventrikula, levý frontální sulcus, corpus callosum Průměr a plocha anteroposteriorů se významně lišily od kontrolní skupiny, což naznačuje, že u schizofrenie existuje laterální komora, zejména laterální přední roh a třetí komora, levý frontální lalok Rozšíření sulku a redukce corpus callosum opět ukazují na význam změn ve struktuře frontálního laloku u schizofrenie.Studium také zjistilo, že přední roh laterální komory, třetí ventrikula a levý frontální lalok u pacientů se schizofrenií typu II U pacientů s sulkem větším než typ I je přední průměr a plocha corpus callosum menší než typ I., což naznačuje, že negativní příznaky souvisejí s atrofií mozku. Mezi pacienty mladšími než 30 let a těmi> 30 let není žádný rozdíl v abnormalitách struktury mozku, což naznačuje raná léta Neurodevelopmentální poruchy mohou být odpovědné za abnormální mozky a následné schizofrenie.

Časový systém laloku má pro duševní aktivitu neobvyklý význam. Mnoho studií potvrdilo, že tato část pacientů se schizofrenií má také atrofii a objem je snížen asi o 8%, což je zřetelnější na levé straně. Kromě toho změna horní části zad Úzce souvisí s pozitivními příznaky, jako jsou sluchové halucinace a poruchy myšlení, a zaslouží si další studium.

2. Funkční snímky

Studie SPECT zjistila, že mozkový průtok krve u pacientů se schizofrenií se mění zepředu dozadu, nejzávažnější poškození se vyskytuje ve frontálním laloku, levá strana je těžší než pravá a krev téměř každé oblasti zájmu a jakékoli jiné oblasti zájmu. Existuje výrazná korelace mezi perfuzí toku a existuje pouze korelace mezi specifickými oblastmi u normálních lidí, což naznačuje, že interakce mezi různými oblastmi mozku se liší mezi schizofrenií a normálními lidmi. Jako signál pro mozkové neurologické změny a poruchy u schizofrenie.

Ve srovnání s perfuzí mozkové krve u pacientů se schizofrenií v klidu a aktivaci bylo zjištěno, že v klidu byl průtok krve v dorzální prefrontální kůře výrazně snížen.V aktivovaném stavu se perfúze krevního toku u normální osoby zvýšila. Pacient se nezvýšil a schizofrenní pacienti, kteří nebyli léčeni drogou, měli vyšší prefrontální perfuzi než normální člověk v klidu; v aktivovaném stavu by se perfúze části nezvýšila, zatímco normální osoba by se výrazně zvýšila, což naznačuje ducha. Pacienti se schizofrenií mají prefrontální dysfunkci v době nástupu, což je v souladu se zjištěními ze strukturálního zobrazení.

Domácí vědci navrhli, že abnormalita perfúze mozkové krve u schizofrenie je hlavně ve frontálním laloku a shoduje se s abnormalitou vizuální evokované potenciální amplitudy P300. Proto lze usuzovat, že schizofrenie má abnormalitu v integraci frontálního laloku, která úzce souvisí s jeho negativními příznaky. Vyšetření SPECT před a po kognitivní aktivaci bylo provedeno u pacientů s první epizodou schizofrenie a byly porovnány změny SPECT obrazů před a po aktivaci.Výsledkem bylo, že pacienti v klidovém stavu měli perfuzní změny temporálního a frontálního laloku ve srovnání s normálními lidmi; Počet pacientů s negativními příznaky nebyl významně zvýšen, ale perfúze krevního toku u pacientů s pozitivními příznaky byla významně vyšší než u negativních příznaků. Čím lehčí příznaky, tím výraznější je nárůst.

Charakteristiky schizofrenie s pozdním a časným nástupem jsou odlišné: První se projevuje poklesem bilaterálních frontálních a temporálních laloků, poklesem perfuzního poměru mezi levou hemisférou a pravou hemisférou a poklesem perfúze levého temporálního laloku. Nejcitlivější z kontrolní skupiny, ta druhá také vykazovala nízkou perfuzi čelního laloku, levé množství bylo jasnější, ale perfuze krevního toku dočasného laloku nebyla zřejmá.

Studie charakteristik perfúze mozkové krve různých skupin příznaků schizofrenie ukázala, že porucha formy myšlení a přehnaná iluze byly pozitivně korelovány s bilaterální frontální a temporální sakrální perfuzí, klamným konceptem, halucinatorním chováním a podezřením a bilaterálním frontálním lalokem, cingulate gyrus, Mezi levým temporálním lalokem a levou thalamickou perfuzí byla negativní korelace, negativní myšlení bylo negativně korelováno s levým frontálním lalokem, levým temporálním lalokem a levou parietální perfuzí. Nebyla korelace mezi perfuzí toku a negativní příznaky byly nepřímo korelovány s bilaterálním frontálním lalokem, temporálním lalokem, cingulate gyrus, bazálními gangliemi a perfúzí zadního mozku.

Technologie SPECT se používá jako prostředek ke studiu mechanismu účinku léčiv.Výzkum v této oblasti zahrnuje zejména účinky antipsychotik na regionální perfuzi mozkové krve a její vztah k klinické účinnosti, jakož i změny míry vazby receptoru na specifických místech před a po léčbě léčivy. Výsledky studií o perfuzi nejsou konzistentní, což naznačuje, že antipsychotické účinky působí do určité míry na specifické receptory a neurotransmitery, spíše než změnou účinků regionální mozkové perfuze, studie neurotransmiterů zjistily, že Index hustoty receptoru D2 u pacientů se schizofrenií je vyšší než u normálních lidí a jejich variace je větší. Rychlost vazby ligandu u pacientů, kteří užívají léky, klesá, což naznačuje, že se zvyšuje obsazenost receptoru D2. Striatum D2 se přijímá typickými antipsychotiky. Míra obsazenosti těla je vyšší než u těch, kteří neužívají léky nebo neberou atypická antipsychotika. Incidence extrapyramidových nežádoucích účinků je také vysoká. Mezi pacienty a zdravými lidmi není žádný rozdíl ve využití D2 receptorů v základním stavu, D2 u pacientů po amfetaminu. Využití receptoru je výrazně sníženo a nadměrné uvolňování dopaminu je spojeno se zhoršením určitých příznaků u pacientů, schizofrenických pacientů, kteří nikdy nepoužívali léky, léky 3 Po dni byla signifikantně korelována změna poměru vazby ligandu mezi bazálními gangliemi a frontálním lalokem s účinností a extrapyramidovými nežádoucími účinky: léčebný účinek byl dobrý, poměr pacientů s malými nežádoucími účinky se snížil a poměr pacientů se špatnou účinností a velkými nežádoucími reakcemi se zvýšil. Navrhuje se, že antipsychotika mohou způsobovat up-regulaci D2 receptorů v bazálních gangliích pacientů druhého typu.

PET může jasněji sledovat stav aktivace mozku za různých podnětů, aktivaci mozku určitými léky, míru obsazenosti receptoru specifické centrální části, dynamické změny různých souvisejících částí a koncentraci krve a klinickou účinnost léčiva. Vztahy atd., Studie PET receptorů ukázaly, že receptory 5HT2 u pacientů se schizofrenií nejsou sníženy, pacienti s extrapyramidovými nežádoucími účinky jsou spojeni s obsazením receptoru D2, ten je závislý na dávce a s pacienty Věkem související.

Studie schizofrenie fMRI je často spojena se studiemi příznaků kognitivního deficitu. Studie kognitivních funkcí zjistily, že příznaky kognitivního deficitu u pacientů se schizofrenií zahrnují více oblastí, jako je paměť, pozornost, výkonná funkce a integrace. Pro tyto různé kognitivní deficity vědci použili různé modely kognitivního výzkumu fMRI, mezi nimiž má studie (zejména pracovní paměť) nejvíce studií fMRI a nálezy pracovní paměti fMRI u pacientů se schizofrenií jsou nekonzistentní. Další studie schizofrenii podporují. Pacienti (včetně vysoce rizikových potomků) mají nízkou aktivaci dorsolaterálního dorsolaterálu (DLFC) a zadních laloků, ale existují některé opačné závěry, které vedou ke zvýšené aktivaci frontálních laloků. Kromě toho Fletcher et al. Zjistili, že s verbální kapacitou pracovní paměti Zvýšená aktivace DLFC se zvýšila v kontrolní skupině, zatímco aktivace výše zmíněných částí pacientů se schizofrenií klesala se zvyšující se kapacitou; Stevens et al a Barch zjistili, že pracovní paměť řeči je jasnější než neverbální aktivace pracovní paměti, možná Vady, které odrážejí verbální pracovní paměť pacientů se schizofrenií, jsou zjevnější, pokud jde o léčbu před léčbou Existuje jen velmi málo studií fMRI: Wexler et al. Použil sérii testů paměti pozičních slov ke studiu účinků kognitivního tréninku na kognitivní funkci. Osm pacientů se stabilním onemocněním dostalo 10-týdenní trénink paměti a zjistilo, že pacienti se schizofrenií po kognitivním tréninku odešli. Aktivace laterálního předloktí byla významně silnější než před tréninkem; Wykes et al. Použili reciproční n test (n = 2) ke studiu změn před a po kognitivní terapii u pacientů se schizofrenií a zjistili, že pacienti se schizofrenií po kognitivní terapii souvisejí s pracovní pamětí. Aktivace oblastí mozku (zejména čelního laloku) byla významně zvýšena. Domácí Liu Dengtang a Jiang Kaida také použili fMRI ke studiu pacientů s první epizodou schizofrenie. Jako stimulační režim byl použit digitální domácí úkol, a pro měření subjektů byl použit hlavně digitální domácí úkol. Studie zjistila, že při zachování lingvistické materiální informace se selektivní pozorností a výkonnou kontrolou účasti kognitivních složek levý DLFC (hlavně levý frontální gyrus) prvního pacienta s schizofrenií před léčbou, levý frontální lalok Aktivace laterální (VLFC) a zadní spodní části levého parietálního laloku (horní levý lobule a levý okraj levé strany) je nízká, což je v podstatě v souladu s výše uvedenými známými nálezy. Ukazuje se, že pacienti se schizofrenií mají v počátečním stádiu onemocnění vady pracovní paměti (hlavně verbální pracovní paměť), po 2měsíční léčbě risperidonem nebo chlorpromazinem byla provedena revize fMRI a byla nalezena léčba risperidonem. Aktivace levého horního frontálního a levého dolního frontálního gyru byla významně zlepšena. Po léčbě chlorpromazinem se zlepšil také levý horní frontální a levý dolní frontální gyrus pacientů se schizofrenií a risperidon Nebyly zjištěny žádné významné rozdíly ve změnách mozkových oblastí mezi skupinou a skupinou chlorpromazinu před a po léčbě.Další analýza příčin může souviset s první schizofrenií s pozitivními příznaky ve studii. Pozitivní příznaky pacientů se významně zlepšily a také se zlepšily příznaky kognitivního poškození spojené s pozitivními příznaky, pokud dojde k dalšímu sledování, mohou existovat rozdíly mezi oběma skupinami.

(1) Výzkum klidového stavu mozku: Studie mozkové funkce v klidovém stavu pacientů s určitými chorobami je často začátkem zobrazovacích studií takových chorob a výsledky výzkumu se většinou používají jako výchozí data. Slouží k porovnání výsledků s jinými nespočívajícími státy.

Mezi schizofrenickými pacienty a zdravou kontrolní skupinou v klidu nebyl žádný rozdíl v regionálním toku krve mozkem. Rozdíl byl v tom, že přední lalok nezvýšil aktivitu vzhledem k zadní mozkové oblasti, ale tato charakteristika byla patrnější ve zdravé kontrolní skupině. Zejména v oblasti prefrontální kůry, ačkoli některé studie tento závěr nepodporují, se navrhovaná „nízká frontální funkce“ schizofrenie stala dosud klasickou teorií schizofrenie. Od té doby byly stejné výsledky nalezeny za použití technik SPECT a PET, zejména v prefrontální a levé frontální kůře a dalším důležitým nálezem pro klidové studie u pacientů se schizofrenií je zvýšení aktivity bazálních ganglií, které se zdá být Následná zjištění po antipsychotické léčbě byla v souladu se zvýšením aktivity putamenu po jedné dávce antipsychotik ve zdravé kontrolní skupině.

Největším problémem při výkladu výše uvedených výsledků je to, že je obtížné určit kognitivní aktivitu subjektu v takzvaném „klidovém stavu“, protože v „klidovém stavu“ má pacient stále emoční a kognitivní aktivitu. Na rozdíl od člověka k člověku způsobuje tento rozdíl různé funkční stavy v odpovídajících oblastech mozku. Vědci dokonce potvrdili různé „klidové stavy“ (zavřené oči, hromy, zavřené oči a uši), zdraví ukáže Různé mozkové funkční stavy si proto myslí, že „klidový stav“ je nevhodné jméno, nicméně studium „klidového stavu“ poskytuje základ pro částečné duševní poruchy duševních poruch, které je dále zkoumat Povaha nemoci poskytuje základ pro srovnání a to, jak učinit z „klidového stavu“ skutečný „odpočinek“, je již nový směr zkoumání v terénu.

(2) Výzkum funkce mozku v rámci kognitivní aktivace: Použití kognitivních aktivačních úkolů k měření stavu funkce mozku u subjektů při plnění úkolů je jednou z nejpoužívanějších zobrazovacích metod ve výzkumu duševních chorob, která je „online“. Hodnocení mozkové funkce poskytuje cestu pro studium kognitivních funkcí u schizofrenie pomocí kognitivních úkolů, které aktivují prefrontální kůru. Tyto kognitivní úkoly zahrnují průběžné pracovní testy, testy klasifikace Wisconsinových karet a Ravenovy progresivní modelové testy. A testy funkční paměti, atd., Je úroveň prefrontální aktivace u pacientů se schizofrenií nižší než u kontrolní skupiny. Vzhledem k nízké úrovni behaviorálních reakcí a úrovní odpovědí u pacientů se schizofrenií jsou problémy s takovými studiemi Ano, není jisté, zda je subjekt při provádění kognitivních úkolů „online“ nebo „okamžitě zobrazen“, a není možné určit, že nízké úrovně prefrontální aktivace jsou příčinou schizofrénní odpovědi a nízké úrovně odpovědi. Výsledkem je, že vědci navrhli takový systém, tj. Pacienti se schizofrenií, kteří mají podobné vzory s nízkou reakcí a odezvou jako Huntingtonova choroba (HD), se podrobují testu klasifikace Wisconsinových karet, ale pacienti s HD nevykazují nízké úrovně aktivace frontální aktivace, což alespoň do jisté míry naznačuje, že nízký frontální lalok nelze Úroveň aktivace je jednoduše připsána nízké úrovni odezvy.

Technika H215O PET byla použita pro zkoumání průtoku krve v prefrontální kůře při dokončení úlohy víceúrovňové paměti. Když bylo úkolem připomenout pár slov, pacient dokončil úlohu a aktivace prefrontální kůry byla podobná jako u kontrolní skupiny. Když se počet slov vyžadujících vyvolání vzroste, pacientovo dokončení úkolu se zhorší a klinický projev a prefrontální krevní tok pacienta nelze odpovídajícím způsobem zvýšit se zvýšením zátěže kognitivní úlohy, což naznačuje, že prefrontální lalok pacienta je si vědom. Snížení citlivosti úkolu se může objevit pouze tehdy, když pacient není schopen dokončit kognitivní úkol.

Kromě toho abnormalita prefrontální aktivace u pacientů se schizofrenií představuje různé stavy kvůli různým charakteristikám použitých kognitivních aktivačních úkolů, například, pacienti vykazují nízké úrovně pre-frontální aktivace při plnění úkolů plynoucích a dokončují sémantické úkoly. Tento jev se v té době nevyskytuje, ačkoli oba úkoly podléhají textovým procesům a souvisejí s prefrontální aktivací, první vyžaduje slovní zásobu na základě výzev, zatímco druhý vyžaduje klasifikaci externích podnětů, takže je spekulován Nízká úroveň aktivace prefrontálního laloku u pacientů se schizofrenií je spojena s vadou jeho endogenní syntetické schopnosti.

(3) Výzkum duševních příznaků:

1 Studie vztahu mezi skupinou příznaků a místní funkcí mozku: U pacientů se schizofrenií existují 3 skupiny charakteristických klinických příznaků, a to „negativní příznaky“, „poruchy myšlení“ a „pozitivní příznaky“ (tj. Halucinace a bludy), s PET Bylo zjištěno, že metoda zkoumání regionálního mozkového průtoku krve má negativní korelaci s negativním prefrontálním průtokem krve, porucha myšlení byla spojena s funkcí cingulate gyrus a halucinace a bludy byly spojeny s průtokem krve v centrální kůře temporálního laloku.

Pokud byly příznaky deprese rozděleny do 3 skupin, byla ke studiu deprese použita stejná metoda a úzkostné příznaky byly pozitivně korelovány s průtokem krve v zadní a parietální kůře cingulate gyrus, psychomotorickou retardací a Deprese byla negativně korelována s průtokem krve v levé frontální prefrontální a parietální kůře, kognitivní funkce byla pozitivně korelována s kortikálním průtokem krve v levé prefrontální kůře, dále bylo zjištěno, že jak jednofázová, tak bipolární deprese, břicho pacienta Boční kortikální oblast má funkční abnormální úbytek vzhledem k corpus callosum, zatímco v bifázické mánii je funkce této části zvýšena, což naznačuje, že funkční stav oblasti může být citově závislý na stavu, tj. S emočním stavem. Změnit a změnit.

2 Okamžitá studie funkce mozku při nástupu příznaků: Někteří vědci se domnívají, že pacienti s diagnózou stejného onemocnění s určitým příznakem v té době a bez příznaků funkce mozku jsou přímějším způsobem, jak tyto příznaky odhalit, porovnali Mozková funkce pacientů se schizofrenií se sluchovými halucinacemi a pacientů bez sluchových halucinací zjistila, že pacienti se sluchovými halucinacemi měli relativně nižší úrovně metabolismu v laterální části temporálního laloku, zatímco ti v dolním pravém frontálním laloku byli relativně metabolicky Gao, jiná studie srovnávala mozkovou funkci stejné skupiny pacientů v přítomnosti bohatých sluchových halucinací a reliéfu sluchových halucinací. U pacientů se sluchovými halucinacemi se od nich vyžadovalo, aby hýbali prsty, zatímco slyšeli sluchové halucinace, a testeři je viděli. V době pohybu prstu bylo provedeno zobrazení funkce mozku, bylo zjištěno, že lokální průtok krve v levé dolní frontální oblasti u pacientů se sluchovými halucinacemi byl vyšší než u pacientů bez sluchových halucinací. Krevní tok v levém předním cingulačním gyrusu a temporální lalokové kůře byl také relativní. Vyšší, když další výzkumníci opakovali výše uvedený test, byl požadavek na pohyb prstem změněn na tlačítko 揿 a výsledky naznačují funkci sluchových halucinací a striata, centrální kůry thalamu a spánkového laloku. Off.

Cílem všech těchto pokusů je „zachytit“ změny funkce mozku v době nástupu příznaků, ale je zde nedostatek, že duševní příznaky jsou často subjektivní zkušeností, a kvalita testovacích údajů bude nakonec záviset na důvěryhodnosti nahlášených symptomů pacienta. Věrnost a proces značení příznaků, jako je pohyb prstem nebo knoflíkem, mohou také ovlivnit funkční stav mozku.

Průřezová studie psychiatrických příznaků označuje studii stejných typů příznaků, které se vyskytují u různých nemocí. Tato metoda je zvláště vhodná pro psychiatrické subjekty, protože například u klamů, deprese a halucinací se často vyskytují u různých duševních chorob, řada studií Byla porovnána asociace mezi depresí a neuroimagingovou funkcí sekundární k HD a Parkinsonovou chorobou (PD). Některé výsledky naznačují, že bilaterální kotník, prefrontální a přední temporální kůra jsou nízkým metabolismem v obou skupinách; Existují také studie podporující PD pacienty s depresivními příznaky, které vykazují nízkou hladinu metabolismu v bilaterálních frontálních lalocích a předním cingulačním kortexu. Přestože výsledky jsou odlišné, všechny naznačují, že samotné depresivní symptomy mohou být nezávislé na nemoci, s níž jsou spojeny. Nervové dráhy čelního laloku, temporální kůry a striatum jsou funkčně příbuzné a funkční deficity v této nervové dráze mohou vést k primární depresi nebo jiným onemocněním spojeným s bazálními gangliemi a navíc ke špatné mentální aktivitě Srovnávací studie schizofrenie a deprese s psychomotorickou retardací odhalila snížení funkce těchto příznaků a levé čelní prefrontální kůry (DLPFC). S výše uvedenými studiemi souvisí, bez ohledu na onemocnění, které s ním souvisí, v mozku určité specifické strukturální oblasti nebo nervové dráhy.Některé duševní příznaky mohou souviset s funkcí těchto částí a s tím, jaké příznaky se vyskytují. Duševní nemoc nemá co dělat.

3. Neuroreceptorová zobrazovací technologie na teorii neurotransmiteru u schizofrenie

Schizofrenie je jednou z nejúplnějších teorií neurotransmiterů v mnoha duševních poruchách. Zahrnuje hlavně dva hlavní vysílací systémy, dopamin a 5-HT. V této studii je soustředěn i výzkum molekulárního zobrazování na tento aspekt. Hlavní vzorce návrhu lze rozdělit do dvou kategorií: jedna se nazývá „klinický výzkum“, jejímž cílem je porozumět neurochemickým abnormalitám duševních chorob, jako jsou neurotransmitery a receptory, a dále porozumět patofyziologickým mechanismům nemocí; Studie obsazenosti receptorů se používají k lepšímu pochopení mechanismů a cest působení drog.

Centrální dopaminové receptory se nacházejí hlavně v kůře a ve striatu. Vzhledem k pozdnímu vývoji a vývoji radioligandů vhodných pro kortizolové dopaminové receptory existuje mnoho studií na dopaminových receptorech striatum. Klinické studie potvrdily, že duch Striatum má ve striatu vyšší hustotu receptorů dopaminu D2 než v normální kontrolní skupině Amfetamin se používá ke stimulaci uvolňování dopaminu. Vrchol uvolňování jasně souvisí s přechodnými psychiatrickými příznaky způsobenými amfetaminem. Tento jev nemá nic společného s tím, zda pacient v minulosti užíval antipsychotika, navíc k výše uvedenému jevu dochází pouze při zhoršení pacientovy choroby a zmizení po zmírnění symptomů. Nejběžnějším vysvětlením tohoto jevu je to, že uvolňování dopaminu je způsobeno stimulací amfetaminem. Kromě toho je dalším vysvětlením zvýšená afinita receptoru D2 pacienta k dopaminu.

Defekt v testu stimulace amfetaminem spočívá v tom, že změna dopaminu v synaptickém rozštěpu je způsobena nefyziologickými podněty a studie neposkytuje údaje o výchozí koncentraci dopaminu v synaptickém rozštěpu pomocí A-methylterptyrosinu (AMPT). Inhibovat syntézu dopaminu a posoudit základní hladinu inhibice dopaminu v presynaptické mezeře a její navázání na postsynaptický D2 receptor zvýšením rychlosti vazby ligandu na postsynaptický D2 receptor v důsledku výše uvedených ligandů Zvýšená rychlost vazby k postsynaptickému D2 receptoru nastává pouze v in vivo testech a nedochází v in vitro testech, což naznačuje, že tento jev nesouvisí s upregulací receptoru, ale spíše kvůli endogenní depleci dopaminu a původně vázané dopaminem. Receptor D2 je disociován a výše uvedeným testem je potvrzeno, že rychlost vazby D2 receptoru na dopamin je vyšší u pacientů se schizofrenií než u zdravých kontrol, což souvisí s vysokou hladinou dopaminu u pacientů se synaptickou rozštěpem. Konzistentní.

Studie dopa dekarboxylázy a dopaminových transportérů s použitím specifických radioaktivně značených ligandů také potvrdily zvýšené hladiny dopaminu u pacientů se schizofrenií.

Současná „studie obsazenosti receptorů“ se používá hlavně ke studiu mechanismu účinku léčiv na drogy a srovnávání klasických a neklasických antipsychotik. Míra obsazenosti klasických antipsychotik je 70% až 89%. Míra obsazenosti klozapinem je 28% až 63%, i když je první dávka přidána k horní hranici dávky pro klinické použití, druhá používá spodní hranici dávky pro klinické použití a jejich příslušné míry obsazenosti receptoru zůstávají v původním rozmezí. Interně to naznačuje, že míra obsazenosti receptoru D2 nesouvisí s dávkou léčiva, ale ukazatelem vlastností léčiva, které lze použít k rozlišení mezi klasickými a neklasickými antipsychotiky, avšak u dvou typů neklasických antipsychotik, risperidonu a olanzapinu. Zjištění nepodporují toto tvrzení, protože jak obsazenost D2 receptoru se zvyšuje se zvyšující se dávkou.

V klinické studii 5-HT nedošlo k významnému průlomu kvůli jeho vysoké nespecifické vazebné rychlosti, nízké míře značení / interference, obtížnosti při měření volných radikálů v plazmě, nízké rychlosti clearance v mozku a obsazenosti receptorů. Výsledky naznačují, že antagonismus 5-HT2A receptoru je rysem netradičních antipsychotik, která se liší od klasických antipsychotik, nicméně zlepšení klinických symptomů způsobených blokádou 5-HT2A receptorů je stále směr budoucího výzkumu.

4. Změny mozku vyvolaly potenciály schizofrenie

(1) P300: Zahraniční studie schizofrenie P300 mají tato zjištění:

1 pokles volatility, amplituda schizofrenie P300 je významně snížena, mohou být překážky aktivního zpracování informací a výsledky pasivní pozornosti na vadu, nedávný výzkum zjistil, že vysoce rizikové děti s redukcí amplitudy schizofrenie P300, které lze použít jako pre-nástup Indikátor předpovědi

2 Inkubační doba je prodloužena a latence P300 u pacientů se schizofrenií je prodloužena o více než 2 standardní odchylky u 20% až 30% schizofrenie a latence P300 u dětí s vysokým rizikem schizofrenie je významně zkrácena;

3P300 je distribuován v různých oblastech mozku a P300 u pacientů se schizofrenií má nedostatek v levé střední a zadní časové oblasti pokožky hlavy.

Olichney (1998) uvedl vztah mezi amplitudou P300 a senilní schizofrenií s pozdním nástupem věku a zjistil, že amplituda sluchového P300 byla nižší u pacientů s schizofrenií s dřívějším nástupem věku, ale ne u starších schizofrenií s pozdějším nástupem věku. Studie zjistila, že s podobnými změnami nebyl žádný rozdíl v amplitudě N100 a N200 ve sluchovém P300 mezi pacienty se schizofrenií s věkem začátku a věkem s pozdějším nástupem; amplitudy P300 u pacientů s časným nástupem schizofrenie byly vyšší než normální. Násilný pokles u pacientů se schizofrenií s pozdním nástupem věku byl většinou v normálním rozmezí, což naznačuje, že pacienti s dřívějším nástupem schizofrenie měli závažnější vady zpracování informací.

Weir (1998) popsal distribuci latence a topografické mapy schizofrenie a deprese P300. Podle diagnostických kritérií DSM-III-R bylo testováno 19 pacientů s pravostrannou pozitivní schizofrenií a 14 pacientů s pravostrannou depresí. Topografická mapa P300 pacienta a 31 normálních lidí zjistila, že levá centrální oblast pacientů se schizofrenií byla signifikantně nedostatečná, zatímco deprese pravé strany topografické mapy P300 byla vadná, latence schizofrenických pacientů byla o 22 ms delší než u normálních lidí. V analýze studie byl významný rozdíl: latence deprese byla o 10 ms delší než u normální osoby a statistický rozbor nebyl významný.

Buchsbaum et al. Věří, že zvýšení nebo snížení amplitudy N100 odráží stupeň otevření a uzavření "struktury ventilu", která reguluje senzorickou aferentní dráhu mozkové kůry. Amplituda N100 se zvyšuje se zvyšováním intenzity stimulace světla a amplituda N100 není stimulována. Kromě vlivu osobnostních faktorů také zjistili, že spirometričtí pacienti s amplitudou P300 N100 ~ P200 se snížili, chronická schizofrenie se změnila v amplitudě N100 a akutní schizofrenie, první se zvýšila, zatímco druhá se snížila, N100 byla Má se za to, že souvisí s selektivní pozorností.

Snížení amplitudy P3 schizofrenie P300 je v souladu se zjištěními z domácích a mezinárodních výzkumných zpráv, přičemž pokles cílové amplitudy P3 v P300 může být jedním z atributů schizofrenie, protože tuto odchylku lze pozorovat u pacientů v remisi a u některých vysoce rizikových skupin.

(2) CNV: Ruiloba zjistil, že CNV u pacientů se schizofrenií má následující změny:

1 Základní tvar vlny má velké variace a žádnou pravidelnost;

2 Nejvyšší maximální potenciál se snížil, průměrná amplituda se snížila a pacienti s mentálními příznaky, jako jsou sluchové halucinace, deprese, bludy atd., Byla amplituda CNV nižší;

3CNV prodloužená doba;

4 Chyba testu provozní reakce se zvětšuje, E. Časový průběh (PINV) negativní změny po prodloužení stimulace.

Jiang Kaida a kol. (1982) uvedli, že 76 případů nálezů CNV schizofrenie zjistilo:

1 Charakteristika průběhu: Po povelovém signálu negativní fáze očekává, že vlna bude mít nepravidelný tvar a bude mít nízkou stabilitu;

Celkový časový průběh 2CNV byl prodloužen a PINV byl zřetelnější. Celkový časový průběh CNV u pacientů s chronickou schizofrenií byl prodloužen na 1612,9 ms, zatímco normální skupina byla pouze 1154,6 ms. Rozdíl byl velmi významný. Inkubační doba PINV chronické schizofrenie byla 677,2 ms. 220,2 ms, rozdíl je velmi významný, současně lze navrhovaný PINV více než 400 ms použít jako jeden z elektrofyziologických referenčních ukazatelů pro klinickou diagnózu schizofrenie;

Vrcholový potenciál 3CNV se snížil: průměrná hodnota maximálního potenciálu CNV u pacientů s akutní a chronickou schizofrenií byla 11,9 ± 4,3μV, 14,3 ± 4,7μV a normální skupina osob byla 16,7 ± 4,9μV, rozdíl byl velmi významný;

4 Oblast negativních změn příkazového signálu se zmenší a oblast negativních změn příkazového signálu se zvětší;

5 Čas po velitelském signálu je výrazně prodloužen a pacienti s chronickou schizofrenií jsou zřetelnější;

Časový průběh a změny amplitudy 6CNV byly paralelní se stupněm úlevy od klinických příznaků u pacientů se schizofrenií. U akutních pacientů byly psychotické příznaky zmírněny po léčbě. Když se stav ustálil, ustálil se průběh CNV, amplituda se zvýšila a latence PINV se zkrátila (léčba Prvních 535,4 ± 380,2 ms, 149,5 ± 40,6 ms po léčbě, časový průběh CNV a PINV lze považovat za objektivní referenční bod pro hodnocení krátkodobé účinnosti pacientů.

(3) N400: Wu Liangtang a kol. (1995) zjistili, že průběh N400 u pacientů se schizofrenií nebyl nepravidelný, amplituda se snížila nebo dokonce zmizela, inkubační doba se prodloužila a amplituda N400 se snížila, což naznačuje, že má defekty v sémantických očekáváních, N400 Inkubační doba se prodlužuje, což vede ke zpoždění informačního procesu.

Ren Yan a kol. (1997) uvedli, že pacienti se schizofrenií mohou indukovat významné složky N400. Když neberou drogy, je amplituda N400 výrazně nižší než u normálních lidí a tvar vlny je odlišný. Může to být porucha myšlení u pacientů se schizofrenií. Schopnost mozku zpracovávat informace, takže nepředvídatelnost sémantiky je nízká, schopnost rozpoznávat sémantické rozdíly je nízká a schopnost zpracovávat jazykové informace není tak dobrá jako normální, což způsobuje anomálie N400.

Hou Yu (1993) provedl kontrolovanou studii potenciálního N400 souvisejícího s 19 u 19 pacientů se schizofrenií. Latence N400 u pacientů se schizofrenií byla významně delší než u normální kontrolní skupiny a amplituda byla snížena. Přední oblast byla jasnější, což naznačuje, že pacienti se schizofrenií Mechanismy vytváření jazyků a zpracování informací mohou mít určité překážky.

(4) MMN: Pacienti se schizofrenií zjistili pokles amplitudy v experimentu MMN. Javitt (1993) uvedl pokles amplitudy 14 pacientů s chronickou schizofrenií. Amplituda MMN nebyla významně korelována s věkem a IQ. Změnou amplitudy byla studie MMN o duševním onemocnění. Poměrně konzistentní výsledek.

(5) SEP: Shagass a Schwartz uvedli, že před 100 ms byla amplituda SEP u pacientů se schizofrenií větší než u normálních lidí. Chroničtí pacienti byli větší než pacienti s akutní schizofrenií. Shagass rozdělil schizofrenii do dvou skupin: jedna byla chronická. (včetně nediferencovaného, ​​bludného, ​​jednoduchého typu chronického onemocnění); druhá je „jiná“ skupina (včetně stresu, emocionální, akutní schizofrenie), nálezy SEP zaznamenané z C3, C4, chronické Tato skupina má zvláště vysokou amplitudu na N60, což může být rysem pacientů s chronickou schizofrenií, Shagass také hlásil schizofrenii s nízkým skóre na stupnici symptomů deprese a vysokým skóre na stupnici stručných psychiatrických symptomů u pacientů se schizofrenií. U pacientů byla amplituda SEP do 100 ms vyšší než u schizofrenických pacientů s nízkým skóre na stupnici symptomů deprese a nízkým skóre na stupnici stručných psychiatrických symptomů a odchylka byla malá. Kromě toho vlny N130, P180, P280 po 100 ms somatosenzorické stimulace, Bylo zjištěno, že pacienti se schizofrenií měli nižší těkavost a nepravidelnost než normální lidé.

Jiang Kaida a kol. (1996) uvedli, že amplituda P2 hlavní vlny SEF u pacientů se schizofrenií byla 1,26 ± 0,9μV a normální osoba byla 3,5 ± 1,2μV. Mezi těmito dvěma pacienty byl významný rozdíl. U některých pacientů byla také nalezena variace křivky tvaru SEP u schizofrenie. Nebo je vlna P3 větší než hlavní vlna P2 Kromě toho je zjištěno, že incidence vln P3 a P3 u normálních i schizofrenických pacientů je vyšší než u VEP a AEP, což může souviset s vodivými cestami VEP a AEP. Počet prvků souvisí s citlivostí různých neuronů.

(6) AEP, VEP: Shagass přezkoumal relevantní literaturu a zjistil, že hlavní změny schizofrenie AEP a VEP jsou shrnuty jako:

1 Variace skupiny hlavních vln (N1-P2-N2) byly významně větší než normální kontrolní skupina;

2 redukce amplitudy;

3 latence je zkrácena;

4 Po rytmu (po 300 ms) je aktivita složek nízká a výskyt P3 vln je nízký a amplituda je nízká;

5 Změny funkce zotavení, zotavení amplitudy je nižší než obvykle.

Zhang Mingdao informoval o změnách AEP a VBP u 82 pacientů se schizofrenií v roce 1983. Hlavní zjištění jsou následující:

1 Charakteristiky vln: AEP, VEP variace křivek u pacientů s akutní a chronickou schizofrenií je větší než u normálních lidí a pacienti s akutní schizofrenií jsou zřetelnější. Hlavní skupina vln (N1-P2-N2) je nepravidelná a nestabilní, stejný pacient Ve dvou kolech experimentálních průběhů současně neexistuje konzistence;

2 snížení amplitudy: pacienti s akutní chronickou schizofrenií Průměrná amplituda N1-P2 se snížila o 25% až 30% ve srovnání s normální skupinou, amplituda P2-N2 se snížila o 30% na 40%, amplituda P2 se snížila o 17,5% na 37,5% ve srovnání s normální kontrolou Mezi skupinami jsou velmi významné rozdíly;

3 Inkubační doba: latence P2 vlny u akutních pacientů je kratší než u normální skupiny, zatímco latence P2 u chronických pacientů se významně neliší od latence u normální skupiny.

Roth, Schlor prostřednictvím studií latence VEP N1 a P2 zjistil, že latentní latence byla spojena s pozitivními příznaky a latentní latence byla spojena s negativními příznaky, jako je apatie. Schwartz, Kopf analyzoval různé stimulační intenzity, VEP, ve srovnání s negativními pozitivními příznaky. Rozdíl v latenci VEP ukázal, že průměrná latence P2 ve skupině pozitivních symptomů byla významně nižší než u skupiny negativních symptomů při stimulaci s nízkou intenzitou. Crow navrhl, že negativní symptomy představují možné organické onemocnění, které je způsobeno určitou oblastí mozku. Poškození způsobí ztrátu funkce.

(7) P50: Wang Jianjun et al (2001) ukázal, že skupina schizofrenie vykázala dvě změny: snížení amplitudy C-P50 a snížení inhibice T-P50 (významné zvýšení amplitudy T-P50 a poměru T / P), tj. Senzace Abnormality ve dveřích také zjistili, že P50 u pacientů se schizofrenií nemá nic společného s průběhem nemoci, na druhé straně to odráží, že vada nemoci senzorických dveří má svůj vlastní materiální základ. Mnoho vědců se domnívá, že porucha pozornosti schizofrenie může patřit k pozornosti. Výběr a zachování problému, který souvisí s centrální inhibicí dysfunkce.

Venables (1964) navrhl, že pacienti se schizofrenií vykazují příznaky dělení, protože nemohou účinně filtrovat podněty a jsou „ponořeni“ nadměrnou stimulací. Epstein a kol. (1970) tvrdí, že pacienti se schizofrenií mají zvýšené podněty. Nedostatek integrace vstupních informací a spekulace, že pozornost a smyslové postižení u pacientů se schizofrenií jsou způsobeny senzorickými aferentními filtračními nebo kontrolními defekty, protože takové defekty mohou vést k nadměrné bdělosti a obtížím v identifikaci, další výzkum naznačuje, že centrální dopamin Hyperfunkce je spojena se snížením amplitudy a latence P50 a hyperfunkce norepinefrinu je spojena s deficitem senzorické brány.

5. Problémy v zobrazovacích studiích schizofrenie Ať už ve strukturálních nebo funkčních zobrazovacích studiích, je problém, že nedostatečná pozornost je věnována heterogenitě schizofrenie, pozitivní a negativní, s Kognitivní a kognitivní deficity jsou podtypy, které jsou již známy, ale musí existovat podtypy, které nejsou známy, takže každá studie by měla nejprve určit podtyp, který se má studovat, aby se vzorek očistil. Dosáhne se spolehlivého závěru: Kromě toho jsou funkční a strukturální defekty frontálního laloku nejvýznamnějšími zobrazovacími nálezy schizofrenie, ale zdá se, že to těsněji souvisí s negativními symptomy. Pokud jde o pozitivní symptomy, odpovídá jí nějaká část? Je čelní problém charakteristickým nebo stavovým indikátorem schizofrenie? Tyto otázky lze pochopit po prostudování stavu mozku pacienta před a po zmizení příznaků, ale alespoň současná odpověď je stále neznámá.

Stručně řečeno, vztah mezi různými podtypy nebo skupinami příznaků schizofrenie a rCBF v různých oblastech mozku je komplikovaný, protože různí vědci používají různé metody výzkumu, výsledky jsou odlišné a pro výzkum je nutné použít jednotné standardy a metody. Pro objasnění vztahu mezi podtypy schizofrenie nebo změnami psychopatologických symptomů a změnami zobrazovacích indikátorů.

Diagnostika a diferenciace schizofrenie

Diagnóza

Na rozdíl od mnoha jiných nemocí není současná příčina schizofrenie zcela objasněna, dosud neexistuje přesný laboratorní test nebo laboratorní test na podporu klinické diagnózy. Některá měřítka a laboratorní testy mohou být použity jako diagnóza asistovaná lékařem a míra závažnosti a mohou být použity jako základ pro diferenciální diagnostiku a nemohou být použity jako definitivní základ pro diagnózu. Diagnóza je stále určována anamnézou v kombinaci s mentálními příznaky a progresí onemocnění.

Pokud neexistují zjevné důvody, projevují se výše uvedená percepční, myšlení, emocionální a volební chování. Samotná duševní činnost není v souladu s vnějším prostředím. Po určitou dobu neexistuje žádné porozumění abnormálnímu výkonu a je vysoce podezřelé z duševních chorob. Možné.

Diagnostická klasifikační kritéria v současné době používaná v klinické praxi: Čínská klasifikační a diagnostická kritéria pro duševní poruchy - třetí vydání (CCMD-3), mezinárodní klasifikační systém pro duševní poruchy (ICD-10) a americký klasifikační systém (DSM-IV).

Podle čínské klasifikační a diagnostické normy pro duševní poruchy - třetí vydání (CCMD-3) jsou diagnostická kritéria pro schizofrenii následující:

Symptom standard

Alespoň následující dvě položky nejsou sekundární pro narušení vědomí, mentální retardaci, vysoký nebo nízký sentiment a poskytuje jednoduchá schizofrenie:

1. Opakované verbální sluchové halucinace;

2. Zřejmé uvolnění myšlení, přerušené myšlení, nesoudržná řeč nebo nedostatek myšlení nebo nedostatek obsahu myšlení;

3. Myšlenky jsou vkládány, odstraňovány, šířeny, přerušovány nebo povinně uvažovány;

4. Pasivní, kontrolované nebo bystré;

5. primární klam (včetně klamného vnímání, klamná nálada) nebo jiné absurdní klam;

6. Myšlení logické inverze, patologické symbolické myšlení nebo nová slova;

7. Emoční inverze nebo zřejmá emoční apatie;

8. Syndrom napětí, podivné chování nebo hloupost;

9. Významný pokles nebo nedostatek.

Vážný standard

Porucha sebepoznání a vážně narušená sociální funkce nebo neschopnost vést efektivní rozhovory.

Standard nemoci

Příznaky a kritéria závažnosti jsou splněna alespoň po dobu 1 měsíce (CCMD-3) a jinak je uveden jednoduchý typ.

Kritéria pro vyloučení

Vyloučení organických duševních poruch a duševních poruch způsobených psychoaktivními látkami a narkotickými látkami. Pacienti se schizofrenií, kteří dosud nebyli uleveni, pokud trpí výše uvedenými dvěma typy onemocnění v této položce, by měli být diagnostikováni paralelně.

Diferenciální diagnostika

V případech s typickou schizofrenií není podle provozních diagnostických kritérií diagnóza obecně obtížná, pokud příznaky nejsou typické a nejsou jasné, je třeba identifikovat následující onemocnění.

1. U pacientů se schizofrenií s neurastenií, zejména u pacientů s časnými příznaky negativních příznaků, se mohou vyskytnout slabosti, otupělost, potíže s dokončením práce, nepozornost a podobné symptomy neurastenie, ale sebepoznání pacientů s neurastenií je Kompletní, pacient plně chápe svůj stav a situaci, někdy přeceňuje svůj stav, má silnou emoční reakci a aktivně žádá o léčbu. Pacienti s časnou schizofrenií mají někdy sebepoznání, ale jsou neúplní, nikoli Odpovídající emocionální odezva a naléhavé požadavky na léčbu, pokud pečlivě sledujete anamnézu a dozvíte se více o stavu, zjistíte, že tito pacienti mají zájem o redukci, emoční retardaci, osamělost chování nebo bizarní myšlení.

2. Obsedantně-kompulzivní porucha Součástí rané fáze schizofrenie je hlavně nucený stav, v této době je třeba odlišit od obsedantně-kompulzivní poruchy Vynucený stav schizofrenie má vlastnosti bizarní, směšné a nepochopitelné. Kompletní, pacientova touha zbavit se nuceného stavu není silná a bolestivá zkušenost s kompulzivními symptomy není hluboká. Ty se liší od obsedantně-kompulzivní poruchy. Jak nemoc postupuje, emoční reakce se stává stále více matnou a na pozadí kompulzivních symptomů. , postupně se objevují charakteristické příznaky schizofrenie.

3. Deprese, depresivní epizody Podle počátečních příznaků schizofrenie může být podle Hafnerových údajů kumulativní prevalence deprese u schizofrenie při chronickém nástupu až 80%, což vyžaduje klinickou pozornost, s časným objevem. Vyvarujte se zmeškané diagnózy nebo diagnostiky neurastenie.

4. Mánie, manické epizody akutního nástupu a vzrušení a podrážděnosti u schizofrenických pacientů, vzhled může být podobný manickým pacientům, emoční reakce obou a kontakt s okolím jsou výrazně odlišné, emoce pacientů s mánií Aktivní, živý, infekční, emoční výraz, bez ohledu na emoce, je v souladu s obsahem myšlení, koordinace s okolním prostředím, udržováním emoční interakce s lidmi, ačkoli pacienti se schizofrenií zvyšují aktivitu, ale pacienti a životní prostředí Kontakt není dobrý, emoční změna neodpovídá prostředí a akce je monotónnější.

5. Reaktivní duševní poruchy, posttraumatická stresová porucha u pacientů se schizofrenií přímo postiženou traumatem, časné myšlení a afektivní poruchy mohou mít silnou reakční barvu, je třeba odlišit od posttraumatické stresové poruchy S rozvojem schizofrenie je však obsah iluze vzdálenější a vzdálenější od duchovních faktorů a je stále více odtržen od reality. Ve strukturálních a logických úvahách je stále směšnější. Pacienti aktivně nevystavují vnitřní zkušenosti a postrádají odpovídající emoční reakce. Emoční reakce pacientů s posttraumatickou stresovou poruchou je ostrá a silná a mentální symptomy se postupně snižují a mizí s uvolněním mentální stimulace.

6. Paranoidní duševní porucha Paranoidní duševní porucha je obecný pojem pro skupinu nemocí. Společným znakem je to, že hlavním klinickým příznakem je systematická paranoia. Behaviorální a emoční reakce jsou v souladu s bludnými koncepty. Nedochází k mentálnímu poklesu a inteligence zůstává dobrá, včetně paranoie. Šílená, paranoidní duševní nemoc nebo paranoidní stav.

Paranoidní schizofrenie je někdy třeba odlišit od paranoia a paranoidní psychózy, přičemž poslední dva se vyskytují v interakci narušené osobnosti a psychologických faktorů. Tito pacienti mají zvláštní vady osobnosti, subjektivní a tvrdohlaví. Citlivé, podezřelé, sebeúcty, sebekoncentrace a domýšlivé, zejména v paranoji, jsou iluze posledně rozvíjeny na základě jednostranného vyhodnocení faktů, myšlení je vždy organizované a logické, emocionální V souladu s chováním a bludy se žádný duševní úbytek neliší od schizofrenie a má důležitý význam při identifikaci.

7. Duševní poruchy způsobené fyzickými nemocemi Pacienti se schizofrenií, kteří jsou způsobeni fyzickými faktory, mají akutní nástup, časné příznaky vědomí, směrové chyby, vizuální halucinace atd., Je třeba odlišit od symptomatické psychózy, symptomatické Ačkoli duševní nemoc může být podobná příznakům schizofrenie, tyto příznaky se objevují na pozadí narušení vědomí, halucinace jsou považovány za hrůzou hrůzy a při kolísání nebo zmizení narušení vědomí dochází k volatilitě světla a noci. Pacient má dobrý kontakt s prostředím, emoční reakce je zachována a neexistují žádné charakteristické příznaky schizofrenie.

8. Mozková organická psychóza Mozková organická psychóza má inteligentní poruchy a pozitivní příznaky nervového systému. Není těžké identifikovat a diagnostikovat obecně.V posledních letech je sporadická virová encefalitida častější a mentální symptomy jsou často prvním příznakem. Téměř polovina pacientů neviděla příznaky nervového systému v rané fázi, což je snadno způsobitelné nesprávnou diagnózou. Mezi běžné psychiatrické příznaky patří: stuporský stav, lhostejný jazyk, psychomotorické vzrušení, halucinace, vizuální zkreslení a bludy atd. U schizofrenie to není neobvyklé. Takoví pacienti, jako je pečlivé pozorování, mohou často včas zjistit, že pacienti mají poruchy směru, paměti a pozornosti, a pokud existují abnormální EEG a mohou být identifikovány příznaky poškození mozku, jako je inkontinence, Změny mozkomíšního moku mohou být použity jako důležitý základ pro diagnostiku.

Ve stavu epilepsie lze pozorovat příznaky schizofrenie, jako je nekonzistence a pocit kontroly, podle historie a jedinečného myšlení, viskozity a vyprávění pacientů s epilepsií a emoční reakce je dobrá a spolupráce při léčbě atd. Diagnóza není obtížná, kromě toho pacienti s epilepsií mají zvláštní změny EEG, což je také důležitý základ pro identifikaci.

9. Pacienti s nádory mozku s nádory mozku způsobenými zjevnými duševními příznaky představovali 0,13% hospitalizovaných pacientů (Šanghaj), 19 případů bylo diagnostikováno pomocí operace, ventriculografie nebo pitvy (12 případů v Šanghaji, 7 případů v Pekingské nemocnici Anding) Výskyt temporálního laloku je nejčastější, následuje hluboký temporální lalok a zadní část třetí komory. Většina nádorů roste v "klidné zóně". V počátečním stádiu způsobuje nedostatek pozitivních příznaků nervového systému špatnou diagnózu. Psychiatrické příznaky pacienta jsou: bohaté Halucinace, bludy, stupor nebo deprese doprovázené pokusy o sebevraždu, jsou-li podrobně prozkoumány, lze nalézt v různých stupních poškození paměti a mentální retardace, jakož i chronického mozkového organického syndromu, jako je apatie, pomalost a viditelná ospalost nebo subakutní zmatek. Stav, špatně diagnostikované případy jsou způsobeny poruchami chování, podezřelými, změnami osobnosti jako prvním příznakem.

10. Nemocná osobnost Někteří pacienti se schizofrenií mohou vyjádřit své časné příznaky jako pseudo-patologickou osobnost, zejména při nástupu adolescentů, pacientů s pomalou progresí, snadno diagnostikovaných jako patologická osobnost, v této době musí diferenciální diagnóza podrobně porozumět životní zkušenosti pacienta. V rodině, provedení všech aspektů školy a rozvoj osobnosti, morbidní osobnosti je odchylka vývoje osobnosti, nikoli chorobný proces, v neúspěšném prostředí mohou být vady osobnosti jasnější, velikost změny.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.