Embolii plodovou vodou

Úvod do embolie plodové vody Embolie plodové vody znamená závažné komplikace při porodu způsobené akutní plicní embolií, anafylaktickým šokem, diseminovanou intravaskulární koagulací, selháním ledvin nebo náhlou smrtí během náhlé dodávky plodové vody do krevního oběhu matky. Míra výskytu je 4/100 000 až 6/100 000. Embolie plodové vody je způsobena hmotnými látkami (fetální vlasy, keratinizovaný epitel, fetální tuk, meconium) a prokoagulačními látkami v kontaminované plodové vodě. V posledních letech se předpokládá, že embolie plodové vody je hlavně alergická reakce. Jedná se o řadu alergických reakcí způsobených mateřským tělem na fetální antigen po vstupu amniotické tekutiny do mateřského oběhu, proto se doporučuje pojmenovat „syndrom alergické reakce v těhotenství“, což je nízký výskyt porodnictví a úmrtnosti. Velmi vysoké komplikace, úmrtnost matek více než 80%, nástup embolie amniotické tekutiny, akutní onemocnění, více než krátce po nástupu smrti, aby nedošlo k predispozičním faktorům, včasná diagnóza, včasná organizace záchrany, léčba, je klíčem k záchraně přežití. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0045% Citlivé osoby: mateřské Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní hypertenze, akutní selhání ledvin, plicní embolie, akutní plicní edém, plicní selhání, diseminovaná intravaskulární koagulace, anafylaktický šok, náhlá smrt

Příčiny embolie plodové vody

1, příčina:

Amniotická tekutinová embolie se vyskytuje v době narození nebo ruptury membrány, ale vyskytuje se také po porodu, častěji v termínech, ale také v polovině období indukce nebo kleště, většina z náhlého nástupu, stav je nebezpečný.

Výskyt embolizace plodové vody obvykle vyžaduje následující základní podmínky: zvýšený tlak v amniotické dutině (nadměrná kontrakce dělohy nebo tonický pokles dělohy); prasknutí membrány (z toho 2/3 je předčasné porušení membrán a zlomení 1/3 membrán) ); otevřená žíla nebo sinus na děložním čípku nebo poranění děložního těla.

Embolie amniotické tekutiny obvykle má následující pobídky: většina matek; mnoho případů předčasného prasknutí membrán nebo umělého prasknutí membrán; běžné při hypertrofickém nebo oxytocinu (oxytocinu) nesprávné aplikaci; časné stripování placenty, placenta previa, děloha Embolie plodové vody je náchylná k prasknutí nebo chirurgickému zákroku.

2. Způsob, jakým plodová voda vstupuje do mateřského těla:

Množství plodové vody vstupující do mateřského oběhu nebylo dosud vypočítáno, ale cesty pro plodovou vodu pro vstup do matky jsou následující:

(1) Intracervikální žíla: Během pracovního procesu může dilatace děložního čípku způsobit roztržení vnitřního děložního čípku, nebo když je operace děložního hrdla rozšířena, membrána je odstraněna, vnitřní monitor je umístěn tak, aby způsobil poškození vnitřního děložního hrdla, a stěna žíly se zlomí a otevře. Pro plodovou vodu je důležitý způsob, jak vstoupit do matky.

(2) Na připevnění placenty nebo v jeho blízkosti: Na připevnění placenty je bohatý sinus. Pokud je placenta protržena poblíž placenty, může plodová voda vstoupit do děložní žíly skrze trhliny.

(3) Krevní cévy periferní membrány: Pokud se membrána praskla, je decidua subdurální membrány otevřená a silné kontrakce mohou také donutit plodovou vodu do sinu a vstoupit do mateřského oběhu. Kromě toho se řez děložního řezu císařským řezem stále více stává jedním z důležitých způsobů vstupu amniotické tekutiny do matky. Z 46 amniotických tekutinových embolií hlášených Clarkem (1995) se 8 vyskytlo těsně po konci císařského řezu. Z 53 amniotických tekutinových embolií uváděných Gilbertem (1999) mělo 32 (60%) historii císařského řezu.

3. Patogeneze:

(1) Plicní hypertenze: akutní respirační oběhové selhání plodová voda a její obsah, jako jsou epiteliální buňky, hlen, štětiny, fetální tuk, plod a další částice, jakmile krev do krve poprvé embolizuje plicní malé cévy, aby způsobily mechanické infarkty, následovaná chemií částic. Charakteristiky médií stimulují produkci a uvolňování prostaglandinu E2, prostaglandinu F2α, serotoninu, histaminu a leukotrienů v plicích Plicní hypertenze způsobuje snížení plicní perfuze, nedostatečná účinná výměna plynů, alveolární kapilární ischémie a hypoxie zvyšují propustnost kapilární kapiláry a exsudace tekutin vede k plicnímu edému a plicnímu krvácení, akutní respirační selhání, vlevo Opakující se objem krve v síni a výtok z levé komory rychle klesal a došlo k selhání oběhu.Všechny tkáně a orgány byly hypoxické a hypoxické a nakonec došlo k selhání více orgánů. Z této příčiny zemřelo sedmdesát pět procent úmrtí. Antigenní látka působící na plod v plodové vodě může navíc vyvolat alergickou reakci vedoucí k šoku.

(2) Diseminovaná intravaskulární koagulace: plodová voda způsobuje koagulační dysfunkci po vstupu do mateřského oběhu. Obecně se předpokládá, že prokoagulační látka obsažená v plodové vodě je podobná tkáňovému tromboplastinu (faktor III), který aktivuje exogenní koagulační systém a vede k DIC. Kromě plodové vody obsahuje také látky aktivující faktor X, plicní povrchově aktivní látky a látky podobné trypsinu v meconii, které podporují akumulaci krevních destiček, převádějí protrombin na trombin a také procházejí vnějším koagulačním systémem krve. Aktivované srážení krve a akutní DIC, krevní fibrinogen se spotřebovávají a snižují a aktivuje se fibrinolytický systém, který způsobuje hyperfibrinolýzu a koagulopatii. Kromě toho se produkty štěpení fibrinu hromadí a amniotická tekutina sama o sobě inhibuje kontrakci dělohy, což způsobuje snížení napětí dělohy, což má za následek kondenzaci a krvácení děložní krve, což zhoršuje šok.

(3) anafylaktický šok: S rozvojem imunologických technik lze antigen Sialyl Tn detekovat bez ohledu na kontaminaci meconium v ​​plodové vodě, plodová voda s kontaminací mekoniem je vyšší a tyto látky s mikročipem v plodové vodě jsou alergické Původně může stimulovat tělo k produkci anafylaktického šoku, jako je histamin, leukotrien a další chemické mediátory, které se vyznačují zhoršenou kardiopulmonální funkcí, krevním tlakem a jiným šokovým výkonem a ztrátou krve.

(4) selhání více orgánů: patologické změny, jako je DIC, často způsobují mnohočetné postižení orgánů, jako jsou šoková ledvina, akutní tubulární nekróza, rozsáhlá hemoragická jaterní nekróza, plicní a slezinné krvácení. Klinickými projevy jsou akutní selhání jater a ledvin. Pokud dva nebo více životně důležitých orgánů současně nebo postupně selhávají, nazývají se selhání orgánových systémů s více systémy (MSOF) a míra úmrtnosti je téměř 100%.

Amniotická tekutina vstupuje do krevních cév, blokuje malé krevní cévy plic, způsobuje plicní hypertenzi, abnormální alergickou reakci typu I a koagulační mechanismus, což má za následek řadu patofyziologických změn v těle.

Prevence embolie plodové vody

Pokud můžete věnovat pozornost následujícím položkám, je výhodné zabránit embolii plodové vody.

1, zakázat umělé odizolování, období kontrakce dělohy, použití akupunkturní umělé ruptury.

2, aby se zabránilo hypertonickým kontrakcím dělohy

(1) Nedotýkejte se dna paláce, aby dítě donutilo provádět nepravidelné operace.

(2) Přísně chápat indikace pro použití oxytocinu, léky by měly začít od malé dávky (2 mU / min), sledování zvláštního personálu, zvláštní záznamy, podle kontrakcí, fetální, dilatace děložního čípku a vztah k pánvi, nastavení koncentrace léku, maximální dávka <20 mU / min.

(3) malá dávka misoprostolu (25 ~ 50 μg) na podporu zrání krčku a plánovaného dodání, je-li to nutné, opakujte 1 nebo 2krát každých 6 hodin, pečlivě sledujte porodu.

3, pochopit indikace vaginální porodní asistentky, provozní specifikace, pokud krvácení, krev není kondenzovat, obtížně kontrolovatelné, by měly být upozorněni na embolii plodové vody.

4, po práci nebo prasknutí membrány je kontrakce příliš silná, po vyloučení obstrukční dystokie se odhaduje, že krátkou dobu nelze dodat, lze použít intramuskulární injekci meperidinu nebo trochu síranu hořečnatého ke snížení kontrakční síly.

5, přísná kontrola indikace císařských řezů, chirurgické operace specifikace, jemný, řez dělohy, nejprve absorbovat plodové vody a potom porodit placentu, pokud existuje velké sinusové exsudace by měla být uzavřena uzavřena.

6, když je seškrabaná svorka v polovině těhotenství, měla by být nejdříve zlomena membrána a plodová voda by měla být vypuštěna a poté seškrábnuta.

7, u mrtvě narozených by měla být pečlivě pozorována časná exfoliace placenty atd.

8. Vyvarujte se poranění, prasknutí dělohy, děložního krčku a podobně.

Komplikace embolie plodové vody Plicní hypertenze, akutní selhání ledvin, plicní embolie, akutní plicní edém, selhání plic, diseminovaná intravaskulární koagulace, anafylaktický šok, náhlá smrt

1. Prenatální nebo poporodní počátek: časté u hypertenzních kontrakcí dělohy nebo ruptury membrán, plicní hypertenze, šok hlavně, pacienti s podrážděností, obtížné dýchání, cyanóza, křeče, kóma, krevní tlak, šok atd., Několik Případ jen křičel, srdce přestalo dýchat a umíralo, a některé byly mírně pomalé. Nejprve se objevily zimnice, podrážděnost, kašel, těsnost na hrudi a další prodromální příznaky, následovaná cyanózou, obtížné dýchání, křeče, kóma, šokový stav a stupeň. Po tomto období smrt kvůli koagulopatii nebo akutnímu selhání ledvin.

2, poporodní onemocnění: krvácení, šokové, kardiopulmonální nedostatečnost jsou mírné.

3, selhání orgánů: Pokud stav není kontrolován, pokračujte ve zhoršování a nakonec se vyvinujte v selhání více orgánů, komplikované akutním selháním ledvin, život ohrožujícím.

Amniotická tekutina embolie příznaky časté příznaky šok cyanóza oběhové selhání kóma dušnost křeče renální selhání mozková hypoxie únava bledá

Mezi typické příznaky akutní embolie plodové vody patří: obtížné dýchání, cyanóza, kardiovaskulární dysfunkce, krvácení a kóma, fetální složky nalezené v mateřské krvi a „amniotický embolismus podobný syndrom“ pro nedetekované fetální komponenty. Embolie plodové vody je aktivně léčena. Čas nástupu může být během těhotenství, narození a po porodu. Výše ​​uvedené typické příznaky nemusí být dostupné všem pacientům, a proto je obtížné vyjádřit zimnici, těsnost na hrudi, mikrokaps nebo kašel, bledý, krvácení a krev. Kondenzovaní pacienti by měli být vysoce upozorněni na výskyt embolie plodové vody.

K embolii plodové vody dochází na konci první fáze porodu, a když je druhá fáze porodu silná, může nastat také v krátké době po porodu plodu a mohou se projevit kardiopulmonální selhání a šok, DIC a renální selhání.

1. Respirační oběhové selhání: Podle stavu se dělí na dva typy: fulminantní a pomalý. Poté, co je fulminant prodromálním příznakem, bude mít brzy potíže s dýcháním, cyanózou, kašel při akutním plicním edémech, zvracení růžové pěny, rychlý srdeční rytmus, krevní tlak. Snížení nebo dokonce zmizení, pouze několik případů křičí, zástava dýchání a smrt srdce, příznaky dýchacího oběhového systému pomalého typu jsou mírné nebo dokonce žádné zjevné příznaky, dokud k krvácení nedojde po porodu, krev se nenajde, když krev nebude kondenzována.

2, tendence k systémovému krvácení: někteří pacienti s embolií amniotické tekutiny přežili období respiračního a oběhového selhání, následované DIC, vykazující velké množství vaginálního krvácení, zejména tendence k systémovému krvácení, jako je sliznice, kůže, krvácení z jehly a hematurie a krev není Kondenzace, stojí za zmínku, že některé případy embolie plodové vody, nedostatek příznaků dýchacího oběhového systému, hlavní projev vaginálního krvácení, které je po porodu obtížně kontrolovatelné, nemýlejí jednoduše děložní kontrakci způsobenou postpartálním krvácením.

3, vícenásobné poškození orgánů: poškození celého těla, kromě srdce mimo ledviny jsou nejčastěji poškozenými orgány v důsledku hypoxie ledvin, oligurie, uzavření moči, hematurie, azotémie, příčina Selhání ledvin a smrt: pacienti s mozkovou hypoxií mohou mít podrážděnost, křeče a kóma.

Amniocentéza

Nejprve nespecifická inspekce

1. Elektrokardiogram: pravá komora, dilatace pravé síně a projev kmene myokardu a tachykardie.

2, rentgen hrudníku: nemusí mít abnormální výkon, 70% pacientů může mít mírné symptomy plicního edému, projevující se jako bilaterální difuzní stíny infiltrace punkcí, distribuované kolem hilum, plíce mírně zvětšené, srdeční stín může Zvýšení.

3, saturace kyslíkem v krvi: náhlý pokles může často znamenat problém plicní embolie.

4, krevní koagulační test: výsledky se velmi liší, výsledky závisí na době přežití pacienta a rozsahu klinického krvácení, 1 počet krevních destiček <100 × 109 / L; 2 prodloužený protrombinový čas, 10 sekund je diagnostický 3 plazmatický fibrinogen <1,5 g / l lze diagnostikovat, ve skutečnosti často vážnější, Clark a další údaje v 8 případech fibrinogenu nelze detekovat nebo nejnižší laboratorní hodnoty zaznamenané v laboratoři 4 koagulace Blokujte pozorování, vezměte 5 ml normální mateřské krve do zkumavky, pozorujte tvorbu krevních sraženin v inkubátoru po dobu 8 až 12 minut, krev pacientů s nízkým fibrinogenem není snadné srážet, krevní sraženina je za 30 minut méně a difúzní ukazuje, že krevní destičky jsou poměrně nízké, sekundární Fibrinolýza, 5 krvácení a prodloužená doba srážení, 6 produktů degradace fibrinu, plazmatický protaminový paracoagulační test (test 3P) a pozitivní test na ethanolový gel.

Za druhé, kontrola specifičnosti

1. Detekce plodové vody v mateřském oběhu nebo plicní tkáni: Protože k embolii plodové vody dochází hlavně kvůli tvorbě plodové vody a plodové vody do mateřské krve, což způsobuje plicní vaskulární embolii a paralýzu, lidé proto vkládají mateřskou krev V děložních krevních cévách a plicních tkáních se jako diagnostická kritéria používají složky pocházející z plodu, jako jsou fetální skvamózní epiteliální buňky, štětiny a hlen. Pozitivní poměr mateřské krve je asi 50% a pozitivní výsledek pitvy je 73% v mateřské krvi. Metoda pro nalezení plodové vody je následující: vzorky krve se odebírají z pravé komory, klinicky lze centrální krevní tlak použít k odběru horní nebo dolní duté žíly krve nebo k odběru krve nebo k zástavě srdce plicní tepnu. Krev je odebírána během intrakardiální injekce a krev je odstředěna a rozdělena do tří vrstev, kterými jsou krevní buňky, plodová voda a povrchová vrstva je plazma. Střední vrstva je barvena pro mikroskopické vyšetření a pomocná barvicí metoda, jako je barvení olejovou červení, může být použita k nalezení fetálního tuku. Keratin obarvující Ayoub-Shklar, sérum proti lidskému keratinu může detekovat přítomnost keratinu v mateřské plicní tkáni metodou imunoperoxidázy, ale tato metoda Specifičnost a citlivost jsou špatné. Současně mnoho vědců zastává opačný názor: Clark a další vědci pozorovali velké množství klinických případů a pokusů na zvířatech a zjistili, že normální těhotné ženy mají v krvi skvamózní epiteliální buňky a další složky plodové vody. Amniotická tekutinová embolie nenastane, což naznačuje, že skvamózní epiteliální buňky nebo štětiny se objevují v plicním oběhu nemusí být patologické, a proto přítomnost skvamózních epiteliálních buněk v plicním oběhu nemůže sama o sobě diagnostikovat embolii plodové vody.

2, detekce neuronálního-N-acetylgalaktosaminového (Sialyl Tn) antigenu v mateřském séru a plicní tkáni: V posledních letech se jedná o novou diagnostickou metodu pro embolii amniotické tekutiny, v posledních letech, s pokračujícím vývojem imunologické technologie, Kobayashi et al. Studie zjistila, že monoklonální protilátka TKH-2 mucinového glykoproteinu dokáže rozpoznávat oligosacharidovou strukturu v hlenovém glykoproteinu v plodové vodě a imunoblotting může TKH-2 detekovat velmi nízkou koncentraci Sialylu v supernatantu meconia. Antigen Tn, antigen rozpoznávaný TKH-2, je přítomen nejen v mekoniu, ale také v čisté plodové vodě, a je nalezen imunohistochemickou detekcí v epiteliálních buňkách tenkého střeva, tlustého střeva a dýchacích sliznic. Antigen, který reaguje s TKH-2, může být detekován radioimunoanalýzou v plodové vodě obarvené amniotickou tekutinou a čirou plodovou tekutinou, ale první je výrazně vyšší než druhý. Zjistilo se, že antigenem Sialyl Tn je meconium a plodová voda. Jednou z charakteristických složek je, že antigen Sialyl Tn tvoří asi jednu desetinu meconia. Zdroj antigenu Sialyl Tn v plodové vodě stále není příliš jasný. Vzhledem k tomu, že Sialyl Tn je v mukózním epitelu trávicího traktu a dýchacích cest. Původní exprese, kromě meconia, je hlavním zdrojem Sialyl Tn antigenu v plodové vodě, některé mohou být odvozeny od hlenového proteinu fetálního respiračního traktu. Koncentrace antigenu Sialyl Tn v séru těhotných žen po těhotenství je jiná. Pokud je meconium kontaminováno v plodové vodě, Sérová koncentrace Sialyl Tn u těhotných žen [(20,3 ± 15,4) U / ml] je mírně vyšší než koncentrace amniotické tekutiny čiré [(11,8 ± 5,6) U / ml], ale diagnostická hodnota je u pacientů s embolií amniotické tekutiny nebo u příznaků podobných embolii amniotické tekutiny V séru pacientů byl signifikantně zvýšen antigen Sialyl Tn, což bylo asi (105,6 ± 59,0) U / ml. Studie Kobayashi et al potvrdily, že sérová hladina antigenu Sialyl Tn byla významně vyšší u pacientů s embolií plodové vody než u neantiotických embolických pacientů. Sérový antigen Sialyl Tn pochází hlavně z destrukce mateřsko-fetální bariéry nebo Sialyl Tn v fetálním séru prochází placentou do krevního oběhu matky. Sialyl Tn antigen v plodové vodě vstupuje v malém množství, což nestačí k tomu, aby došlo k embolii amniotické tekutiny. Množství antigenu Sialyl Tn v krevním oběhu souvisí, takže je snadné kvantifikovat antigen Sialyl Tn v séru citlivým radioimunoanalýzou. citlivá neinvazivní diagnóza embolie plodové vody, lze použít k včasné diagnóze embolie plodové vody, histologická diagnóza po mateřské smrti je stále velmi důležitá, imunohistochemické barvení plicní tkáně pomocí TKH-2, nalezená embolie plodové vody nebo U pacientů s příznaky podobné embolii amniotické tekutiny vykazovaly plicní cévní krevní cévy silné pozitivní barvení a toto silné pozitivní barvení bylo zcela inhibováno submandibulárním žlázovým mucinovým proteinem, což naznačuje, že je imunospecifické.

3, stanovení tkáňového antikoagulačního faktoru: Jak bylo uvedeno výše, tvorba plodové vody není hlavní příčinou embolie plodové vody a některých faktorů tělesné tekutiny, jako jsou prokoagulační látky podobné tkáňovým faktorům, leukotrieny atd. Velmi důležitou roli, asi 40% pacientů s embolií plodové vody má fatální koagulopatii, koagulační aktivita tkáňového faktoru může být antagonizována proteinem tkáňového faktoru, takže teoreticky může být stanovena detekcí tkáňového faktoru v mateřské krvi Základ ostatních porodnických DIC.

4. Stanovení žírných buněk v plicní tkáni: V posledních letech se objevilo mnoho zpráv o mechanismu embolie plodové vody. Věří se, že embolie plodové vody je způsobena alergickou reakcí těla na fetální složky v plodové vodě, což vede k degranulaci žírných buněk za uvolňování histaminu. Tryptáza a další mediátoři způsobují v těle vážné fyziologické změny Tryptáza je neutrální proteáza, která je hlavní složkou sekrečních granulí T buněk a žírných buněk. Fineschi et al. Používal k detekci plicní cirkulace speciální imunohistochemickou metodu. Bylo zjištěno, že střední mastocytová tryptáza má významné zvýšení počtu žírných buněk v plicní tkáni embolie plodové vody a anafylaktického šoku. Mezi oběma skupinami nebyl žádný rozdíl. Počet žírných buněk v plicní tkáni pacientů s traumatickým šokem byl významně nižší než u plodové vody. Existují významné rozdíly mezi embolizací a anafylaktickým šokem, což naznačuje, že embolii amniotické tekutiny lze diagnostikovat imunohistochemickou detekcí tryptázy žírných žírných buněk.

Diagnostika a identifikace embolie plodové vody

Diagnóza

Hlavně na základě typických klinických projevů, rychlé počáteční diagnostiky a okamžité záchrany, nezbytných pomocných vyšetření ve stejnou dobu jako záchrana, ale nemůže čekat na výsledky inspekce, aby se vypořádala s možností na záchranu.

Diagnóza embolie plodové vody je velmi komplikovaný problém. Již v roce 1948 slavný porodník Eastman zveřejnil toto stanovisko: „Musíme si dát pozor, abychom ji nenechali (diagnóza embolie plodové vody) stát odpadkovou nádobou. Všechna úmrtí, která je obtížně vysvětlitelná v pracovním procesu, zejména ta, která nebyla potvrzena pitvou, mohou být vhozena dovnitř. “Dosud byly v literatuře hlášeny stovky případů embolie plodové vody. Těhotné ženy jsou těhotné již po 20 týdnech těhotenství. Náhlá smrt při potratu, ale také zemřela 48 hodin po porodu, někteří ztížují vysvětlení, ačkoli někteří lidé věří, že pouze klinickými příznaky, není třeba potvrdit pitvu, může diagnostikovat embolii plodové vody, ale v současné době příslušné patogeneze a klinické detekční prostředky Dříve, než byla nejasná a vyřešena, bylo obtížné plně harmonizovat její diagnostická kritéria.

1, anamnéza

Mělo by být známo, zda byl použit oxytocin, zda došlo k nadměrné kontrakci v pracovním procesu nebo zda byl stlačen v břiše, časné odlupování placenty, předčasné prasknutí membrán atd. V posledních letech se císařský řez zvýšil po císařském řezu Nevysvětlitelné krvácení by také mělo brát v úvahu možnost onemocnění.

2, klinické projevy

Pacienti mohou mít příznaky, jako je zimnice, kašel, cyanóza atd. Pokud neexistují prodromální příznaky, je třeba zvážit náhlé dýchací obtíže, cyanózu, pěnivý krvavý sputum, mokré sputum v plicích, zvýšený srdeční rytmus, snížený krevní tlak a dokonce i křeče a kóma. A možnost tohoto onemocnění, stejně jako u srdečního rytmu, by náhlá přerušení dýchání, i když vzácná, měla mít na tuto nemoc také podezření.

Závažnost onemocnění souvisí s množstvím vstupující plodové vody a složení a rychlosti. Pokud je vstup malý a rychlost je nízká, může být výkon po opožděné embolii plodové vody zpožděn.

Pro diagnózu AFE se někteří učenci, jako je Clark et al (1995), domnívají, že bez patologických důkazů lze provádět pouze klinické příznaky a některé laboratorní testy a jsou stanovena inkluzní kritéria pro diagnostiku. Locksmith (1999) je stručně shrnuje takto: Akutní hypotenze a srdeční zástava, 2 akutní hypoxie; 3 koagulopatie; 4 žádné další klinické projevy, které by bylo možné vysvětlit; 5 vyskytující se do 30 minut po porodu nebo porodu nebo chirurgickém potratu.

Locksmith věří, že jiná onemocnění se stejnými příznaky a příznaky jako AFE mají hemoragický šok, časnou ablaci placenty, sepsu, plicní infarkt, inhalační obsah žaludku, eklampsii, méně časté alergie, anestetickou toxicitu, infarkt myokardu Je vidět vzduchová embolie, mozková embolie a mozkové krvácení. Pokud se spoléháte pouze na klinické projevy, můžete chybně diagnostikovat AFE jako AFE a hodit jej do „koše“.

3. Pomocná kontrola

(1) Nalezení hmotných látek v plodové vodě v mateřské krvi a mateřských tkáních: Rychlé a velmi citlivé a specifické metody pro přítomnost plodové vody v mateřské krvi nebyly dosud potvrzeny, takže tradiční metody minulosti mají stále velkou hodnotu. Zejména pokud se objeví typické symptomy a příznaky AFE a obsah plodové vody se nachází v mateřské krvi nebo mateřské tkáni, bude diagnóza jistější, pokud existují nějaké nevysvětlitelné příznaky a příznaky, například DIC, které je obtížné interpretovat, a u matky. Přítomnost více plodové vody v některých tkáních také přispěje k diagnóze AFE.

1 mateřská krev: obvykle při záchraně pacientů často při punkci jugulární žíly nebo řezu femorální žíly, může být použita pro žilní kanylaci do dolní části vena cava krevního pumpování 10 ml, odstředivé sedimentace nebo statické srážení po požití supernatantu Wright-Giemsa barvení, hledání štětin, skvamocelých epiteliálních buněk, pokud se zjistí, že je diagnostikována, můžete také použít Sudan III barvení k nalezení tukových částic, nebo použít Ayoub-Shklar barvení pro keratin, pokud je nalezeno s tukovými částicemi a keratinem, existují také Pomoc s diagnostikou.

Někteří vědci však navrhli, že skvamózní buňky nemohou být nalezeny v mateřské krvi nebo v určitých tkáních k diagnostice AFE. Clark a kol. (1988) našli skvamózní buňky ve vzorcích krve odebraných z intubace plicní tepny u těhotných žen a těhotných žen. Proto je vhodné použít skvamózní buňku v krvi k diagnostice AFE.

2 resekovaná děloha: AFE nebo DIC se vyskytuje během císařského řezu a AFE nebo DIC se objevuje po přirozeném porodu a děloha je odstraněna. Paracervikální žilní plexus a spodní část dělohy jsou kolem řezu ve spodní části. Amniotická tekutina se nachází ve spodním žilním plexu. Obsah, jako jsou skvamózní buňky, fetální tuky atd., Se pravděpodobně nenachází ve skvamózních buňkách matky. Uvádí se, že obsah plodové vody je zde asi 50% a uvnitř širokého vazového plexu.

(2) Kontrola koagulační dysfunkce: Když pacient vstoupí do období koagulopatie, obsah hlavního vyšetření je následující:

1 počet destiček: méně než 100 × 109 / l (100 000 / mm3) je abnormální, méně než 50 × 109 (50 000 / mm3) u kriticky nemocných pacientů.

2 stanovení fibrinogenu: pod 2 g / l (200 mg / dl) je abnormální, méně než 1 g / l (100 mg / dl) u kriticky nemocných pacientů.

3 měření protrombinového času: normální po dobu 13 s, pokud je prodlouženo na 16 nebo více, má klinický význam.

4 koagulační test: pumpování pacientů žilní krví 5 ml, koagulace za 6 minut, normální hladiny fibrinogenu, koagulace 10 ~ 15 minut v 1 ~ 1,5 g / l (100 ~ 150 mg / dl), více než 30 minut nekoagulované <1 g / L (100 mg / dl), poslední dva jsou abnormální a mají klinický význam.

5 plazmatických protaminových aglutinačních testů (3P test): normální obsah rozpustného fibrinového monomerního komplexu (SFMC) je nízký, 3P test negativní; DIC, SFMC se zvýšily, 3P test pozitivní.

Ve výše uvedeném testu je sraženinový test jednoduchý, lékař může sám pozorovat, pokud jsou hodnoty počtu krevních destiček a fibrinogenu nízké, protrombinový čas je prodloužen, test 3P je pozitivní a lze stanovit diagnózu DIC.

Kromě toho, aby se pochopilo, zda je zvýšena fibrinolytická aktivita, lze stanovit dobu lýzy euglobulinu a dobu trombinu.

(3) rentgenový snímek hrudníku: pomalý vývoj choroby, po 6 hodinách od začátku, pokud to okolnosti dovolí, můžete si udělat rentgen hrudníku u lůžka; pokud je v plicích difuzní bod, šupinatá infiltrace stínů, distribuovaná kolem hilum, vpravo Diagnóza může pomoci zvětšení srdce, mírná atelektáza a další projevy.

(4) Elektrokardiogram: naznačuje, že existuje pravá síň, zvětší se pravá komora a myokard je hypoxický.

4. Diagnóza po smrti

(1) Krevní test na pravé komoře k testování: Pokud pacient rychle zemřel, diagnóza je nejasná, můžete pro vyšetření odebrat správnou krevní komoru, metoda je již popsána, najít hmatatelné látky v plodové vodě, zejména hříva může být diagnostikována jako embolie plodové vody.

(2) Pitva: typické projevy významného zvětšení pravé komory, plicního edému, alveolárního krvácení, skvamózních epiteliálních buněk obsahujících fetální kůži, hřívu, fetální tuk az mikrovláken a kapilár s průměrem <1 mm v plicích Mucin fetálního střeva, žlučová mikrotubula v meconium, která se nachází v ledvinách, srdci a mozkové tkáni pacienta, se běžně nachází v děloze a jejích žilách.

5, speciální vyšetření monoklonální protilátky TKH-2, meconium a amniotické tekutiny obsahující antigen Sialyl Tn, antigen lze identifikovat metodou radioimunoanalýzy s monoklonální protilátkou TKH-2, sérovým a negravidními ženskými koncentracemi Sialyl Tn po těhotenství Totéž, ale koncentrace antigenu Sialyl Tn v embolizaci amniotické tekutiny je vyšší a dosahuje 105,6 ± 59,0 V / ml, takže AFE lze diagnostikovat pomocí TKH-2 monoklonální protilátky, ale tuto metodu lze obtížně použít při pohotovostní diagnostice a léčbě AFE.

Diferenciální diagnostika

1, křeče eklampsie: obvykle mají vysoký krevní tlak, otoky a proteinurii v anamnéze, v prenatálním období, po porodu, po porodu se mohou vyskytnout žádné faktory prasknutí fetální membrány, vyšetření hrudníku obecně žádné Luoyin, vyšetření DIC obecně žádné abnormality.

2, městnavé srdeční selhání: anamnéza srdečního onemocnění, zvýšená zátěž srdeční zátěže, pacienti najednou zarudnutí, dušnost, kašel, pěnivý hlen, obecně žádné křeče, krvácení a selhání ledvin, po zlepšení příznaků kontroly srdečního selhání lze zlepšit.

3, cévní mozková příhoda: pacient má v anamnéze hypertenzi, bolesti hlavy, závratě, náhlé kóma, může dojít k hemiplegii.

4, epilepsie: pacienti často mají v anamnéze křeče, existují pobídky pro duševní faktory, pacienti obvykle nemají DIC a selhání ledvin.

5, další poporodní krvácení způsobené jinými příčinami než DIC: obecně lze najít jasnou příčinu, žádnou změnu v koagulačním mechanismu krve.

6, tromboembolické onemocnění: pacienti mají často hyperkoagulační stav, výkon hluboké žilní trombózy dolní končetiny, obvykle žádné krvácení.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.