Těhotenství s virovou hepatitidou

Úvod do těhotenství s virovou hepatitidou Těhotenství s virovou hepatitidou je běžným infekčním onemocněním v porodnictví, má velký dopad na matky a kojence a je jí věnována zvýšená pozornost. Výzkum virové hepatitidy v tuzemsku i zahraničí se v posledních letech vyvíjel zejména, což ovlivňuje matku a dítě. Jedná se například o vertikální přenos matek a dětí, o úmrtí matek a dětí a kojení. Výskyt virové hepatitidy v těhotenství je přibližně 0,025% až 0,08% a incidence je vyšší ve třetím trimestru. Základní znalosti Nemocenský poměr: 5% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: 1. Respirační šíření 2. Iatrogenní přenos 3. Vertikální přenos Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulace

Těhotenství s virovou hepatitidou

Příčina onemocnění:

Těhotenství a hepatitida jsou vzájemně nepříznivé faktory, to znamená, že hepatitida může ovlivnit normální vývoj těhotenství a může mít nepříznivé důsledky pro matku a dítě, jako je těhotenství vyvolaná hypertenze, krvácení po porodu, strach plodu, omezený růst a vývoj plodu, předčasný porod, mrtvé narození, mrtvé narození atd. Míra je evidentně zvýšena [2] a těhotenství může ovlivnit hepatitidu, metabolismus během těhotenství je silný, fetální respirační exkrece a další funkce musí být dokončeny matkou; játra jsou hlavním místem metabolismu a inaktivace pohlavních hormonů, ženy vylučované fetální dutinou během těhotenství, progesteron Množství kalorií, které těhotné ženy potřebují během těhotenství, je o 20% vyšší než u těhotných žen. Poptávka po železe, vápníku, různých vitaminech a bílkovinách je značně zvýšena.Pokud je těhotná žena podvyživená, je snížena funkce jater a stav se zhoršuje; Známka může způsobit sputum malých krevních cév, snížit průtok krve v játrech a ledvinách a poškození funkce ledvin, je blokováno vylučování metabolitů, což může dále zhoršovat poškození jater, snadno způsobit masivní nekrózu hepatocytů a vyvolat závažnou hepatitidu.

Patogeneze:

1. Účinek virové hepatitidy na těhotenství:

(1) Účinek na matku: kombinace virové hepatitidy v časném těhotenství může zhoršit těhotenskou reakci, ke které dochází ve třetím trimestru těhotenství, a výskyt hypertenzní poruchy v těhotenství se zvyšuje, což může souviset se sníženou schopností inaktivace aldosteronu během onemocnění jater. V důsledku zhoršené funkce jater je snížena syntéza faktorů srážlivosti a zvyšuje se poporodní krvácení, pokud jde o těžkou hepatitidu, má často difúzní intravaskulární koagulaci (DIC), která má tendenci k systémovému krvácení a je přímo život ohrožující.

(2) Dopad na plod: Hepatitida v časném těhotenství, míra malformace plodu je asi dvakrát vyšší. V posledních letech neustálý výzkum ukázal, že virová hepatitida úzce souvisí s nástupem Downova syndromu. Těhotné ženy s hepatitidou mají potrat, předčasný porod, mrtvě narozený Neonatální úmrtí je vyšší než u těhotných žen bez hepatitidy, významně se zvyšuje perinatální úmrtnost a během těhotenství se vyskytuje toxická hepatitida Novorozenci mohou být infikováni vertikálním přenosem z matky na dítě, zejména virem hepatitidy B.

3) Přenos z matky na dítě:

1 Hepatitida A: Zda HAV může projít přenosem z matky na dítě, stále neexistuje žádný důkaz. Obecně se věří, že HAV je přenášena fekálně-orálně a nebude přenášena na plod placentou nebo jinými prostředky. V roce 1988 v Šanghaji proti hepatitidě A nebyla nalezena žádná těhotná žena s hepatitidou A. Narození novorozenci jsou infikováni, což naznačuje, že pravděpodobnost přenosu z matky na dítě je velmi malá. V posledních letech zahraniční údaje uvádějí, že akutní hepatitida A ve třetím trimestru může způsobit přenos plodu z matky na matku, což může být způsobeno expozicí plodu kontaminované mateřské krvi během porodu nebo Výsledek trusu.

2 Hepatitida B: Přenos z matky na dítě je v různých regionech odlišný. Přenos z matky na dítě je v jihovýchodní Asii velmi běžný. Uvádí se, že 35% až 40% nových lidí je způsobeno perinatálním přenosem, ale perinatálním přenosem v Severní Americe a západní Evropě. Přenos periody není běžný a přenosovou cestu hepatitidy B z matky na dítě lze rozdělit do následujících tří hledisek:

A. Intrauterinní přenos: V minulosti HBV zřídka procházel placentou, což způsobovalo intrauterinní infekci placentou o 5% až 10%. V posledních letech více údajů potvrdilo, že míra intrauterinní infekce je 9,1% až 36,7%. HBV-DNA byla detekována v tkáních fetální játra, sleziny, slinivky břišní, ledvin, placenty atd., Což potvrzuje existenci nitroděložní infekce Mechanismus HBV procházející placentární bariérou je stále nejasný. Věří se, že placentární bariéra je poškozená nebo průhledná. Sexuální změny způsobují únik mateřské krve.

Wong a kol. Navrhli diagnostická kritéria pro intrauterinní přenos: a. Pupečníková krev nebo žilní krev u kojenců s anti-HBcIgM 3. den po narození, protože IgM nemůže projít placentou, což naznačuje, že dítě má nedávno infekci HBV, b. Žíly třetí den po narození Hladina HBsAg v krvi je vyšší než hladina pupečníkové krve, což často znamená, že dítě má virovou replikaci; c. Dítě je při narození injikováno vysoce valentním imunoglobulinem (HBIG) proti hepatitidě B, protože HBsAg lze neutralizovat pasivně imunizovanými protilátkami HBs, jako je třetí Přítomnost HBsAg v žilní krvi dne, bez ohledu na hladinu vysokého krevního tlaku, znamená intrauterinní infekci, ale zda anti-HBeIgM může stanovit HBV intrauterinní infekci, nebyla stanovena, IgM je nejčasnější syntetický imunoglobulin ve vývoji těla, obsah mateřské krve 10 %, má-li plod intrauterinní infekci, je množství IgM v séru významně zvýšeno, takže teoreticky lze jako indikátor diagnózy fetální infekce použít hladinu IgM v pupečníkové krvi. Je třeba poznamenat, že ačkoli IgM v normálním těhotenství nemůže projít placentou, Když však mateřská krev prosakuje do krevního oběhu plodu, může se také zvýšit koncentrace IgM a současně se také zvýší koncentrace IgA, které se po narození rychle snižují. Někteří učenci naznačují, že anti-HBcIgM lze použít jako novorozeneckou infekci a virusový komplex. Stimuluje imunitní systém, ale anti-HBcIgM se nenachází při narození některých nitroděložních infekcí. Může to souviset s nezralým fetálním imunitním systémem a žádnou odpovědí nebo nízkou reakcí na HBcAg. Někteří lidé se proto domnívají, že se anti-HBcIgM používá samostatně. Vzhledem k tomu, že intrauterinní infekce HBV není příliš spolehlivá, od 80. let se detekce HBV-DNA stala citlivým markerem infekce HBV, což poskytuje spolehlivý základ pro prevenci a léčbu intrauterinní infekce HBV.

Faktory ovlivňující intrauterinní přenos: a. Těhotné ženy s akutní hepatitidou v pozdním těhotenství se snadno přenášejí na plod.Tong uvedl, že žádné HBsAg-pozitivní děti narozené ženám s akutní infekcí HBV před 12 týdny těhotenství, 28 týdnů po těhotenství nebo akutním HB v šestinedělí 75% kojenců HBsAg pozitivních, b. V kombinaci s e antigeny pozitivními, protože e antigen je malý a není vázán na HBs protilátku, snadno prochází placentou, riziko přenosu matkou a intrauterinně, c. HBsAg v plodové vodě, hlášená plodová dutina Pozitivní poměr HBsAg v plodové vodě byl 26%, což bylo vyšší u těhotných žen s pozitivním antigenem e. U žen s pozitivní plodovou vodou byl HBsAg pozitivní v prvním měsíci věku.

B. Doba přenosu: Podle současných údajů je infekce hlavní cestou přenosu HBV z matky na dítě, která představuje 40% až 60%. HBsAg z novorozenecké pupečníkové krve je negativní a je pozitivní do 3 měsíců, což odpovídá inkubační době hepatitidy. Protože pozitivní poměr HBsAg ve vaginálních sekrecích je vyšší než v amniotické tekutině, neonatální krvi, mateřské krvi obsahující HBsAg, plodové vodě, vaginálních sekretech nebo kontrakci dělohy v procesu dodávání, způsobuje rupturu placentárního klku, mateřskou krev. Únik do krevního oběhu plodu, pokud 10 až 8 ml mateřské krve do plodu může rozšířit hepatitidu B.

Faktory ovlivňující přenos času: a. Těhotné ženy a antigen pozitivní, podle studie e antigen pozitivních nosičů vaginálních sekretů 96% existence HBsAg je novorozená žaludeční šťáva 90% pozitivní, b. Více než 9 hodin pozitivní krevní šňůra Míra je vysoká, protože délka práce je úměrná výměně krve mezi matkou a dítětem; c. Čím vyšší je titr HBsAg, tím větší je možnost přenosu z matky na dítě. Pokud je titr HBsAg ≤ 1: 128, pozitivní poměr novorozence je 45,5% a titr je Když bylo ≥ 1: 256, 70% dětí bylo pozitivních. Vzhledem k vysokému titru bylo dostatečné množství přenosu HBsAg ve stopové výměně krve. Přítomnost HBeAg byla ve vztahu k titru HBsAg. HBeAg-pozitivní HBsAg měl vyšší titr, takže rychlost přenosu byla také vysoká.

C. Přenos po porodu: Matka je nakažena virem hlavně kontaktem s matkou a dítětem, zejména v souvislosti s kontaktem s mateřskými slinami a kojením Lee zkoumá HBsAg pozitivní virus mateřského mléka s přenosem 70% a je přesvědčen, že kojení je jednou z přenosových cest z matky na dítě. Epidemiologické výzkumy však v budoucnu nepotvrdily, že většina vědců se domnívá, že pozitivní podíl HBV-DNA u kolostra u pacientů s hepatitidou B a HBeAg plus anti-HBC je 100%, což není vhodné pro kojení, ale v současnosti pro HBsAg pozitivní matky. Neexistuje shoda v tom, zda je kojení dvojitě pozitivní osobou.

Přibližně 1/3 HBsAg-pozitivních nosičů v Číně je odvozena z přenosu z matky na dítě a 2/3 jsou odvozeny od horizontálního přenosu kojenců. T buněčná funkce kojenců není plně vyvinuta a je imunní vůči HBsAg, který se snadno stává chronickým nosičem. Kalená a primární rakovina jater.

3 Hepatitida C: Podle údajů výzkumu HCV si většina lidí myslí, že HCV se může vertikálně šířit mezi matkou a dítětem, HC v pozdním těhotenství, přenos 2/3 z matky na dítě a u jedné třetiny z nich se vyvine chronické onemocnění jater. Děti nemají žádné jiné klinické projevy kromě zvýšené transaminázy.Okrem toho jsou těhotné ženy, které jsou drogově závislé a infikované HIV, rizikovými faktory pro perinatální přenos HCV, ale někteří autoři se domnívají, že HCV je velmi nízká v krvi, vertikální. K přenosu dochází zřídka a je zapotřebí více informací o přenosu HCV z matky na dítě.

Vertikální přenos HDV z matky na dítě je relativně vzácný, zejména u těhotných žen pozitivních na HBeAg. Přenos HEV z matky na dítě nebyl v Číně zaznamenán. Khuroo provedl studii 8 novorozenců s HE, které byly těhotné během těhotenství a zjistily, že se narodilo 5 novorozenců. Ve vzorcích krve byla detekována HEV-RNA současně a IgG byl pozitivní na HVE a jeden z nich se narodil se žloutenkou a zvýšenou ALT.

2. Účinek těhotenství na virovou hepatitidu:

Rychlost metabolismu během těhotenství je vysoká a spotřeba živin je vysoká. Metabolismus a detoxikace plodu závisí na mateřských játrech. Velké množství pohlavních hormonů produkovaných během těhotenství se mění, jako je estrogen, musí být metabolizováno a inaktivováno v játrech a únava během porodu. , krvácení, chirurgický zákrok a anestézie zvyšují zátěž jater, takže je snadné získat virovou hepatitidu během těhotenství nebo snadno propagovat existující onemocnění jater, těhotné ženy s hepatitidou jsou vážnější než těhotenství a později těhotenství S větší pravděpodobností je to těžká hepatitida, ale v posledních 20 letech evropská a americká literatura zdůrazňuje, že těhotenství nezvyšuje výskyt hepatitidy. Závažnost hepatitidy nesouvisí s těhotenstvím samotným, ale údaje z rozvojových zemí stále věří, že prognóza hepatitidy během těhotenství je nízká. Zejména v pokročilém těhotenství, jako je akutní hepatitida, těžká hepatitida a smrt, je pravděpodobnost úmrtí mnohem vyšší než u pacientů s hepatitidou bez těhotenství. Například, pokud je hepatitida ve třetím trimestru, může úmrtnost těhotných žen dosáhnout 10% až 20%.

Těhotenství s prevencí virové hepatitidy

1. Posílení vzdělávání a perinatální péče

Pacientky v akutní fázi by měly být léčeny izolovaně. Zvláštní pozornost by měla být věnována prevenci iatrogenního přenosu a nozokomiální infekce. Porodní místnost by měla přísně oddělit postele pozitivní pro HBsAg, porodnice, pracovní postele a nástroje. Těhotné ženy v epidemických oblastech by měly posílit výživu a zvýšit odolnost. Při výskytu hepatitidy by těhotným ženám, které byly nedávno vystaveny hepatitidě A, měl být podán lidský gama globulin. Ženy s hepatitidou by měly být těhotné po půl roce zotavení se z hepatitidy, nejlépe o 2 roky později. HBsAg a HBeAg pozitivní těhotné ženy by měly být během porodu přísně dezinfikovány. Systém, zkrácení pracovního procesu, prevence trápení plodu, vdechování plodové vody a trhání měkkého porodního kanálu, posílení propagace hygieny potravin a vzdělávání, věnujte pozornost dezinfekci nádobí, zejména u syrové míchané zeleniny by se měla věnovat pozornost zdraví, hepatitida A je nezhoubné onemocnění omezující výkaly, virus hepatitidy A je kontaminován výkaly, Perorální infekce, zejména pro pryskyřičnou stravu.

2. Prevence imunizace

Živá vakcína proti hepatitidě A může být očkována proti dětem nebo dospělým starším než 1 rok. Pokud je injikován lidským gama globulinem, měla by být injikována po 8 týdnech.

Imunoglobulin proti hepatitidě typu B (HBIG) je vysoce účinný imunoglobulin proti HBV, který může pasivně imunizovat matky nebo novorozence. Je to účinné opatření k prevenci infekce hepatitidou B. HBsAg přenáší těhotné ženy intramuskulárně každý měsíc po dobu 3 měsíců před porodem. Injekce HBIG může významně snížit intrauterinní infekci u novorozenců. Neexistuje žádná nepříznivá reakce během sledování. Čas neonatální injekce je přednostně do 24 hodin po narození, obvykle ne více než 48 hodin. Počet injekcí je dobrý a může být injikován jednou měsíčně. Celkem 2 až 3krát, dávka 0,5 ml / kg pokaždé, nebo pokaždé 1 až 2 ml, by náhodná expozice měla být naléhavou injekcí, obvykle 1 až 2 ml, naposledy ve stejnou dobu, kdy se začala injektovat vakcína proti hepatitidě B.

Vakcína proti hepatitidě typu B obsahuje dva druhy vakcín proti zdroji krve a genetické rekombinantní vakcíny, které jsou v imunogenitě lepší než vakcíny přenášené krví. Bezpečnost, imunogenita, ochrana a dlouhotrvající produkce protilátek obou vakcín jsou podobné. Nosiče HBV, kteří jsou vystaveni HBV a jejich novorozencům, mají stupeň ochrany 80%. Kombinace HBIG a HBeAg pozitivních matek může zvýšit míru ochrany o 95%. Pokud produkce protilátek není dobrá, může být imunizace ještě jednou posílena. Vývoj HCV DNA vakcíny je stále založen na pokusech na zvířatech, ale bezpečný a spolehlivý lidský gama globulin lze použít k potlačení pasivní imunizace HCV-pozitivních matek před 1 rokem. Neexistuje žádná vakcína proti hepatitidě D, D a E.

Těhotenství s virovými hepatitidami Komplikace, diseminovaná intravaskulární koagulace

(1) Těhotenství s virovou hepatitidou může zhoršit těhotenské reakce a výskyt potratů a malformací plodu je přibližně dvakrát vyšší.

(2) Kombinace virové hepatitidy ve třetím trimestru těhotenství může zvýšit výskyt hypertenze vyvolané těhotenstvím: může souviset se schopností jater inaktivovat aldosteron. Může zvýšit výskyt krvácení po porodu: v důsledku snížené syntézy koagulačního faktoru. V případě těžké hepatitidy je DIC často komplikovaná a existuje tendence k systémovému krvácení, což přímo ohrožuje bezpečnost matek a dětí.

(3) Vertikální přenos jater a matky jaterního viru.

Těhotenství se symptomy virové hepatitidy časté příznaky žloutenka nevolnost únava kontrakce jater ascity před těhotenství reakce potrat mrtvé narození

Těhotenství s hepatitidou A

Příznaky jsou stejné jako příznaky u těhotných žen. Incidence je naléhavější a kromě gastrointestinálních příznaků a žloutenky lze potvrdit pozitivní anti-HAV-IgM v sérologických testech.

Těhotenství s hepatitidou B

(1) Existují zažívací symptomy (nevolnost, zvracení) a únava, žloutenka atd., Akutní nástup, zvýšená sérová ALT.

(2) Indikátory sérologických testů:

1 Povrchový antigen hepatitidy B (HBsAg): nejčastěji používaný indikátor infekce hepatitidy B, HBsAg může být pozitivní před inkubační dobou, sérová ALT je zvýšená; pokud je HBsAg vysoký titr, pak je antigen (HBeAg) také pozitivní, klinický Nestačí použít jediný HBsAg jako indikátor infekce a měl by být posuzován v kombinaci s klinickými projevy a dalšími ukazateli.

2 Povrchová protilátka proti hepatitidě typu B (anti-HBs): Jedná se o ochrannou protilátku. Pokud je virus akutní hepatitidy typu B infikován, zdá se, že po určité době anti-HBs naznačují, že tělo získalo imunitu.

3 Antigen hepatitidy B e (HBeAg): je produktem rozkladu HBcAg. Vzhled HBeAg je o něco později než HBsAg při akutní infekci a podtyp e1 a e2 e antigenu odráží aktivitu replikace viru hepatitidy B.

4 Protilátka proti hepatitidě typu B (anti-HBe): Obecně HBeAg v krvi mizí a poté se objeví anti-HBe, což naznačuje, že replikace viru je snížena, infekčnost je snížena a stav je postupně stabilizován.

5 základní protilátky (anti-HBc): V případě akutní infekce může být HBsAg detekován 2 až 4 týdny po nástupu klinických příznaků, takže anti-HBC-IgM je častější v časném stadiu infekce nebo v aktivním období chronické infekce.

6 DNA viru hepatitidy B (HBV-DNA): HBV-DNA pozitivní je přímým důkazem replikace a infekčních indikátorů viru hepatitidy B. HBV-DNA je v rovnováze s HBeAg a DNA-polymerázou. V HBeAg-pozitivní krvi, 86% -100 % může detekovat HBV-DNA.

Podle klinických příznaků, příznaků, testů jaterních funkcí a sérologických ukazatelů lze rychle určit diagnózu těhotenství s hepatitidou B.

Sérologická diagnóza nitrofetální infekce virem hepatitidy B by měla věnovat pozornost následujícím třem kritériím:

(1) Referenčním ukazatelem může být HBNAg pozitivní na novorozenecké pupeční sérum.

(2) Intrauterinní infekce může být potvrzena pozitivním neonatálním pupečníkovým sérem HBcAb-IgM.

(3) Pokud je pupeční sérum testováno podmíněně, DNA viru hepatitidy B je pozitivní a diagnózu lze potvrdit, ale tento ukazatel nelze v Číně propagovat a používat.

Těhotenství s těžkou hepatitidou

Diagnostická kritéria

Počátek je ostrý, symptomy otravy jsou zřejmé a žloutenka je vážná.

(1) Sérový bilirubin ≥ 171 μmol / l (10 mg / dl) za 1 týden nebo denně ≥ 17,1 μmol / l (1 mg / dl).

(2) Protrombinový čas je výrazně prodloužen, což je 0,5 až 1krát delší nebo delší než je obvyklé.

(3) Existují různé stupně jaterního kómatu a může se vyskytnout silný zápach jater.

(4) Mohou existovat ascites nebo dokonce tupost jater.

Těhotenství s účinkem hepatitidy typu A

Dopad hepatitidy A na perinatální děti: Podle údajů Šanghajské první mateřské a kojenecké zdravotní nemocnice, výsledků těhotenství u těhotných žen ve druhém trimestru a ve třetím trimestru těhotenství, je míra perinatální úmrtnosti 42,3 ‰ a 125 ‰, tj. Perinatální ve třetím trimestru Míra úmrtnosti byla výrazně vyšší, ve srovnání s perinatální úmrtností 14,1 ‰ u normálních matek v Šanghaji ve stejném roce byl mezi nimi významný rozdíl, ačkoli nedošlo k úmrtí matky na hepatitidu A, míra úmrtnosti perinatální nebyla vysoká. Opomíjené problémy.

Těhotenství s účinkem hepatitidy B.

Dopad hepatitidy B na těhotenství: potrat hepatitidy B matky, předčasné porody, mrtvé narození, mrtvé narození, novorozenecká asfyxie a novorozenecká úmrtnost významně vzrostla, což souvisí s akutní hepatitidou žloutenky v pozdním těhotenství, zejména závažnou nebo dokonce fulminantní hepatitidou, ohniskem Úmrtnost na hepatitidu je vyšší než u těhotných žen, zvláště náchylná k fulminantní hepatitidě během těhotenství, zejména v pozdním těhotenství.

Účinek těhotenství na virovou hepatitidu: Někteří lidé si myslí, že těhotenství je náchylné k nespecifické přecitlivělosti, a těhotenství je ve stavu přípravy na nespecifickou přecitlivělost, takže pravděpodobnost těžké nebo fulminantní hepatitidy během těhotenství je výrazně zvýšena, experimenty na zvířatech prokazují Akutní jaterní nekróza u prenatálních a postpartálních králíků je závažnější u březích králíků, a proto je v posledních letech u HBeAg-pozitivních pacientů pravděpodobné, že budou mít umělý potrat ve stejném čase jako titry HBsAg v prvním trimestru. Proud krve v játrech je relativně snížen, což může zhoršit hepatitidu nebo dokonce způsobit těžkou hepatitidu.

Vyšetření těhotenství s virovou hepatitidou

Laboratorní inspekce

(1) periferní krev: akutní bílé krvinky jsou často mírně nižší nebo normální, lymfocyty jsou relativně zvýšené, občas se mohou vyskytnout abnormální lymfocyty, ale obecně ne více než 10%, bílé krvinky chronické hepatitidy jsou často sníženy, akutní těžká hepatitida je celkový počet bílých krvinek a neutrálních částic Procento buněk může být významně zvýšeno a u některých pacientů s chronickou hepatitidou mohou být krevní destičky sníženy.

(2) Test funkce jater:

1 stanovení sérových enzymů: široká škála enzymů v séru, zejména ke kontrole enzymů, které odrážejí poškození parenchymů jater, je podle domácí zkušenosti alanin transferáza (ALT), karboxy-aspartát transferáza (AST) citlivější, častěji používaná Ačkoli jeho specifičnost není silná, pokud může vyloučit další faktory, které způsobují zvýšení, zejména pokud je hodnota velmi vysoká (více než 10krát větší než normální hodnota) a doba trvání je delší, diagnostická hodnota pro hepatitidu je skvělá, AST má Dva druhy, jeden je AST lokalizovaný v cytoplazmě, druhý je ASTm, který je přítomen v mitochondriích jaterních buněk, a zvýšení ASTm je hlavně u těžké hepatitidy. Vzhledem k tomu, že poločas ASTm je kratší než AST, je zotavení časnější, u akutní hepatitidy. Pokud ASTm stále roste, může se stát chronickým. U chronické hepatitidy ASTm neustále roste. Měl by být považován za chronicky aktivní hepatitidu. Někteří lidé si myslí, že poměr ALT / AST má určitý význam pro diferenciální diagnostiku. Poměr virové hepatitidy je 0,56. Obstrukční žloutenka je 1,03, normální člověk je 1,15, glutathion-S-transferáza (GST) je nejdříve zvýšená u těžké hepatitidy, což je užitečné pro včasnou diagnózu. Fruktóza 1,6 bisfosfatáza je glykogen syntáza Za prvé, všechny typy jsou pomalé Významně zvýšené sérové ​​hladiny hepatitidy.

2 jiné: protrombinový čas a jeho aktivita může být použita k určení těžké hepatitidy, jako je injekce vitaminu K, je stále neobvyklá, často svědčí o vážném poškození jaterní tkáně, špatná prognóza, navíc, jako je cholesterol, jsou estery cholesterolu významně sníženy, také Často naznačují špatnou prognózu, stanovení krevního amoniaku je užitečné pro diagnózu jaterní encefalopatie.

Sérologie a detekce patogenů

(1) Hepatitida A:

1 Etiologie: V pozdním inkubačním období a v časném akutním stavu lze detekovat virus HAV a antigen, částice HAV lze detekovat imunoelektronovou mikroskopií nebo HAVRNA lze detekovat pomocí hybridizace PCR-RNA a polymerázové řetězové reakce (PCR). (RIA) a enzymatický imunotest (EIA) detekují HAAg.

2 Sérologické vyšetření: protilátky anti-HAV, běžně používané metody RIA a EIA, lze použít ke stanovení protilátek IgG a IgG proti HAV, pacienti s akutní fází anti-HAV-IgM mohou být pozitivní v prvním týdnu nástupu, titr protilátek 1 až 2 měsíce a Pozitivní rychlost klesá a mizí po 3 až 6 měsících, proto je velmi důležitá pro včasnou diagnózu a vysokou specifičnost. HAV-IgG se objevuje v pozdní akutní fázi a časném zotavení, které přetrvávají několik let nebo déle a používají se hlavně k pochopení minulých infekcí Úroveň imunity v populaci dává větší smysl pro epidemiologická šetření.

(2) Hepatitida B:

Analýza antigen-protilátka 1HBV: Po infekci HBV u lidí se v krvi může objevit řada sérologických markerů souvisejících s HBV, které mohou být použity jako indikátory klinické diagnózy a epidemiologického zkoumání. Obvykle používané markery jsou HBsAg, HBeAg a HBeAg a jejich protilátky. Systém, metoda měření je nejcitlivější s RIA a EIA.

A. Detekce HBsAg a anti-HBs: HBsAg-pozitivní je specifický marker infekce HBV a jeho titr se snižuje s obnovou nemoci. Chronická hepatitida, asymptomatické nosiče mohou detekovat HBsAg po dlouhou dobu, ale titr a stav HBsAg nejsou Paralelní vztah, HBsAg je povrch viru, neinfekční, anti-HBs pozitivní v séru, což naznačuje, že existuje infekce HBV, jedná se o ochrannou protilátku, pozitivní v séru znamená, že tělo je imunní, není snadné znovu získat hepatitidu B Kromě toho je po očkování proti hepatitidě B detekce anti-HBs jedním z důležitých ukazatelů pro hodnocení účinnosti vakcín.

B. Detekce HBeAg a anti-HBe: Protože HBeAg je složkou jádrového antigenu, jeho pozitivní a titr často odráží replikaci HBV a určuje sílu infekčnosti. HBeAg je přechodně pozitivní u akutní hepatitidy B, jako je trvalá pozitivní výzva Chronická, u chronické infekce HBV, HBeAg pozitivní často ukazuje aktivní replikaci HBV v hepatocytech; když je HBeAg negativní, konverze anti-HBe často naznačuje, že replikace HBV se zastaví, anti-HBe se objeví v období zotavení z akutní hepatitidy B, udržitelné Vzhled anti-HBe po dlouhou dobu znamená, že v séru je málo nebo žádné částice Dane a infekce je nízká.

C. Detekce HBcAg a anti-HBc: HBcAg v jádru hepatocytů lze detekovat elektronovou mikroskopií a imunoenzymatickým barvením Obecně se předpokládá, že v séru není žádný volný HBcAg, takže HBcAg nelze přímo určit ze séra, ale lze jej nalézt z krve. Dane granule, pomocí odvápňovacího činidla k odstranění proteinového obalu Dane granulí, vystavení HBcAg, detekování HBcAg známou metodou značení anti-HBc enzymu, HBcAg pozitivita znamená replikaci HBV in vivo, což odráží množství částic Dane v séru a DNA Polymeráza je úzce spjata: Anti-HBc zahrnuje anti-HBc celkovou protilátku, anti-HBcIgM a anti-HBclgG. Anti-HBc se vyskytuje v akutní fázi akutní hepatitidy B. Po zotavení může trvat i několik let a titr se postupně snižuje. Anti-HBc je trvale pozitivní. Jedna pozitivita anti-HBc naznačuje, že HBV mohl být infikován v minulosti. Pro stanovení anti-HBcIgM a HBcIgG musí být kombinován s jinými markery. Anti-IgM u pacientů s akutní hepatitidou B je vysoce titr pozitivní, zejména u HBsAg. U pacientů, u nichž došlo k negativnímu „okénkovému období“, může být anti-HBclgM diagnostikována jako akutní hepatitida B, anti-HBcIgG se objevil později než HBclgM, hlavně v období zotavení a chronické infekce.

D. Pre-S1, pre-S2 a PHSA receptory (schopnost vázat se na poly-lidský sérový albumin) jsou obalovými proteiny HBV a pozitivní poměr a titr jsou pozitivně korelovány s titrem HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, Jako nový marker infekce HBV je pozitivní sérová pre-S1 protilátka včasným diagnostickým indikátorem akutní hepatitidy B. Protože anti-pre-S1 se vyskytuje v latenci hepatitidy B, objeví se pre-S2 protilátka před ukončením replikace viru, takže sérová anti-pre-S2 je Indikátory období zotavení z hepatitidy.

2 logo viru:

A. Detekce HBV-DNA: Byla použita hybridizace DNA a technologie PCR, HBV-DNA pozitivní indikuje replikaci HBV in vivo, která má referenční význam pro diagnostiku tohoto onemocnění a hodnocení antivirových léčiv.

B. Detekce DNA polymerázy: Jako hlavní složka HBCAg je DNA polymeráza (DNAP) pozitivní na jeden z přímých příznaků HBV a ukazuje, že virus se replikuje in vivo.

(3) Hepatitida C: V současné době nebyl vytvořen kultivační systém HCV in vitro a imunologické vlastnosti HCV antigenu nejsou známy.V důsledku nízké úrovně virové mutace a markerů v séru je detekce HCV obtížná a sérový antigen je nižší než současná metoda. Hladinu lze detekovat a detekovat pouze protilátky.

1 Anti-HCV test: HCV protilátka může být diagnostikována jako HCV infekce v séru. Nyní jsou anti-HCV činidla odvozena z různých genových fragmentů, které mají různou citlivost a specificitu a mohou mít také falešně pozitivní nebo falešně negativní, jako je protilátka pozitivní. Jedná se o současnou infekci nebo předchozí infekci. Není jisté, zda se infekce zahojila nebo že virus je stále infekční. Proto by interpretace každé zprávy o zkoušce měla úzce souviset s klinickým stavem a měla by být obeznámena s charakteristikami, významností, hodnotou a různými činidly. Omezení, pokud je stanoveno, že je obtížné, musí být stanoveno pomocí PCR detekce HCV-RNA.

Detekce 2HCV-RNA: detekce sérových protilátek není přímým důkazem virémie. V posledních letech byla k detekci specificity HCV-RNA v krvi používána reverzní transkripce RNA s vysokou citlivostí, pozitivním vzhledem, širokou aplikací, detekovatelnou tkání a RNA v tělních tekutinách, ale operační postup je složitější, technické požadavky jsou přísné, náklady na detekci jsou vysoké a omezují se na podmíněnou laboratoř pro výzkum.

(4) Hepatitida D: HDV je vadný virus, který lze replikovat a exprimovat pouze podle infekce HBV. Avšak hepatitida D nemá žádné zvláštní klinické příznaky. Mělo by se to zvážit v následujících případech: Nosiče HBsAg mají akutní záchvaty hepatitidy, akutní hepatitida má bifázické Zvýšená transamináza, pomalu působící hepatitida B, ale bez replikace HBV, původní hepatitida B s těžkou hepatitidou nebo selháním jater, hlavní diagnóza založená na virové RNA v séru, HDAg, anti-HDV protilátce a stanovení jaterní tkáně HDAg a virové RNA, ale se sérem Metoda měření antigenů a protilátek je nejběžnější.

1HDAg: Když trpí akutní hepatitidou, HDAg v séru se objevuje v pozdním inkubačním období a v časné akutní fázi a brzy zmizí. V případě chronické infekce je rychlost detekce RIA nebo EIA extrémně nízká, ale stále může být detekována imunoblottingem. Nebo když se zdá, že anti-HDV je negativní, ale játra mají stále HDAg.

2 anti-HDV: HDV-IgM a anti-HDV-IgG byly měřeny samostatně.V případě akutní infekce HDV byl anti-HDV-IgM pozitivní po několika dnech klinických příznaků, obvykle po dobu 2 až 4 týdnů, anti-HDV-IgG byl pozitivní, obě protilátky Titr není obecně vysoký: Při chronické infekci HDV je anti-HDV-IgM trvale pozitivní, doprovázený vysokým titrem anti-HDV-IgG Stanovení HDV-IgM nejen přispívá k včasné diagnóze, ale také snižuje a zvyšuje jeho titr. Často označuje úlevu nebo progresi onemocnění.

3HDV-RNA: Přítomnost virových nukleových kyselin v séru a játrech může být stanovena technikami molekulární hybridizace, analýzami nukleových kyselin nebo metodami PCR.

(5) Hepatitida E:

1 Test na fekální virus: Částice podobné viru 27-34 nm mohou být detekovány imunoelektronovou mikroskopií (IEM) ze stolice pacientů s latentní a akutní fází po akutní a rekonvalescenci v séru.

2 Test specifických protilátek: Sérum akutní fáze pacienta obsahuje vysoké titry protilátek IgM a nízké hladiny protilátek IgG lze detekovat v séru rekonvalescentních pacientů.

Ultrazvuková diagnostika v režimu B má referenční hodnotu pro posuzování cirhózy, abnormalit žlučových cest a lézí způsobených intrahepatickým prostorem. Biopsie jater je důležitá pro stanovení difúzního onemocnění jater a rozlišení klinického typu chronické hepatitidy.

Diagnóza a identifikace těhotenství komplikovaná virovou hepatitidou

Diferenciální diagnostika

Intrahepatální cholestáza těhotenství

Charakteristika onemocnění: 1 s obecným svěděním, žloutenka jako hlavní výkon, gastrointestinální příznaky nejsou zřejmé, 2 po 20 týdnech těhotenství, nejčastěji se vyskytovaly ve třetím trimestru těhotenství, příznaky zmizely do 1 týdne po porodu; 3 zvýšená kyselina žlučová, transamináza Může dojít k mírnému zvýšení, zřídka přesahující 300 U, bilirubin je normální nebo zvýšený, ale zřídka přesahuje 30 μmol / l; 4 sérologické vyšetření virového antigenu a protilátky je negativní, 5 jaterní biopsií je hlavně cholestáza.

2. Akutní mastná játra během těhotenství

Často se vyskytuje ve třetím trimestru těhotenství, akutní nástup, závažné onemocnění, vysoká úmrtnost, často mají bolesti v horní části břicha, nevolnost a zvracení a další gastrointestinální příznaky; další vývoj akutní dysfunkce jater, projevující se jako nedostatek faktoru srážlivosti, tendence ke krvácení, nízká Hladina cukru v krvi, hluboká žloutenka, jaterní encefalopatie atd., Zvýšené hodnoty jaterních testů transamináz, přímý bilirubin a nepřímý bilirubin jsou zvýšené, ale močový bilirubin je negativní, může se objevit abnormalita ledvin, projevující se jako hepatorenální syndrom, Ultrazvukové vyšetření ukázalo difúzní intenzitu ozvěny v jaterní oblasti, která byla podobná sněhu, a biopsie jater vykazovala těžkou steatózu bez zjevné nekrózy hepatocytů.

3. HELLP syndrom

Na základě těžké těhotenství vyvolané hypertenze se vyskytuje syndrom charakterizovaný zvýšenými jaterními enzymy, hemolytickou anémií a trombocytopenií, která má často příznaky těhotenství vyvolané hypertenze, jako je hypertenze, proteinurie, otoky atd. Bolest v horní části břicha, žloutenka je světlejší a stav se po ukončení těhotenství rychle zmírňuje.

4. Těhotenské reakce

Včasná těhotenská reakce je způsobena především ztrátou chuti k jídlu, nevolností a zvracením, letargií atd. V těžkých případech může dojít k mírné abnormální funkci jater, ketoacidóze, ale vzácně se vyskytuje žloutenka. Virová hepatitida v časném těhotenství je často před těhotenstvím špatně diagnostikována jako těhotenství. Odezva na včasnou těhotenskou reakci na těžkou nevolnost a zvracení musí být ostražitá, kombinovaná s anamnézou a klinickými projevy, časnými testy jaterních funkcí a sérologickým vyšetřením viru hepatitidy.

5. Léčivem indukované poškození jater

Mezi léky, které se běžně používají v těhotenství k poškození jater, patří chlorpromazin, promethazin, methimazol (tabazol), isoniazid, rifampicin, sulfonamidy, tetracyklin atd., Často s mírným zvýšením transaminázy. Bez splenomegálie, obnovení funkce jater po zastavení léku.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.