Hluboká žilní trombóza dolních končetin

Úvod do hluboké žilní trombózy dolních končetin Hluboká žilní trombóza označuje abnormální kondenzaci krve v hlubokých žilách, ke které dochází v dolních končetinách. Jde o relativně časté onemocnění v Evropě a ve Spojených státech. Každoročně se také zvyšuje v Číně. Nemoc nemůže být diagnostikována a léčena včas v akutním stádiu. Některé krevní cévy mohou odpadnout a způsobit embolii životně důležitých orgánů, jako jsou plíce a mozek pacientů. Vést k smrti. Ostatní pacienti nejsou imunní vůči výskytu chronických trombóz, které způsobují dlouhodobé onemocnění a ovlivňují životní a pracovní schopnosti. Hluboká žilní trombóza (DVT) lze pozorovat v jakékoli věkové skupině, ale statistiky ukazují, že se vzrůstajícím věkem se incidence postupně zvyšuje, incidence 80leté populace je více než 30krát vyšší než 30letá populace, vliv věku na výskyt hluboké žilní trombózy Existuje mnoho aspektů, zvyšuje se věk a zvyšují se také rizikové faktory DVT. Experimenty ukazují, že aktivita faktoru srážení krve je vyšší u starších osob a pumpující účinek lýtkového svalu je oslaben, takže krev je v kapuci jediného žilního plexu a žilní chlopně. Stáza je těžší, takže výskyt DVT je vyšší než u mladých lidí. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% -0,008% (častější u starších lidí nad 50 let) Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní embolická dermatitida

Příčiny hluboké žilní trombózy dolních končetin

Věkový faktor (15%):

Hluboká žilní trombóza (DVT) lze pozorovat v jakékoli věkové skupině, ale statistiky ukazují, že se vzrůstajícím věkem se incidence postupně zvyšuje, incidence 80leté populace je více než 30krát vyšší než 30letá populace, vliv věku na výskyt hluboké žilní trombózy Existuje mnoho aspektů, zvyšuje se věk a zvyšují se také rizikové faktory DVT. Experimenty ukazují, že aktivita faktoru srážení krve je vyšší u starších osob a pumpující účinek lýtkového svalu je oslaben, takže krev je v kapuci jediného žilního plexu a žilní chlopně. Stáza je těžší, takže výskyt DVT je vyšší než u mladých lidí.

Omezená aktivita (30%):

Klinicky jsou pacienti s dlouhodobým upínáním na postel často náchylní k DVT. Pitva zjistila, že incidence DVT u pacientů, kteří byli v posteli po dobu 0 až 7 dní, byla 15%, zatímco v posteli po dobu 2 až 12 týdnů byla incidence DVT 79% až 94%. U pacientů s mozkovou mrtvicí byl výskyt DVT u pacientů s paralýzou dolní končetiny 53% a výskyt DVT u pacientů bez paralýzy dolních končetin pouze 7%. V autě na dlouhé vzdálenosti nebo letecky byl také výskyt DVT vyšší a lýtkové svaly byly vyšší. Pumpování působí důležitou roli při refluxu žil dolních končetin a žilní návrat je po brzdění výrazně zpomalen, čímž se zvyšuje riziko DVT.

Žilní trombóza (25%):

23% až 26% pacientů s akutní HŽT má v anamnéze žilní trombózu a tato nově vzniklá trombóza často pochází z původní nemocné žíly.

Traumatický faktor (8%):

Při pitvě traumatické smrti bylo zjištěno, že 62% až 65% zemřelého mělo DVT, trauma může vést ke zlomeninám dolní končetiny, poranění míchy, žilní poranění a chirurgickému ošetření, takže pacienti s traumatem jsou náchylní k DVT a krev je po traumatu vysoká. Sráživý stav také podporuje trombózu.

Chirurgická trauma (10%):

Vysoký výskyt KT po operaci ukazuje, že chirurgický zákrok je důležitým rizikovým faktorem pro DVT.Výskyt DVT ovlivňuje věk pacienta, typ chirurgického zákroku, velikost rány, doba operace a doba odpočinku postele. Incidence post-DVT je přibližně 19%, neurochirurgie přibližně 24% a fraktury femuru, kyčelní artroplastika a artroplastika kolene jsou až 48%, 51% a 61%. Zjistilo se, že přibližně polovina pacientů má na dolních končetinách depozity fibrinogenu značené 125I a zbytek lze nalézt v depozici fibrinogenu 3 až 5 dnů po chirurgickém zákroku, ale to neznamená, že se DVT vyskytuje bezprostředně po operaci. Statistiky ukazují, že břicho Po operaci se u 25% pacientů vyvinula DVT do 6 týdnů po propuštění, Mezi příčiny DVT způsobené chirurgickým zákrokem patří perioperační brzdění, pooperační intraoperační koagulace, abnormality antikoagulačního a trombolytického systému a žilní poškození. Počkejte.

Patogeneze

Klasická Virchowova teorie se domnívá, že: poškození cévních stěn, abnormální průtok krve a změny krevních složek jsou tři hlavní faktory způsobující žilní trombózu.V současné době výsledky výzkumu na molekulární úrovni mají nové chápání této teorie, normální žilní endoteliální buňky mohou Sekrece řady antikoagulancií, jako je prostaglandin I2 (PGI2, prostacyklin), antitrombinový kofaktor, trombomodulin a tkáňový aktivátor plasminogenu (t-PA), ale v některých případech Žilní endotel může být transformován z antikoagulačního stavu na prokoagulační stav, endoteliální buňky produkují tkáňový faktor, von Willebrandův faktor a fibronektin atd., Zvyšuje se propustnost endoteliální vrstvy a leukocyty ulpívají na povrchu endoteliálních buněk, zatímco endotel je viditelný. Původní antikoagulační funkce buněk je inhibována a zánětlivé buňky spouštějí a zvyšují tvorbu trombu. Sekrece interleukinu-1 (IL-1) a faktoru nádorové nekrózy (TNF) může podporovat ukládání fibrinogenu a inhibovat Fibrinolýza: TNF inhibuje expresi trombomodulinu v endoteliálních buňkách a transformuje endoteliální buňky z antikoagulačního stavu do prokoagulačního stavu.

Mnoho žilní trombózy pochází z pomalého průtoku krve, jako je například lýtkový gastrocnemius venózní plexus, kapsa žilních chlopní atd. Klinicky se zjistilo, že brzdy končetin nebo pacienti s dlouhodobým odpočinkem na lůžku jsou náchylní k žilní trombóze, což naznačuje, že pomalý krevní tok je faktorem trombózy. Zaprvé, ve srovnání s pulzním krevním tokem, statický proud krevního toku snadno způsobuje závažný hypoxický stav na dně žilní chlopně, hypoxie způsobuje, že endoteliální buňky přitahují bílé krvinky, aby přilnaly a uvolňují cytokiny, což zase poškozuje žilní endoteliální vrstvu a stagnuje krevní tok. Hromadění aktivovaných koagulačních faktorů a nepřetržitá konzumace antikoagulačních látek, rovnováha koagulace a antikoagulace je narušena, což vede k žilní trombóze, takže krevní stáza je dalším faktorem trombózy.

Aktivní koagulační faktory v krvi hrají důležitou roli v procesu trombózy: Aktivované koagulační faktory aktivují protrombin podél endogenních a exogenních koagulačních drah, přeměňují fibrinogen na fibrin a nakonec vytvářejí trombus. Pokud neexistuje žádný aktivovaný krevní koagulační faktor, i když dojde ke stáze krve a poškození cév, nebude se vytvářet trombus. Podobně je zde aktivovaný krevní koagulační faktor a nemůže se vytvářet žádný trombus. Aktivovaný koagulační krevní faktor bude v těle brzy odstraněn, a proto je žilní trombóza Vzniká působením více faktorů a změna složení krve je nejdůležitějším faktorem trombózy. Tři systémy koagulace-antikoagulační-fibrinolýzy v těle jsou za normálních podmínek v rovnováze a jakákoli koagulační funkce je zvýšena, antikoagulační vlákno K trombóze přispějí všechny faktory, které inhibují účinek akce.

Zhoubný nádor

Statistiky ukazují, že 19% až 30% pacientů s DVT má maligní nádory. Rakovina plic je nejčastějším maligním nádorem, který způsobuje DVT. Jiné, jako je genitourinární systém a maligní nádory gastrointestinálního systému, jsou také náchylné k DVT. Někdy lze DVT použít jako Poslové maligních nádorů, když dojde k DVT bez zjevných pobídek, by měli být upozorněni na možné maligní nádory. Příčiny DVT způsobené maligními nádory jsou různé. Nejdůležitějším důvodem je to, že maligní nádory uvolňují prokoagulační látky a zlepšují koagulační faktory krve. Aktivita fibrinogenu a počtu krevních destiček v krvi pacientů s nádorem je často vyšší, než je obvyklé, zatímco koncentrace antikoagulačních látek, jako je antitrombin, protein C a S, je nižší než je obvyklé. Kromě toho jsou také chirurgická léčba a chemoterapie nádorů Hlavními faktory vedoucími k DVT, rakovině prsu, lymfomu, onemocnění plazmatických buněk a jiným pacientům s chemoterapií je výskyt DVT významně zvýšen, což může souviset s toxickými účinky léků chemoterapie na vaskulární endoteliální buňky, vyvolávat hyperkoagulační stav, inhibovat fibrinolytickou aktivitu, nádorové buňky Nekróza a žilní intubace souvisí s faktory.

2. Primární hyperkoagulační stav

Časté u pacientů s genetickými mutacemi nebo vrozenými antikoagulačními defekty je 5% až 10% všech pacientů s DVT způsobeno primární koagulací krve a normální lidské antikoagulační systémy zahrnují antitrombin, protein C. Systém, inhibitor tkáňových faktorů (exogenní koagulační cesta) atd., Antitrombin může inhibovat faktory Xa, IXa, XIa a XIIa, heparin a mukopolysacharidy podobné heparinům na povrchu vaskulárních endoteliálních buněk mohou podporovat jeho antikoagulační účinek, C Protein, proteinový systém S se může vázat na trombin a trombomodulin na povrchu endotelových buněk, inhibovat aktivitu faktoru V a faktoru VIII, genové defekty vedou k nedostatku antikoagulačních látek, krev v hyperkoagulačním stavu, nedostatek primárních antikoagulačních látek Podíl populace je asi 0,5%, včetně defektů homozygotních genů a defektů heterozygotních genů. Podíl trombózy u defektů homozygotních genů je mnohem vyšší než u heterozygotů. K primární koagulaci krve dochází poprvé. Čas je často do 45 let, v některých případech je často indukován (jako je chirurgický zákrok, trauma atd.) A trombus se snadno opakuje, místo trombusu je často atypické, mezenterická žilní krev je často klinicky vidět. Čípková, intrakraniální žilní sinusová trombóza.

3. Poporodní

Výskyt poporodní hluboké žilní trombózy je vyšší a pacienti s DVT v domácím těhotenství jsou relativně vzácní. Výskyt poporodní DVT úzce souvisí s hyperkoagulabilitou krve. Poporodní placentární exfoliace může rychle zastavit krvácení v krátkém časovém období, aniž by po produkci způsobovala velké krvácení. To přímo souvisí s hyperkoagulačním stavem krve. Během těhotenství placenta produkuje velké množství estrogenu, který dosahuje nejvyššího maxima v celém období. Množství estriolu v těle může být zvýšeno na 1000krát vyšší než v těhotenství. Estrogen podporuje různou produkci jater. K DVT mohou vést koagulační faktory, jakož i velké zvýšení fibrinogenu na konci těhotenství, zhoršení hyperkoagulačního stavu.

4. Perorální antikoncepční prostředky

Již v 60. letech 20. století bylo orální antikoncepci hlášeno, že způsobuje DVT.Zjistilo se, že jedna ze čtyř žen v plodném věku s DVT souvisí s používáním antikoncepcí. Průzkum také zjistil, že DVT způsobená DVT u žen v plodném věku. Embolizace je významně snížena. Důvod, proč je antikoncepční prostředek snadno způsobitelný DVT, může souviset s mutací koagulačního faktoru V, který způsobuje, že koagulační faktor V snižuje antikoagulační účinek proteinu C. Čím větší je dávka estrogenu v antikoncepci, tím je pravděpodobnější, že způsobí DVT, dávka je> 50 μg. Antikoncepční pilulka má větší riziko trombózy než antikoncepční látka <50 μg. Antikoncepci třetí generace lze spustit DVT snadněji než antikoncepci druhé generace, protože progesteron v antikoncepci třetí generace je hlavně desogestrel. , norgestrel nebo gestoden, jsou tyto progestogeny také náchylné k trombóze, průzkum ukazuje, že ženy v plodném věku, které užívají antikoncepci třetí generace s DVT, jsou 8krát nižší než antikoncepční prostředky.

Estrogen se také používá k léčbě mužské hypertrofie prostaty a ženského klimakterického syndromu a laktace u kojících žen. Výskyt DVT je také vyšší u těchto lidí. Estrogen má zvýšenou viskozitu krve, zvýšenou krevní fibrinogen, plazmu. Koncentrace faktoru VII a X zvyšují adhezi a agregaci krevních destiček a jsou proto náchylné k trombóze.

5. Krevní typ

Bylo zjištěno, že existuje určitý vztah mezi krevním typem a DVT. Lidé s krví typu A s největší pravděpodobností trpí DVT. Relativně řečeno, riziko DVT v krvi typu O je nejméně. Důvod není zcela jasný. Zjistil se povrch lidských vaskulárních endoteliálních buněk s různými krevními typy. Některé ze struktur jsou odlišné a von Willebrandův faktor na povrchu krevních endotelových buněk typu O je výrazně snížen.

6. Etnicita

Incidence DVT v Evropě je mnohem vyšší než v Asii, ačkoli rasové rozdíly mohou vést ke srážení krve a různým antikoagulačním systémům, rozdíly v životním stylu a stravě mohou také ovlivnit výskyt DVT. Míra je vyšší než u černých Afričanů stejné rasy.

7. Centrální žilní kanyla

Klinicky stále více centrální žilní intubace, což má za následek odpovídající zvýšení incidence DVT, zejména u pacientů s DVT horní končetiny, 65% pacientů s centrální žilní kanylací, žilní kanylace nejen poškozuje stěnu cévy, ale také v žilní kanyle Povrch je také náchylný k trombóze. Typ katétru má velký vliv na výskyt DVT. Katetr Polytetrafluorethylen (PTFE) nebo katétr potažený heparinem má nižší šanci na DVT než jiné katétry. Průměr katétru, venipunktura Počet výskytů DVT ovlivní počet opakování, doba umístění a infuze léčiva.

8. Enteritida

Klinicky se často uvádí, že pacienti s enteritidou mají plicní embolii. Příčina DVT způsobená enteritidou je nejasná.Je zjištěno pouze to, že počet krevních destiček, faktor koagulace krve V, VIII a koncentrace fibrinogenu jsou u těchto pacientů významně zvýšeny a místo DVT způsobené enteritidou často není. Typická, jako je intrakraniální žilní sinusová trombóza.

9. Systémový lupus erythematodes

Pacienti se systémovým lupus erythematodes často trpí arteriovenózní trombózou, opakovaným potratem, trombocytopenií a neurologickými onemocněními, která mohou souviset s vysokou hladinou antitrombinových protilátek proti lupus a anti-kardiolipinových protilátek v aktivní fázi. Podobná situace byla také u pacienta. Studie zjistila, že pacienti se systémovým lupus erythematosus měli 6krát vyšší šanci na rozvoj venózní plicní embolie s anti-trombinovou protilátkou, zatímco anti-kardiolipinová protilátka byla vyšší v kontrolní skupině. 2krát.

10. Ostatní

Zda jsou obezita, křečové žíly dolních končetin a srdeční nedostatečnost predisponujícími faktory DVT, je stále kontroverzní. Multivariační statistická analýza považuje obezitu, křečové žíly dolních končetin a srdeční nedostatečnost za nezávislé predispoziční faktory. Tito pacienti mohou být náchylní k DVT. Souvisí s dalšími rizikovými faktory.

Většina z výše uvedených 15 faktorů citlivosti je hyperkoagulační v krevních složkách, což vede k hluboké žilní trombóze dolních končetin, a proto je změna složek krve do hyperkoagulačního stavu ve Virchowově teorii určující pro tvorbu DVT.

Patologické změny

1. Patologie: Žilní trombóza je rozdělena do 3 typů: bílý trombus, červený trombus a smíšený trombus. Bílý trombus se skládá převážně z fibrinu, krevních destiček a bílých krvinek. Obsahuje pouze malé množství červených krvinek. Červené krvinky se skládají převážně z velkého počtu červených krvinek a fibrinu. Obsahuje malé množství krevních destiček a bílých krvinek, bílých krvinek a červených krvinek, které se často mísí a vytvářejí smíšenou krevní sraženinu. Když se tvoří žilní trombus, je to bílá krevní sraženina, která tvoří hlavu trombu. Sekundárním tělem a ocasem sekundární derivace jsou hlavně červené krevní sraženiny.

Jakmile se vytvoří žilní trombóza, je v procesu neustálého vývoje. Na jedné straně se žilní trombóza zužuje nebo uzavírá a na povrchu žilního trombu vzniká nový trombus, který je odvozen od proximálního a distálního konce. Nedochází k žádné adhezi mezi časnou a žilní stěnou, trombus plave v lumenu, snadno odpadá, což způsobuje plicní embolii, pozdní fibroblasty, pupenovité kapiláry vnikají do trombu a trombus se pevně ulpívá na zdi po vytvoření stroje. V časném stádiu žilní trombózy endoteliální buňky na povrchu postižených žil vylučují trombolytické látky, rozpouštějí trombus a leukocyty, zejména monocyty, invazují trombus, aktivují aktivátor plazminogenu typu urokinázy (u-PA) a tkáňový typ. Aktivátor plazminogenu (t-PA) zvyšuje trombolytickou aktivitu, způsobuje mnoho trhlin v žilní trombóze, trombolýzu a kontrakci a fragmentaci intravaskulárního trombusu, což vede k expanzi trhlin a postupné migraci nových endoteliálních buněk. Trhlinový povrch může nakonec znovu otevřít většinu blokovaných žil. Ventil této rekanální žíly je často zničen a některé zbytkové vláknové adheze v lumenu Žilní rekanalizace Postup se liší, obvykle trvá šest měsíců až 10 let.

Iliofemorální žilní trombóza dolních končetin je častější na levé straně, což je 2 až 3 krát na pravé straně, může to být delší s levou iliální žílou a pravá iliální tepna jej protíná, což souvisí s různými stupni komprese levé iliální žíly.

Žilní trombóza dolních končetin, zejména po trombóze hlavní žíly, je blokován zpět tok krve postižené končetiny V akutní fázi nemůže krev stékat zpět hlavní žílou, takže se rychle zvyšuje intravenózní tlak a voda v krvi proniká do tkáně kapilárami, což způsobuje tkáň. Otok, současně, zvýšený žilní tlak, nutit kolaterální žílu k dilate, otevřený, a stagnující krev proudí zpět přes kolaterální žílu, působit otok k postupně ustupovat.

2. Patologická klasifikace

(1) Podle embolizace částí krevních cév: Existují tři typy DVT dolní končetiny, a to periferní typ, centrální typ a smíšený typ.

1 Periferní typ: známý také jako trombóza lýtkového svalu, plexus, po trombóze, v důsledku omezení trombů, většina symptomů je mírná, většina léčby může být odstraněna nebo mechanizována, ale také autolytická, malý počet neléčených nebo nesprávných léčení, může být na stehně Rozšíření na smíšený typ může malá embolie způsobit mírnou plicní embolii, která je často klinicky přehlížena. Klinicky jsou hlavními projevy bolest lýtka a mírný otok, omezená aktivita a symptomy jsou konzistentní s časem trombózy: Hlavní příznaky jsou bolest způsobená tažením žaludečního svalu, když je noha dorsiflexní (Homanův znak pozitivní) a bolest žaludečního tlaku (Neuhofův znak pozitivní).

2 Centrální typ: známý také jako trombóza ilické žíly, častější na levé straně, projevující se otokem pod hýždě, dolními končetinami, třísla a postiženou stranou povrchového žilního prokrvení, zvyšováním teploty kůže, hlubokými žilami tendenci něžného, ​​trombus se může rozšířit až Nižší vena cava může ovlivnit celou hlubokou žílu dolní končetiny a stát se smíšeným typem. Trombóza může vést k plicní embolii a může ohrozit život pacienta.

3 smíšený typ: to znamená, že všechny hluboké žíly dolních končetin a svalový žilní plexus mají trombózu, kterou lze rozšířit okolním typem. Počáteční příznaky jsou mírné a není věnována pozornost. Později se otoková rovina postupně zvedá, dokud není objeven otok celé dolní končetiny. Klinické projevy jsou nekonzistentní s časem trombózy a mohou být také způsobeny centrálním typem expanze směrem dolů a jeho klinické projevy nelze snadno odlišit od centrálního typu.

(2) Podle rozsahu postižení: Podle rozsahu krevních cév zapojených do embolizace je hluboká žilní trombóza dolní končetiny rozdělena na plnou končetinu a segmentální.

1 typ končetiny: léze zahrnuje celý hluboký žilní trup dolní končetiny, podle stupně rekanalizace je rozdělen do 3 typů: typ I, hluboký žilní trup je zcela uzavřen; typ II, hluboký žilní trup část rekanální, který je rozdělen do 2 podtypů , IIA, část rekanalizace je hlavně okluze, pouze segmentální rekanalizace; IIB, část rekanalizace je hlavně rekanalizace, hluboká žíla je kontinuální kanál, ale průměr zkumavky je nerovnoměrný a rekanalizace není úplná. Hemodynamika typu I a typu II je způsobena hlavně poruchou hlubokého žilního refluxu: Typ III, kmen hlubokých žil je zcela rekanalizován, ale ventil je úplně zničen, tvar stěny je tuhý nebo je deformace deformována a její hemodynamika byla přeformátována. Překážka se změnila na zpětný tok krve.

Typ segmentu 2: léze je omezena na některé kmenové žíly, jako jsou iliální žíly, iliakálně-femorální žíly, povrchové femorální žíly, femorálně-iliakální žíly, iliakální žíly, iliální žíly, genitální žilní plexus nebo lýtkové hluboké žilní trombózy.

Prevence hluboké žilní trombózy dolních končetin

Hluboká žilní trombóza dolních končetin může nejen způsobit fatální plicní embolii, ale i její následky mají velký dopad na pracovní schopnost a kvalitu života pacienta, přičemž u pacientů s rizikovými faktory, které mohou výrazně snížit hlubokou žilní trombózu, se přijímá řada preventivních opatření. Incidence v současné době existují dvě hlavní metody prevence hluboké žilní trombózy dolních končetin: drogová prevence a mechanická fyzika.

Prevence drog

(1) Heparin s nízkou dávkou: Heparin má jasný antikoagulační účinek, který může zabránit trombóze in vivo a in vitro, ale heparin má nežádoucí účinky, které způsobují krvácení. Heparin lze použít před nebo po operaci, která může během operace způsobit krvácení na povrchu rány a ztrátu krve. S ohledem na to v současné době obhajuje metodu malé dávky ke snížení rizika krvácení, specifická metoda je 2 hodiny před operací, heparin 5000U subkutánní injekce, každých 8 ~ 12 hodin po operaci, heparin 5000U subkutánní injekce, kvůli různým rasám, čínský heparin Dávka by měla být přiměřeně snížena, obvykle subkutánní injekce 3000 U. Statistiky ukazují, že nízkodávková heparinová metoda může významně snížit výskyt pooperační hluboké žilní trombózy a incidence plicní embolie, aniž by se zvýšila intraoperační a pooperační krvácení, ale rána Lokální hematom je častější: Během léčby není obvykle nutné detekovat koagulaci, ale krevní destičky by měly být monitorovány, aby se zabránilo trombocytopenii vyvolané heparinem.

(2) Heparin s nízkou molekulovou hmotností: Heparin je směs s molekulovou hmotností v rozmezí od 4 000 do 20 000 s průměrem 15 000. Heparin s nízkou molekulovou hmotností je extrahován z heparinu a má molekulovou hmotnost 4 000 až 6 000. Proti koagulačnímu účinku je potlačeno. Faktory Xa a IIa mají ve srovnání s heparinem silnější anti-Xa faktor než anti-IIa faktor (poměr dvou je 2: 1 až 4: 1 a heparin je 1: 1), takže jeho tendence ke krvácení je menší než heparin. Biologická dostupnost je nižší než u heparinu po subkutánní injekci. V současné době se v zahraničí v klinické praxi široce používá heparin s nízkou molekulovou hmotností a heparin se stal první volbou pro prevenci trombózy. Heparin s nízkou molekulovou hmotností produkovaný každým výrobcem má své vlastní složení. Jinak by specifická dávka měla odkazovat na pokyny k jednotlivým produktům, heparin s nízkou molekulovou hmotností kvůli dlouhému poločasu, potřebovat pouze subkutánní injekci 1 nebo 2krát denně, heparin s nízkou molekulovou hmotností může také způsobit trombocytopenii, ale výskyt heparinu je nižší, kvůli dvěma Mezi pacienty dochází k překročení, takže u pacientů s trombocytopenií indukovanou heparinem nelze nahradit heparin s nízkou molekulovou hmotností za použití heparinu s nízkou molekulovou hmotností. Není třeba monitorovat koagulaci, heparin s nízkou molekulovou hmotností, jako je nadbytek, jako heparin, lze použít s protaminem.

(3) Perorální antikoagulancia: nejčastěji se používá kumariny, warfarin, aby se předešlo hluboké žilní trombóze dolních končetin po operaci, lze ji použít před a po operaci, je třeba věnovat pozornost warfarinu Čas nástupu je obvykle 3 až 4 dny po užití léku, protože warfarin má velké rozdíly a léčebné okno je úzké, měl by být během léčby monitorován protrombinový čas (PT) a mezinárodní normalizovaný poměr (INR) by měl být kontrolován na 2,0. ~ 3.0, někteří učenci navrhují, že množství warfarinu by mělo být různé pro různé operace. Pro kyčelní klouby, kolenní artroplastiku, dávka warfarinu je mírně větší, a pro obecnou operaci břicha, operaci redukce zlomenin dolní končetiny může být dávka Pokud je warfarin nadměrný, zvyšuje se riziko krvácení, v tomto okamžiku může být vitamin K1 použit k boji.

(4) Perorální přípravky proti krevním destičkám: nejčastěji se používají aspirin a ticlopidin. Inhibicí agregace trombocytů a reakcí na uvolňování mohou perorální antiagregační léky snížit riziko trombózy, ale po klinickém použití je aspirin zaměřen hlavně Působení destiček nemá téměř žádný účinek na koagulační faktory, takže během operace dochází k většímu krvácení na povrchu rány, ale jeho účinek na prevenci hluboké žilní trombózy dolních končetin není tak dobrý jako heparin s nízkou molekulovou hmotností a warfarin.

(5) Ostatní: Antikoagulační účinek dextránu s nízkou molekulovou hmotností (průměrná molekulová hmotnost je 40 000) zahrnuje zejména: 1 hemodiluci, 2 snížení adheze destiček, 3 zlepšení rozpustnosti trombu, intravenózní infuzi během a po operaci 500 ml dextranu 40 má určitý účinek na prevenci hluboké žilní trombózy dolních končetin, mezi vedlejší účinky patří zejména tendence ke krvácení, nadměrná expanze a alergická reakce.

Komplikace hluboké žilní trombózy dolní končetiny Komplikace plicní embolie dermatitida

Hlavní komplikace tohoto onemocnění jsou následující:

1, plicní embolie

Plicní embolie označuje patologický proces způsobený obstrukcí plicní tepny nebo jejích větví embolií. Míra diagnózy je nízká, míra chybné diagnózy a úmrtnosti je vysoká. Podle literatury má ve Spojených státech každoročně plicní embolii 650 000 lidí a na plicní embolii zemřelo 24 lidí. 10 000 lidí ve Velké Británii má ročně 40 000 nefatálních plicních embolií a přibližně 20 000 hospitalizovaných pacientů s plicní embolií Někteří vědci se domnívají, že 80% až 90% plicních embolií je odvozeno z hluboké žilní trombózy dolních končetin, zejména v Výskyt embolií je vyšší během trombolytické terapie. Velké embolie mohou způsobit, že pacient během několika minut zemře. Uvádí se, že úmrtnost na plicní embolii způsobená trombózou iliakálních žil je až 20% až 30%, což jsou typické příznaky plicní embolie. Pro dýchací potíže, bolest na hrudi, kašel, hemoptysis, tři hlavní příznaky jsou plicní chrápání, druhým zvukem v oblasti plicní chlopně je hypertyreóza, cval, proto je prevence klinické plicní embolie důležitější než léčba, současná klinická prevence plicní embolie Filtr vena cava je umístěn pomocí filtru vena cava. Filtr dolní duté žíly je zařízení vyrobené z drátu. Umístí se do spodní duté žíly pomocí zvláštního dodávacího zařízení, aby zachytilo větší krevní sraženinu v krevním toku a zabránilo vstupu do plicní tepny s krevním tokem, což mělo za následek smrt. Sex Může dojít k embolizaci, ale může dojít k umístění filtru, jako je přemístění filtru, obstrukce, krvácení a další komplikace, a náklady jsou vysoké, takže by klinické indikace měly být přísně kontrolovány. Umístění filtrů může zvážit následující stavy: 1DVT kontraindikace antikoagulační terapie nebo antikoagulační terapie Těžké krvácivé komplikace, 2 antikoagulační terapie, stále mají plicní embolii, 3 arteriální trombektomii nebo plicní tromboendoteliální debridement, 4 reziduální DVT po první plicní embolii, 5 rozsáhlých rozsáhlých trombóz ilikálních žil, dolní filtr vena cava Umístění by mělo být provedeno na zdravé straně, je-li přítomna bilaterální trombóza iliální žíly, měla by být umístěna pravá vnitřní jugulární žíla.

2, krvácení

Hlavní komplikací trombolytické terapie je krvácení, zejména gastrointestinální trakt a intrakraniální krvácení, proto je třeba před trombolytickou terapií zkontrolovat krevní typ, hemoglobin, krevní destičky a koagulaci, dávka se obvykle upravuje protrombinovým časem (PT). ) a částečný protrombinový čas (APTT) je udržován na 2 až 2,5násobku normální hodnoty. Po trombolýze a trombolýze by měli být pacienti pečlivě sledováni kvůli tendenci ke krvácení, jako jsou body vaskulárního vpichu, kůže, dásně atd. Mít nebo bez hrubé hematurie a mikroskopické hematurie, s nebo bez bolesti břicha, meleny atd., Pokud je krvácení v místě vpichu, může být použito k zastavení krvácení, závažné krvácení by mělo zastavit trombolýzu a krevní transfúze nebo plazmatická symptomatická léčba by měla vést k hemoragickým komplikacím. Sebepozorování a prevence pacientů, jako je krvácení z dásní, krvácení z nosu, krvácení z kůže a sliznic, černé stolice atd. Pacienti nemusí být tvrdí, ostré zuby, kopající nosní dírky, ušní kanál, nevynucují kašel, aby se vyhnuli hemoptýze; Pohyb je jemný, aby nezpůsoboval zbytečné trauma, strava by měla být lehká a stravitelná, aby nedošlo k poškození potravy trávicím traktem, a mnoho potravin bohatých na celulózu, aby se stolice udržovala hladká.

3. Posttrombotický syndrom

Jedná se o nejčastější a nejdůležitější komplikaci: Během procesu trombózy je žilní chlopně poškozena nebo dokonce zmizí nebo ulpívá na stěně cévy, což vede k sekundární hluboké žilní nedostatečnosti, tj. Posttrombotickému syndromu, po trombóze. Syndrom se vyskytuje několik měsíců až několik let po hluboké žilní trombóze dolních končetin, vyznačuje se zejména chronickým edémem dolních končetin, bolestí, svalovou únavou (žilní klaudikace), křečovými žilami, hyperpigmentací, změnami podkožních tkání a závažnou lokální tvorbou vředů. Při ovlivňování kvality života pacientů bylo zaznamenáno, že pacienti s hlubokou žilní trombózou dolních končetin se řídí pokyny lékaře, po propuštění nosí elastické punčochy a po dobu 3 měsíců až půl roku užívají antikoagulační léky (jako je aspirin 100 mg (/ den · den)), aby se vyhnuli dlouhodobému postavení. Sedavý, zvyšující postiženou končetinu v klidu, zřídka po trombózovém syndromu, u pacientů s posttrombotickým syndromem, pokud lze pro opravu chlopně použít uzávěr chlopně, měla by být operace lehká, vyhnout se Poranění žíly, intraoperační použití pulzních elektrod ke stimulaci lýtkových svalů ke zvýšení kontrakce a zvýšení refluxu, pooperační povzbuzení pacientů s nohou a nohou často aktivních, dosáhlo uspokojivých výsledků.

Příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin Časté příznaky Bolestivá teplota kůže snižuje přetrvávající bolest žaludeční žíly Žilní trombóza žilní kámen bolestivá femorální křečové žíly varikóza spodní žilní trombóza dolních končetin

1. Otok postižené končetiny: Toto je nejčastější příznak žilní trombózy dolní končetiny. Tkáň postižené končetiny má vysoký tah, nedepresivní otoky, načervenalé zbarvení kůže, vysokou teplotu pokožky a puchýře na kůži, pokud je otok těžký. V závislosti na lokalizaci trombů je také jiné místo otoku: U pacientů s trombózou žilních stehenních žil je celá postižená končetina oteklá, u pacientů s lýtkovou žilní trombózou je otok omezen na dolní končetinu, u pacientů s trombózou dolní duté žíly Obě končetiny jsou oteklé, pokud trombus začíná v iliakálně-femorální žíle, stehno bude oteklé v časném stádiu. Pokud to začíná od žilního plexu lýtka a postupně se rozšiřuje do iliakálně-femorální žíly, je teprve oteklé a poté je oteklé. Většina z nich je nejtěžší na 2. a 3. den po nástupu a poté postupně ustupuje. Když dojde k regresi, napětí tkáně se nejprve oslabí a poté se obvod postižené končetiny postupně sníží, ale je obtížné obrátit se k normálu, pokud není úplně odstraněn časný trombus. V pozdním stádiu trombózy, ačkoli byly některé žíly rekanalizovány, je žilní tlak postižené končetiny stále vysoký kvůli destrukci funkce žilní chlopně, která je podobná nedostatečnosti primární chlopně dolní končetiny.

2. Bolest a něha: Existují dva hlavní důvody bolesti: 1 Trombus způsobuje zánětlivou reakci v žíle, která způsobuje přetrvávající bolest v postižené končetině. 2 Trombus blokuje žílu, je blokován žilní návrat dolní končetiny, postižená končetina je bolestivá a vztyčená. Když se bolest zhoršuje, je citlivost omezena hlavně na místo žilní trombózy, jako je femorální žíla nebo tele.Lohová gastrocnemius citlivost se také nazývá Homans sign pozitivní, protože tele tlačí riziko uvolnění trombu, není vhodné kontrolovat. Velké.

3. Povrchové křečové žíly: povrchové křečové žíly jsou kompenzační reakce. Když hlavní žilní okluze prochází žilní krev dolních končetin povrchovým žilním návratem a povrchové žíly jsou kompenzačně rozšířeny, proto jsou povrchové křečové žíly v akutní fázi obecně zřejmé a jsou to žíly dolních končetin. Projev trombózy sequelae.

4. Femorální modřiny: Když DVT dolní končetiny rozsáhle zahrnuje intramuskulární žilní plexus, iliální žíla a její kolaterály jsou blokovány trombusem a napětí tkáně je extrémně zvýšeno, což vede ke klinickému projevu bolesti jako končetiny, arteriální křeč, končetinová ischémie nebo dokonce nekróza. Kůže postižené končetiny je světlá, doprovázená puchýři nebo krevními puchýři. Barva kůže je modro-fialová, nazývaná Phlegmasia Cerulea Dolens, často doprovázená arteriálními křečemi. Dolní tepny dolních končetin bijí nebo zmizely a teplota kůže klesá. Kromě toho dochází k vysokému stupni oběhové poruchy a systémová reakce pacienta je silná, doprovázená vysokou horečkou, vadnutím, náchylností k šokovým výkonům a mokrou gangrénou dolních končetin.

5. Bílý otok: Když jsou hluboké žíly dolních končetin akutně embolizovány, edém dolních končetin dosáhne nejvyšší úrovně během několika hodin, otok je konkávní a vysoké napětí a překážka se vyskytuje hlavně v femorální žilní soustavě.Kombinace infekce je stimulována. Visible viditelný otok celé končetiny, bledá kůže a dilatační žilní dilatace pod subkutánní, známá jako Phlegmasia Alba Dolens.

Vyšetření hluboké žilní trombózy dolních končetin

1. Stanovení koncentrace D-dimeru v krvi: V klinické praxi má určitou praktickou hodnotu D-dimer je degradační produkt produkovaný rozpouštěním fibrinového komplexu a žilní trombóza dolní končetiny je současně fibrinolytickým systémem. Také aktivována, koncentrace D-dimeru v krvi stoupá, ale také se zvyšuje koncentrace D-dimeru po chirurgickém zákroku nebo u kriticky nemocných pacientů, takže jeho pozitivní význam není velký, pokud je koncentrace D-dimeru normální, je negativní. Hodnota je spolehlivější a možnost akutní trombózy lze v zásadě vyloučit a míra přesnosti je 97% až 99%.

2. Krevní rutina: Akutní šikana má často celkový nárůst počtu bílých krvinek a mírný nárůst neutrofilů.

3. Biochemie krve: Může dojít ke zvýšení bakalářské dehydrogenace laktátu.

4. Viskozita krve, srážlivost krve, krevní reologie a vyšetření mikrocirkulací.

1. Plottografie:

Nepřímá metoda fyziologie krevního oběhu, včetně elektrické impedanční pletysmografie (IPG), kmenové pletysmografie (SGP), žilní průtokové metody (PRG) a fotopletysmografie (PPG), mezi nimiž je objem elektrické impedance Tracing je nejčastěji používaný, krevní tok je dobrý elektrický vodič v těle. Principem elektrické impedanční pletysmografie je pochopit změnu objemu krve měřením změny elektrické impedance. Detekční metoda je připevnění pneumatické manžety na stehno, na tele. Připojte elektrodový pásek, nejprve zvyšte tlak uvnitř nafukovacího pásu na 6,67 kPa (50 mmHg) po dobu 1 až 2 minut, aby se plně rozšířily žíly dolních končetin, maximalizoval se žilní objem, a pak se nafukovací pás rychle vypustí a změří se rychlost poklesu odporu. Tato metoda je aplikovatelná na pacienty s akutní trombózou sputa, femorálních a iliakálních žil, s mírou přesnosti 96%. Výhodou je, že neexistuje metoda vyšetřování poškození a obstrukční léze hlavní kmenové žíly lze detekovat docela přesně. Nevýhody jsou: 1 pár žilní trombózy lýtka Míra detekce je nízká; 2 rychlost detekce asymptomatické žilní trombózy dolních končetin není úplná; 3 rychlost detekce starého trombusu, který způsobil rekanalizaci nebo kolaterální cirkulaci, je nízká; 4 nelze rozlišit, zda je překážkou vnější komprese nebo intravenózní trombóza.

2. Barevná Dopplerova kontrola:

Ultrazvukové vyšetření je v současné době nejrozšířenější v klinické praxi a má relativně vysokou detekční rychlost. Mezi jeho výhody patří: 1 žádné poškození, 2 opakované vyšetření, 3 vysoká přesnost pro pacienty se symptomy nebo asymptomatickými; Rozlišující žilní obstrukce je způsobena vnější kompresí nebo žilní trombózou, u 5 pacientů s recidivujícím žilním plexem a žilní trombózou je uspokojivá rychlost detekce.

(1) Dvourozměrný sonogram:

1 Žilní lumen je naplněn pevnou ozvěnou v lumenu. Ozvěna je častější. Specifická výkonnost souvisí s různými stádii trombózy. Přesnost diagnózy žilní trombózy založená na pevné ozvěně v lumen je 75%.

A. Nově vytvořený akutní trombus (několik hodin až několik dní) má nízkou ozvěnu, rovnoměrnou, téměř nulovou ozvěnu a proximální segment nově vzniklého trombu často nepřilne ke stěně cévy. Na sonogramu je vidět, že plave v lumen cévy. Vzhledem k riziku plicního infarktu způsobeného vylučováním tohoto trombu by měl být pohyb jemný, jednoduchý a měl by se vyvarovat tlaku.

B. Subakutní trombóza (o několik týdnů později) Intenzita ozvěny je mírně vyšší, nerovnoměrná, připevněná ke stěně žíly a je viditelná stenóza a zakřivená sinusová echoless.

C. Ozvěna chronické trombózy (měsíce až roky) může být vysoká a střední ozvěna, zahušťování vnitřní stěny žíly je zesíleno a integrováno do trombu. Je třeba zdůraznit, že ozvěna trombu v lumenu souvisí s časem trombózy, ale intenzitou ozvěny Změna je postupná a není možné přesně odvodit čas trombózy na základě intenzity ozvěny.

2 Vnitřní průměr žíly po vytvoření trombu se nemění s dýchací fází a tlak sondy není snadné rozdrtit lumen, což je spolehlivým základem pro diagnostiku žilní trombózy. V případě achromatického dopplerovského pouze Nedochází ke změnám v žilním lumenu sondy a diagnóza žilní trombózy dolních končetin má vyšší citlivost a specificitu. Specifičnost uváděná Vogelem et al. Může dosáhnout 100%, specificita uváděná domácími vědci je 92,8%, ale poloha iliální žíly Hluboké a se zakrytím střevní trubice malé lýtkové žíly, které je obtížné provést tlakovou zkoušku sondy.

V případě akutní trombózy se průměr žíly samozřejmě zvětšuje, Subakutní trombus se postupně rozpadá a stahuje kvůli trombóze a průměr zkumavky se postupně zmenšuje a blíží se k normální hodnotě, ale také se uvádí, že neexistuje žádný významný rozdíl v průměru zkumavky mezi akutní fází a subakutní fází. Když je trombus nepravidelný, má žilní stěna nepravidelný tvar a vnitřní průměr je menší než normální U některých pacientů nemůže sonogram v důsledku poruchy struktury žilní stěny rozlišit žílu a okolní tkáň.

3 Po žilní trombóze žilní chlopně je žilní chlopně často omezená aktivita. Žilní chlopně je zesílena během chronické trombózy, fibrotické deformace, aktivní ztuhlosti a fixace. Pohyb velké safénové žíly je omezený a pevná rychlost zobrazení je vysoká. Rychlost zobrazení valvulárních lézí není vysoká, což může souviset s ozvěnou ventilu a ozvěnou trombu a také s rozlišením nástroje.

(2) Barevné dopplerovské zobrazení toku:

1 akutní fáze: když je žilní trombóza zcela blokována, barevný Doppler ukazuje achromatický signál toku krve v žíle, distální končetina stále není schopna ukázat signál vnitřního toku krve, proximální a distální žíly trombu Signál toku je oslaben a nevytváří se žádná kolaterální cirkulace.

2 subakutní fáze: defekt náplně barvy v dutině tvorby trombu, část rekanální barvy Doppler ukazuje signál toku krve kolem nebo ve středu žilního lumenu, který vykazuje nespojitý tenký svazek; při vytlačování distální končetiny krev Signál toku je zvýšen a v některých případech nelze zobrazit signál vnitřního toku krve. Teprve když je stlačena distální končetina, je vidět jemný krevní tok, okolní povrchová žíla je rozšířena a signál krevního toku je zvýšen.

3 Chronická fáze: Trombus se dále formuje a rekanalizuje. Barevný doppler může ukazovat malý proud krve v trombu, což je nejzřetelnější v periferní části krevní cévy, spontánní průtok krve v distální žíle a proximální segment Rychlost průtoku krve je výrazně nižší než rychlost kontralaterální. Pokud je zcela rekanalizována, může žilní dutina v podstatě vyplnit signál průtoku krve a Valsalva může vidět zpětný průtok krve po dlouhou dobu.

(3) Dopplerova křivka průtoku:

1 akutní fáze: pulzní Doppler nemůže měřit signál průtoku krve, průtoková křivka distální žilní žíly se spojitá, ztrácí fázovou fázi, reakce se oslabí nebo zmizí, když se Valsalva pohybuje, a zrychluje se povrchová rychlost žíly.

2 subakutní fáze: když je trombus částečně rekanalizován, může být změřena křivka kontinuální rychlosti žil končetiny v žíle trombu, směr je centripetální a rychlost toku je extrémně nízká, distální končetina může urychlit rychlost průtoku krve a distální žilní průtok krve Signál nemá fázovou změnu dýchání a reakce na akci Valsalvy je zpožděna nebo oslabena.

3 Chronická fáze: Když je trombus zcela ucpaný, pulzní Doppler nemůže měřit signál průtoku krve, kolem je více kolaterálních žil a směr toku krve je jiný, ale účelem odklonění distální žilní krve zpět do srdce je vytvoření rekanalizace. Poté pulzní Doppler ukázal kontinuální signál průtoku krve v trombu a krevní reflux byl zřejmý během akce Valsalvy, což naznačuje, že fyziologická funkce žilní chlopně byla úplně ztracena.

Ultrazvukové výsledky jsou zcela závislé na diagnostické úrovni zkoušejícího, což vyžaduje, aby sonographer byl obeznámen s anatomií cévy, jinak bude přesnost výrazně ovlivněna.

3. Venografie dolní končetiny:

Jako zlatý standard pro diagnostiku žilní trombózy dolních končetin byla použita aneno- vaná venografie dolních končetin.

1 Pacient leží na platformě pro rentgenové vyšetření vleže, s vysokou hlavou a nízkou nohou, nakloněnou při 30 ° až 45 °.

2 Sputum je svázáno gumovým turniketem, takže může blokovat povrchový žilní návrat.

3 Proražte povrchovou žílou chodidla venózní jehlou.

4 Končetina pacienta byla v zavěšeném stavu a mírně prodloužena ven.

5 Intravenózní žíly byly injikovány 30% až 45% diatrizoátu nebo 50 ml neionogenního jodového kontrastního činidla.

6 Pod sledováním televizní obrazovky vytvořte souvislý film na lýtkách, kolenou a stehnech.

7 Když se kontrastní látka aplikuje na iliakální žílu, sklon vyšetřovací platformy se zvýší na 60 ° a ochrnutý pacient je držen pokud možno (metoda Valsalvy), takže kontrastní činidlo je koncentrováno v iliakální žíle a poté je odebrána žilní žíla.

Následující příznaky naznačují hlubokou žilní trombózu:

1 Žilní kmen má fixní defekt výplně kontrastu.

2 Kontrastní látka je proříznuta kolaterálem v normální žíle a znovu vyvinuta na proximálním konci trombu.

3 angiografie malého venózního plexu nemusí být schopna ukázat vše, jako je opakovaná vícenásobná angiografie, stejná žíla není vždy vyvinuta, což naznačuje, že může existovat žilní trombóza.

Výhodou venografie je vysoká přesnost diagnostiky žilní trombózy v dolních končetinách, kterou lze využít k pochopení polohy trombu, rozsahu angažovanosti a stanovení kolaterálů. Používá se jako zlatý standard pro posuzování dalších testů. Mezi nevýhody patří:

1 Je to druh traumatického vyšetření, které je obtížné a časově náročné a přináší pacientovi nějakou bolest.

2 alergické reakce na kontrastní látky a renální toxicitu.

3 Kontrastní látka sama o sobě poškodí stěnu žíly a způsobí riziko žilní trombózy V současné době se místo venografie postupně používá ultrazvuk.

4. Venografie magnetické rezonance (MRV):

Protože krev tekoucí v krevní cévě a tkáň fixovaná kolem krevní cévy se liší v magnetickém signálu generovaném vysokofrekvenčním pulsem v magnetickém poli, je zobrazen obraz krevních cév a je zobrazena tepna nebo žíla podle směru průtoku krve a žíla může také procházet žílou. Injekce enhanceru fáze pro lepší zobrazení cévních obrazů má MRV vysokou přesnost v diagnostice proximální hlavní žíly (jako je vena cava, iliální žíla, femorální žíla atd.), Ve srovnání s angiografií dolních končetin, MRV Pro neinvazivní vyšetřovací metodu, žádné vedlejší účinky, jako je alergie na kontrastní látky a nefrotoxicita, je obraz ještě jasnější. Nevýhodou je, že náklady na prohlídku jsou drahé, některé kovové přípravky v kostech dolních končetin nebo pacienti se srdečními kardiostimulátory nemohou provádět MRV. Zkontrolujte.

5.125I kontrola příjmu fibrinogenu:

Lidský fibrinogen pomocí radionuklidu 125I může být absorbován vytvářením trombu a obsah na gram trombu je více než pětinásobkem obsahu stejného množství krve, čímž se vytváří radiografické zobrazení, skenováním pevné polohy dolní končetiny, Pozorujte, zda došlo k náhlému zvýšení množství záření k určení přítomnosti nebo nepřítomnosti trombózy. Nevýhodou je, že nemůže diagnostikovat starý trombus a není vhodný pro žilní trombózu v pánevní oblasti. (Moč nahromaděná v močovém měchýři díky začlenění nuklidu způsobuje, že trombus není schopen Identifikace, kromě dolních končetin, jako je zánět, hematom, trauma atd., Také způsobí akumulaci nuklidů a obtížně identifikovatelná, současná metoda detekce byla postupně nahrazena barevným Dopplerovým ultrazvukem nebo MRV.

Diagnostika a diferenciální diagnostika hluboké žilní trombózy dolních končetin

Hluboká žilní trombóza dolních končetin je třeba odlišit od následujících dvou onemocnění.

1. Lymfedém dolní končetiny: Ve spodní končetině jsou dva primární a sekundární lymfedémy. Primární lymfedém má po narození často opuch dolních končetin. Sekundární lymfedém je způsoben hlavně chirurgickým zákrokem, infekcí, zářením, parazity atd. Lymfatický trakt je způsoben obstrukcí lymfatického drenáže, takže může existovat související anamnéza. Lymfedém je charakterizován depresivním edémem v časném stádiu, zjevný otok zadní části chodidla, napětí tkáně je menší než otok dolní končetiny způsobený žilní trombózou a teplota kůže je normální. Lymfedém způsobený fibrózou podkožní tkáně, drsné kůže, zahušťování, ztuhnutí tkáně a hmoty se obecně neobjevují klinické projevy následků žilní trombózy dolních končetin, jako je pigmentace, vředy atd.

2. Lokální hematom dolní končetiny: Po traumatu dolní končetiny se vytvářejí lokální hematomy a otoky dolní končetiny, protože léčba hematomu je v protikladu k léčbě žilní trombózy, je třeba věnovat pozornost identifikaci. Dolní končetiny, doprovázené bolestí, viditelnými kožními skvrnami nebo žlutou kůží v pozdějším stádiu, pomáhá identifikovat barevné Dopplerovo vyšetření.

3. Roztržení orbitálního svalu nebo jiné poškození kosterního svalu: Příznaky a příznaky po tomto poranění jsou podobné DVT okolního dolního končetiny, které souvisí s traumatem dolního končetiny. Pacient se často vyvíjí po traumatu nebo namáhavé činnosti. Často špatně diagnostikován jako DVT dolní končetiny.

4. Systémová onemocnění: edém dolní končetiny může být způsoben chorobami různých systémů, včetně městnavého srdečního selhání, chronické renální nedostatečnosti, nadměrné tekutiny, anémie, hypoproteinémie, maligních nádorů pánve atd., Obvykle způsobených edémem dolní končetiny způsobeným těmito chorobami. Je to oboustranné, symetrické, ale bez povrchového žilního zesílení a bez změny barvy kůže.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.