Popáleninový šok

Úvod do spálení šoku Většina šokových popálenin je sekundární šok, který se obvykle vyskytuje během prvních několika hodin nebo více než 10 hodin po popálení. Mezera způsobuje snížení účinného oběhu krve. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: metabolická acidóza, respirační selhání, akutní renální selhání

Příčiny popálení šokem

Příčina:

Toto onemocnění je způsobeno velkou popáleninou, která vede ke změnám v mikrocirkulaci, snížené deformovatelnosti bílých krvinek a kapilární embolii, adhezi bílých krvinek k žilám, agregaci červených krvinek a krevních destiček a tvorbě mikrotrombu, což způsobuje zvýšení rezistence mikrocirkulace. Na druhé straně je velké množství lokalizované plazmy vylučováno z kapilár do stejného prostoru mezi ránou a tkání, což má za následek snížení účinného cirkulačního objemu krve, což způsobuje šok.

Prevence popálenin

Pacienti se zpožděnou resuscitací pálivých šoků trpí nejen interním šokem způsobeným šokem, ale také nedokážou včasně léčit léčbu ran, která je náchylná k infekci, kromě toho šokové a reperfuzní poškození může narušit funkci střevní bariéry a může dojít ke střevu Bakteriální translokace způsobuje střevní infekci, takže zpožděné zotavení z popáleninového šoku lze považovat za indikaci pro aplikaci profylaktických antibiotik k prevenci systémové infekce ve fázi zpětné absorpce otoků. Sulfadiazin stříbrný lze použít pro externí použití sulfadiazinu. Jako účinná antibakteriální činidla, pacienti se zpožděným zotavením z popáleninového šoku způsobeného sekundárním šokem k reperfuznímu poškození, snadno se vyvinou do nadměrné systémové zánětlivé reakce a syndromu vícečetných orgánů, proto díky komplexním opatřením k pasivaci (tupému) nadměrnému Zánětlivá odezva, kromě výše uvedených opatření, zahrnuje také časný chirurgický zákrok k odstranění nekrotické tkáně rány k blokování zdroje zánětlivých mediátorů a závažné případy kontinuální hemofiltrace k odstranění zánětlivých mediátorů v krvi.

Vypálit šokové komplikace Komplikace metabolická acidóza respirační selhání akutní selhání ledvin

Existuje několik hlavních situací, ve kterých dojde během šoku k souběžnému poškození:

a) mozek a centrální nervový systém

Má schopnost automaticky regulovat průtok krve. Během mírného šoku nemusí být poškozen. Při těžkém a přetrvávajícím šoku může být poškozen. Může být oslabena nebo dokonce zmizena nejen spontánní bioelektrická aktivita kůry, ale také možné změny způsobené aferentním nervem. Metabolismus lze také změnit. Nervové buňky mají vysokou spotřebu kyslíku a jsou velmi citlivé na hypoxii. Dodávka krve do mozku je hojná. Pokud je přívod krve snížen na 30 ml / 100 g / min, dojde k synkopě. Pokud je přívod krve na 5 sekund zcela přerušen, ovlivní to vědomí. Když krevní tlak celého těla klesne pod 70 mmHg, krevní přísun do mozku klesá se snížením arteriálního tlaku. Mikrocirkulační krevní cévy v mozku se rozšiřují, když se zvyšuje koncentrace H + a CO2. Když se koncentrace těchto látek vrátí k normálu, průtok krve se také vrátí k normálu. Mezi nimi je účinek CO2 patrnější, když šok vstoupí do vážné fáze. Kvůli nízkému krevnímu tlaku, nedostatečnému přísunu krve do mozku, hypoxii a významné acidóze může způsobit perivaskulární otok gliatu a kapilární endotel. Buňky jsou oteklé, lumen je zúžený, úzký jako čára a červené krvinky procházejí obtížemi. Tato změna může vytvořit začarovaný kruh. V mozkové mikrocirkulaci je také DIC, což dále zvyšuje hypoxii mozku a zvyšuje propustnost krevních cév. Proto dochází k otoku mozku a zvýšenému intrakraniálnímu tlaku. Mikrocirkulace mozkové mikrocirkulace během popálenin A embolizace lipidových kapek může poškodit mikrokapely a vytvořit malé bodové krvácení zvané mozková purpura, zranění pacienti vykazují neurologické příznaky, jako jsou agitace, křeče a kóma, změny funkce mozku během šoku mají svůj materiální základ, důležitý metabolismus mozku Charakteristickým znakem je, že pouze lipoproteinová membrána, která snadno prochází hematoencefalickou bariérou, jako je intravenózní NaHC03 pro korekci metabolické acidózy šoku, je obtížná korigovat acidózu mozku, protože není snadné procházet hematoencefalickou bariérou.

(B) inhibiční faktor srdce a myokardu

Pacienti s těžkým popálením mohou trpět srdeční dysfunkcí. Když je šok šokován, objem krve se snižuje v důsledku ztráty tekutin a velké množství krve stagnuje v mikrocirkulaci. Efektivní cirkulující objem krve je tedy zjevně nedostatečný. S poklesem srdečního výdeje se také snižuje arteriální tlak. To snižuje koronární krevní tlak, snižuje krevní tlak, obráceně způsobuje, že tachykardie zkracuje diastolickou fázi a také snižuje koronární krevní tok. Když je průměrná aorta pod 60 mmHg, koronární krevní tok klesá, myokardiální deficit Krevní hypoxie, pokud mají pacienti s popáleninami poškození dýchacích cest a plicní léze brání výměně plynu, jsou závažnější ischémie myokardu a hypoxie. Přestože energie myokardu je normální, i když je k dispozici mnoho zdrojů energie, jsou mastné kyseliny a glukóza v pořadí podle spotřeby. Kyselina mléčná, aminokyseliny, ketonová těla, kyselina pyruvová atd., Metabolismus myokardu závisí hlavně na jeho mitochondriálním trikarboxylátovém cyklu a oxidativní fosforylaci, trikarboxylátový cyklus je během šoku blokován, syntéza ATP je zvýšena, koncentrace H + a kontraktilita myokardu je snížena.

Acidóza a hyperkalémie v popáleninovém šoku mají inhibiční účinek na srdce. Kromě toho se DIC v posledních letech podílí také na mikrocirkulaci srdce. V případě popáleninového šoku se v současné době považují inhibitory myokardu za inhibiční faktor myokardu (MDF), zejména Z pankreatu ischémie a hypoxie během šoku MDF inhibuje kontraktilitu myokardu a stává se další důležitou příčinou srdeční dysfunkce během šokového popálení. Použití aprotininu a glukokortikoidů k ​​ochraně integrity buněk a inhibici produkce MDF je Efektivní.

(C) patogeneze plic a šokových plic

Změna plicních šokových plic je složitější než jiné šoky, kromě respiračních změn při šoku může být dýchací trakt také přímo poškozen vdechováním vysokoteplotního plynu, což vede ke zvýšení incidence respiračních komorbidit u popálenin. Ukazuje se, že ti, kteří zemřeli na respirační dysfunkci v popáleninách, jsou nejvíce a ti, kteří mají poškození dýchacích cest bez poranění dýchacích cest, mohou trpět plicními šoky a akutním selháním dýchacích cest. Je to také jeden z dospělých syndromů dechové tísně. Pacient vyvinul šokové plíce a pozoroval pod rentgenem. Plak nebo difúzní hustota se zvýšila. Dvě plíce byly podobné, proto je snadné zaměnit dvě lobulární pneumonie. Patologickými změnami jsou přetížení, malé body krvácení a malá plíce. Kolaps, plicní intersticiální edém a alveolární edém, tvorba alveolární průhledné membrány atd., Funkční aspekty, zejména snížení alveolární povrchově aktivní látky, snížená poddajnost plic, zvýšená respirační funkce plic, snížená PaO2, pacient má potíže s dýcháním.

Vliv šokových plic na dýchací funkce

(1) Disperzní porucha: V důsledku plicního intersticiálního edému, alveolárního edému, tvorby průhledné membrány atd. Se zvětšuje vzdálenost rozptylu plynu, což způsobuje snížení PaO2 a může se zlepšit inhalace kyslíku o vysoké koncentraci.

(2) Nerovnováha poměru ventilace a krevního toku: oblast plicní mikrocirkulace, která je blokována krevními buňkami nebo mikrokapslemi, které jsou ventilovány bez průtoku krve, mají vazokonstrikci, mají ventilaci a snižují průtok krve, a naopak, průtok krve je normální. Tato oblast může mít alveoly obsazené exsudátem nebo mohou být bronchioly blokovány sekrecemi, takže dochází k průtoku krve bez ventilace, což je také příčinou poklesu PaO2 a může být také zlepšena inhalace vysoké koncentrace kyslíku.

(3) Zvýšený průtok žilní krve: Hlavními důvody jsou: 1 normální vazodilatace shuntu, zvýšený průtok krve, 2 plicní mikroembolie, otevření zkratu; 3 zvýšený průtok krve nevetranou oblastí, zvýšený průtok žilní krve během popálení šokem Dochází k jevu infiltrace žilní krve do arteriální krve, což způsobuje pokles PaO2 a zlepšení inhalace vysoké koncentrace kyslíku není velké, a je nutné rychle opravit cirkulační poruchu šoku, aby se zlepšilo. Jako reference se používá účinek inhalace 100% kyslíku a kyslíku po dobu 30 minut. Pomáhat posoudit závažnost, v důsledku výše uvedených důležitých účinků šokových plic na respirační funkci, může vést k vážnému poklesu PaO2, a pak PCO2 stoupá, což způsobuje respirační selhání a život ohrožující.

(4) Ledviny

Během šoku dochází často ke snížení výdeje moči. Silný šok může způsobit oligurii nebo dokonce moč. Objem moči často odráží krevní oběh v ledvinách. Množství moči v časném stádiu šoku je sníženo. V důsledku toho není kategoricky určeno, že jde o renální tubulární změnu nebo akutní renální selhání, jako je léčba infuzí a vazospasmem, která zlepšuje stav a zvyšuje množství moči. Změna je stále funkční. Dva aspekty: Zaprvé, renální vazokonstrikce snižuje průtok krve ledvinami a renální kortikální vazokonstrikce je významnější: glomerulární vstupní tepna je nápadnější než výstupní tepna, která způsobuje průtok krve glomerulem. Velká redukce, takže je snížena filtrace, druhá je efektivní pokles tlaku filtrace, který je způsoben snížením systémového průměrného arteriálního tlaku během šoku. Když průměrný arteriální tlak klesne na 60 mmHg, glomerulární kapilární tlak klesne na původní moč. Rozsah téměř úplného zastavení, při popálení šokem, by měl co nejdříve obnovit objem moči na hladinu 30 ~ 50 ml / h, aby odrážel renální vaskulární průtok, může být dimenzován Není trpět poškození ledvin, je-li akutní selhání ledvin, těžká hořet oběť je velmi nebezpečné.

Příznaky popáleninového šoku Časté příznaky Popáleniny jsou sladké a dusivé ... Popáleniny rohovky popáleniny lehká káva ... Popálení po zvracení a zvracení, pálení, zvýšení tepové frekvence, pálení, výdej moči, jizva z dlaně, deformita, kóma, dušnost

Za prvé, klinické projevy

Popáleninový šok je v podstatě hypovolemický šok, takže jeho klinické příznaky jsou podobné traumatu nebo hemoragickému šoku.

1, rychlost růstu pulsu:

Zvýšená sekrece vazoaktivních látek při popáleninách, zvýšená kontraktilita myokardu a srdeční frekvence a kompenzovaná zvýšená srdeční produkce. Srdeční frekvence se zvýšila v raných stádiích popálenin a těžké popáleniny se zvýšily na 130 tepů / min nebo více. Pokud je srdeční frekvence příliš vysoká, Poté, kdykoli je srdeční výkon snížen, zvyšuje se periferní vaskulární odpor a puls je vyjádřen jako slabé číslo. Když je šok závažný, puls je jemnější.

2, snížení produkce moči:

Jde o časný projev šokového popálení, který obecně odráží krevní perfuzi tkáně a také citlivěji odráží závažnost šokového šoku. Množství moči v časném stádiu popálení je sníženo, hlavně kvůli nedostatečnému objemu krve a sníženému průtoku krve ledvinami, ale také U vasopresinu zvyšuje zvýšení sekrece aldosteronu množství vody vylučované ledvinami.

3, žízeň:

Jde o včasný projev popáleninového šoku, který může souviset se změnami intracelulárního a extraosózního tlaku a nedostatečným objemem krve a je také řízen systémem hypotalamus-hypofýza-nadledvin.

4, podrážděnost a neamin:

Je to projev mozkových buněk, a tedy špatná perfúze krve. Objevuje se dříve u příznaků a může odrážet závažnost popáleninového šoku. Je to také citlivý ukazatel reakce na léčbu. Když je mozková hypoxie mozku závažná, může být ochrnutá, manická a vědomá. Dokonce i bezvědomí, ale musí být odlišeno od otoku mozku a časné infekce.

5, nevolnost a zvracení:

Je to jeden z časných příznaků popáleninového šoku. Běžnou příčinou je mozková hypoxie. Zvracení je obvykle obsahem žaludku. Při těžkém šoku může být hnědá nebo krvavá zvracení, což naznačuje, že sliznice trávicího traktu je silně přetížená, edematózní nebo erozivní. Je třeba zvážit akutní žaludeční dilataci nebo paralytický ileus.

6, špatná periferní cirkulace:

V rané fázi popálení je kůže bílá, končetiny jsou chladné a někdy jsou vlasy mírně vadné. Povrchní žíly jsou špatně zaplněny. Po stlačení nehtového lůžka a kapilár pokožky, aby byla bílá, se obnoví normální barva krve.

7, změny krevního tlaku a pulzního tlaku:

V časném stádiu cévní kontrakce se zvyšuje okolní odpor a krevní tlak má tendenci se zvyšovat, zejména diastolický krevní tlak. Proto se rozdíl pulzního tlaku zmenšuje, následná generace je neúplná, kapilární lože se zvětšuje, krev stagnuje a efektivní krevní objem se snižuje a krevní tlak se začíná snižovat. Šok byl závažnější. Při změnách krevního tlaku se pulsní tlak zmenšuje a objevuje se dříve.

Za druhé, základní změny mikrocirkulace během šokového popálení

a) Změny mikrocirkulační hemodynamiky.

1. Ischemická hypoxie: silná stimulace popálenin prostřednictvím páteřních nervů a jiných aferentních nervových svazků, vzestupný síťový aktivační systém do centrálního systému, integrací nervového systému, podporuje hypotalamus a hypofýzu Funkce je posílena, což má nejen význam obranné kompenzace, ale také způsobuje poškození. Sympatický nerv je silně vzrušený regulací neuroendokrinní funkce. Koncentraci adrenalinu lze zvýšit na 100–150násobek normální hodnoty. Lze použít norepinefrin. Katecholaminy, které se zvyšují na 50 až 100krát, lze zvýšit na 30 až 300krát, působí na mikrocirkulační krevní cévy, takže ty a jsou silně kontrahovány dominantními krevními cévami.

Popáleniny mohou způsobit zvýšení vaskulární permeability nejen lokálně, ale také na vzdálených místech, mohou z lokálních ran, zejména velkoplošných popálenin, vylučovat velké množství plazmatické tekutiny, což přímo vede ke snížení objemu krve a ke snížení cirkulačního objemu krve. Za těchto okolností, pokud vaskulární lůžko nepodstoupí kontrakční reakci, krevní tlak se nevyhnutelně sníží.V této době je karotický sinus, aortální obloukový reflex tlakovou reakcí, a mikrocirkulační hladká svalovina je stahována sympatickým nervem. Vede k udržení krevního tlaku a zvýšení krevního toku zpět.

V případě popálenin změny mikrocirkulace způsobené výše uvedenými hlavními příčinami výrazně snižují perfúzi krve živinami krví mikrocirkulací, zejména místa, kde převládají receptory a, jako je kůže, sliznice, ledviny, žaludek, slezina a střevo. V oblasti zásobování horní tepny atd. Se zvyšuje průtok krve žilním zkratem, což způsobuje tkáň, buněčnou ischémii a hypoxii, první metabolické změny, následované kvalitativními změnami v generátoru, v tomto období, pokud se provádějí opatření proti šokům (jako je bolest) Eliminace, šok objemu krve, uvolnění vazospasmu atd.) Nebyly včasné a efektivní a nemoc se bude i nadále vyvíjet.

Kromě vyvolání ischémie a hypoxie, která je pro organismus velmi škodlivá, ovlivňuje tato změna také druhou stranu kompenzace, jako je zvýšení periferního odporu, což vede k udržení průměrného arteriálního tlaku v aortě; Kapacita oběhového vaskulárního lože je taková, že krevní zásobení životně důležitých orgánů je zaručeno po určitou dobu; když orgán pro ukládání krve dostává kontrakci, má krevní oběh a krevní oběh účinek zvyšování cirkulačního objemu krve. Změna perfúze krve je důležitější než změna arteriálního tlaku, měla by věnovat pozornost klinické referenční hodnotě arteriálního tlaku, ale také věnovat více pozornosti změnám mikrocirkulace a její prevenci a léčbě, jako je zlepšení mikrocirkulace v léčbě, účinek Výrazně se zvýší.

Kromě výše uvedených změn existují v tomto období další vazokonstriktory, jako je silná kontrakce renální mikrocirkulace, která způsobuje renální ischémii, renin-angiotensinový systém začíná fungovat, když systémový krevní tlak poklesne, renální vaskulární perfúze Pokud je redukován, zařízení blízké kuličce je nadšené, že uvolňuje renin, který je aktivní v rozsahu změn pH plazmy Angiotensin II může způsobit arteriolární kontrakci hladkého svalstva a jeho účinek je prospěšný pro udržení krevního tlaku, ale posiluje perfúzi tkáňové krve. Úbytek angiotensinu má navíc další účinky, jako je například podpora sekrece aldosteronu v adrenálním sféroidním pruhu, podpora adrenální medully k vylučování adrenalinu; v některých částech těla může zlepšit sympatický účinek, stimulovat hypofyzární uvolňování vasopresinu; Pokud jsou vysoké, jsou ledviny sníženy na sodík a při vysoké koncentraci jsou ledviny zvýšeny na sodík.

2. Kongestivní hypoxie: Dlouhodobá kontrakce kapilár během ischemické hypoxie má za následek změny v metabolismu tkání a buněk, které jsou způsobeny hlavně hypoxií, následovanou nedostatečnou perfuzí krve a hromaděním metabolitů. Postupně se zvyšoval nárůst lokální koncentrace, jako je kyselina mléčná, [H +], PW2, histamin atd. Tvorba a uvolňování histaminu se během lokální hypoxie zvýšilo, což bylo způsobeno aktivitou histidin dekarboxylázy. Vysoce příbuzná koncentrace H + a koncentrace histaminu v tkáni postrádající prokrvení krve, poté, co je mezibuněčná tekutina zvýšena, se při společném působení nejprve uvolní malé tepny, arterioly a přední kapilární svěrače, takže tyto páry hladkých svalů se nejprve uvolní. Katecholamin ztrácí svou citlivost, na druhé straně, díky působení histaminu, může histamin způsobit kontrakci venózní strany během expanze arteriální strany. Předpokládá se, že protiopatrovací cyklus 5-HT je podobný zavedení histaminu. Při relaxaci mikrobusů, předního kapilárního svěrače, dochází také ke kontrakci větších žil. Díky výše uvedeným změnám se arteriální strana mikrocirkulace začíná uvolňovat. Zhang, zatímco se žilní strana stále stahuje, krev mikrocirkulace je stále více a méně, to znamená, že zavlažování je větší než průtok, který způsobuje stázi krve v mikrocirkulačních krevních cévách. Dokud tato změna dosáhne určité úrovně, může být krev stagnaována v malém množství. V rámci cyklu efektivní objem krve prudce klesá a kongestivní ischemické období může ovlivnit neuromodulační funkci, protože přísunem krve do těla nemůže být zaručena přísun krve do krve a přísun kyslíku na dlouhou dobu a v tomto okamžiku může dojít k úpravě. Snížení funkce, hemostatický stav výše uvedené mikrocirkulace, zvýšení intravaskulárního statického tlaku, zvýšení tekuté exsudace a její množství je také značné. Při měření hematokritu lze hematokrit zvýšit, což odráží objem plazmy způsobený exsudací. Zvyšujte a snižujte, připravte krev na koncentraci.

(B), změny krve v mikrocirkulaci

Změna krve v mikrocirkulaci je nejzávažnějším stadiem mikrocirkulace popáleninového šoku. Těžištěm této změny je stagnující krev v mikrocirkulaci. Šoková deformace bílých krvinek a kapilární embolie se objevují v šoku a adheze bílých krvinek v prostředí , agregace červených krvinek a destiček, jakož i tvorba mikrotrombusů atd., které způsobují zvýšenou odolnost vůči mikrocirkulaci, což má velký význam v patogenezi šoku, a stalo se novým tématem při studiu šokové mikrocirkulace.

1. Separace složek krve Kvůli kongesci dochází k významnému poklesu průtoku krve. Některé krevní buňky se v expandujících mikrocirkulačních krevních cévách pohybují pomalu tam a zpět, některé jsou ve stagnujícím stavu a únik tekutin vede ke snížení stability krevních suspenzí. Separace složek při přípravě orby je plazma většinou lokalizována před a po kapilárním větvení, v několika kapilárách je pouze plazma a žádné červené krvinky, červené krvinky se nacházejí v přímé dráze kapilární jednotky a bílé krvinky a krevní destičky jsou většinou umístěny v kapilární jednotce. V okrajových větvích může toto rozdělení souviset s distribucí formace v normálním průtoku krve. Axiální tok a fenomén laterálního toku jsou ty, že formace je v axiálním toku a důležité a největší červené krvinky jsou osy v ose, bílé krvinky a Destičky jsou lehké, na okraji axiálního toku a laterálním tokem je plazma. Když je šok pálen, dochází k hemodynamickým změnám, krev se zpomalí, krev se zkrátí a krevní buňky stagnují před úzkými žilkami a žilkami. Podporuje rozvoj krevních změn v různých mikrocirkulacích popsaných níže.

2. Zvýšená viskozita krve v mikrocirkulaci Viskozita krve je nepřímo úměrná průtokové rychlosti. Když je tlak konstantní, viskozita mikrocirkulace klesá se zvyšováním viskozity. Zvýšení viskozity je hlavně způsobeno kontrakcí a tvorbou krve. Poměr se zvyšuje a červené krvinky jsou soudržné.

(1) Hematokrit se zjevně zvyšuje. Tento jev je způsoben mikrocirkulační kongescí a extravazací krevních složek. Tento jev je také pozorován u jiných typů šoků, ale koncentrace krve v popáleninách je významnější. Odběr krve je kontrolován mikrocirkulací. Zvýšení produktu je zvláště zřejmé, protože v mikrocirkulaci je zachováno velké množství stagnací krevních buněk.Pokud je proveden velký žilní krevní test, někdy může být hematokrit normální nebo nižší než normální kvůli faktorům, jako je hemolýza nebo infúze.

(2) Vyskytuje se soudržnost červených krvinek, která je způsobena hlavně hemodynamickými změnami. Ve stavu stázování krve a pomalého průtoku se proces ucpávání červených krvinek drží v některých segmentech krevních cév rozptylujících mikrocirkulaci. Když je povrch červených krvinek pokrytý fibrinogenem, je to příznivé pro soudržnost. Kromě toho je v této době krev v mikrocirkulaci hyperkoagulační, vytvářející fibrinová vlákna připojená ke stěně a červené krvinky se také snadno přilnou a také se snižuje negativní náboj na povrchu červených krvinek. Souvisí to s soudržností. Když je aglomerován do aglomerátů nebo aglomerátů, zvyšuje se viskozita krve a je méně pravděpodobné, že bude protékat. V případě popáleninového šoku a traumatického hemoragického šoku je běžná adheze červených krvinek nejen kvůli vysoké teplotě. Přímé působení se vyskytuje v poraněné oblasti a adheze červených krvinek je běžná při šoku a traumatickém hemoragickém šoku. Vyskytuje se nejen při přímém působení vysoké teploty, ale také v poraněné oblasti a také se vyskytuje v mikrocirkulačních cévách v celém těle v důsledku šoku. Například při mikrocirkulaci plic, jater, střevní sliznice, ledvin, slinivky břišní, nadledvin a srdce není tato soudržnost koagulována a krevní tok se po zlepšení oběhu zrychluje. Stále depolymerace člena.

3. Změny tvaru červených krvinek Pokud jsou červené krvinky přímo vystaveny teplotám nad 50 ° C, dochází ke změnám a destrukci. V případě popáleninového šoku jsou červené krvinky v mikrocirkulaci hypoxické, chybí jim živiny, acidóza a V prostředí metabolitů se tvar mění a stává se sférickým. V této době není snadné procházet kapilárami. Poté, co jsou červené krvinky oteklé a sférické, celkový objem červených krvinek se zvýší o 6% a odolnost vnějšího větru a deště se může zvýšit o 90%, čímž se vytvoří periferie. Odpor není jen funkcí odporové cévy a rezistence, ale také souvisí s viskozitou krve a dokonce změnou tvaru krve. Otok sférických červených krvinek překračuje určitou mez, plazmatická membrána může být porušena a může dojít k hemolýze. Krev, v níž vlákno fibrinu vznáší, se snadno připojí k červeným krvinkám.Působením tahové síly se červené krvinky deformují a konečně praskají, aby způsobily hemolýzu. Pokud existuje faktor, který zvyšuje křehkost červených krvinek v krvi spáleného pacienta, může dojít také k hemolýze. Obecně tedy mají pacienti s velkoplošným popálením šok více hemolýzy a déle trvají pálení Pozdní anémie, hlavně invazivní a exsudativní, viscerální krvácení a jiná ztráta krve a podvýživa, hematopoetická inhibice a další původní proteinová tubulární obstrukce lumenu, ale v současné době se má za to, že tento typ tubulární obstrukce není závažný, poté, co se tok moči vrátí k normálu Typ hemoglobinových zkumavek, které lze snadno odstranit, v ledvinových tubulích, za podmínek sepse, může být rozložen působením bakterií a jejich toxinů, vytvářením kyselých produktů a toxických látek, což způsobuje degeneraci a nekrózu epiteliálních buněk ledvinových tubulů, které se mohou po popálení stát naléhavými. Jednou z příčin renální insuficience a renálního selhání je také zvrácená deformace červených krvinek, stejně jako může dojít k depolymerizaci soudržnosti, jakmile dojde ke zlepšení mikrocirkulace, výživa a metabolismus červených krvinek se postupně obnoví a tvar lze obnovit na normální, pouze ty Když změna překročí určitou hranici, křehkost se zvětšuje a postupně se ničí a hemolyze.

4, adheze destiček popáleniny šok žilní krevní test krevní destičky a počet bílých krvinek sníženy, jiné typy šoku jsou také stejné, pálení šok, agregace destiček v mikrocirkulaci je častým jevem, adheze destiček způsobuje: 1 průtok krve Když se rychlost sníží, vytvoří se lehce krevní destičky, bílé krvinky atd. 2 adenosin, hemolyzát, histamin, 5-HT a katecholaminy a endotoxin uvolněný během hypoxie Adheze destiček, doba adheze destiček není dlouhá, může být stále depolymerizována díky zlepšené cirkulaci, proto může být obnovena v krátkém časovém období, pokud je doba adheze dlouhá, kvůli nedostatku kyslíku, metabolickým poruchám, destičky se rozpadnou a rozbijí Uvolněné faktory krevních destiček 1, 2, 3, 4 atd. Podporují koagulaci krve, což je hlavní riziko.

5, mikrocirkulace krevních cév v koagulaci krve je odlišná od adheze, genetická změna je fibrinogen na fibrin, který může tvořit fibrinové mikrokapsle, ale také může být obalen kolem krevních buněk za vzniku krevní sraženiny, s průtokem krve do jiných částí způsobujících infarkt, Mikro-zátka nemůže být rozptylována průtokem krve a může být rozpuštěna působením trombolytických léčiv Jakmile dojde ke koagulaci krve, není snadné obnovit mikrocirkulaci a mikrocirkulační krevní cévy jsou blokovány, i když krev stagnuje v důsledku dlouhodobé stagnace krve. Tkáňová ischémie, hypoxie může způsobit akumulaci velkého množství kyselých látek, hodnota pH klesá pod 6,9, hladké svaly začaly se uvolňovat, dilatace krevních cév, ale krevní tok mikrocirkulace se nezlepšil snadno, V pozdním stádiu šoku se tkáň ischemických a hypoxických orgánů, buňky mění nebo dokonce nekróza, metabolismus a funkce celého těla jsou významně sníženy, jakýkoli typ šoku je způsoben neuroendokrinem a některými změnami v tělesných tekutinách. Na polynukleotidový řetězec v buňce působí různé faktory, jako jsou lymfatické a intersticiální tekutiny, což způsobuje změny různých enzymů v buňce. Změnit metabolismus buněk až do degenerace buněk, nekrózy a dezintegrace, tj. Vývoje různých enzymů v extracelulární fázi do krevních cév k dosažení stupně koagulace krve v krevních cévách, koagulace krve v mikrocirkulaci, kromě důvodů chirurgického zákroku, Je třeba zdůraznit, že enzym aktivovaný srážením tkáně uvolňovaný poškozením tkáně během hypoxie aktivuje vnější cestu koagulace, vnitřní cestu kolagulace aktivované kolagenem vystavenou po poškození cévního endotelu a lokální koncentrace těchto prokoagulačních faktorů je vysoká, oba jsou DIC Propagační faktory, mikrocirkulace krevní koagulace, konzumace různých koagulačních faktorů, takže koncentrace různých krevních koagulačních faktorů v krvi velkých a velkých krevních cév je významně snížena, proto se krev často vyskytuje při pitvě zraněného, ​​který trpěl šokem. Non-koagulace, tzv. Ztráta koagulopatie, tendence ke krvácení u pacientů s pokročilým šokem, kromě ztráty koagulopatie je důležitým důvodem, existují faktory nadměrné fibrinolýzy.

Zatřetí, základní změny metabolismu během popáleninového šoku

Během šokového popálení dochází k mikrocirkulačním hemodynamickým změnám a tvorbě DIC, jehož metabolismus je charakterizován ischemií, hypoxií a metabolickou acidózou. Celkový metabolický stav při šoku je nízký metabolismus. Hypermetabolismus popálení má svou další patogenezi. Princip se liší od metabolismu popáleninového šoku.

V případě popáleninového šoku, ischemie a hypoxie buněk je jádrovým efektem porucha procesu aerobního metabolismu buněk. V této době se v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku akumuluje NADH2 v trikarboxylátovém cyklu, oxidační proces je obtížný, energie je nedostatečná a fosforylační proces je také Impedovaná překážka, snížená syntéza ATP, zvýšená tvorba kyseliny mléčné, zvýšená koncentrace kyseliny mléčné, když mikrocirkulace popáleného šoku dosáhla určitého stupně závažnosti, těžká hypoxie, oxidativní metabolismus je neúplný a metabolismus glukózy je výrazně zvýšen podílem glykolýzy, zatímco oxidace Proces fosforylace je vážně narušen, což je také považováno za metabolický šok, od pokročilé formy biologických nákupů zpět do generační formy, metabolismus lidských buněk není rozmanitost buněk, ale liší se Z hlediska tolerance vůči hypoxii je metabolismus typu A silný v glykolýze a pentózových drahách, takové buňky jsou rezistentní na hypoxii, jako jsou nízko diferencované fagocytární buňky, buňky produkující hormony, nodulární tkáň a epidermis Metabolismus typu B je silný v procesu trikarboxylátu a oxidační fosforylace. Jejich mitochondrie jsou hojné a nejsou rezistentní na hypoxii, jako je vysoká diferenciace nervových buněk, kardiomyocytů, jater. Buňky, renální tubulární epiteliální buňky atd., Metabolismus typu C je relativně vyvážený proces glykolýzy a oxidační kyseliny fosforečné. Produkt metabolismu typu A lze kontinuálně oxidovat metabolismem typu B, jako jsou gliové buňky a nervové buňky, silné buňky atrioventrikulárního systému S hlavními svalovými buňkami: Kupfferovy a jaterní buňky, šok a hypoxie, metabolismus B a C jsou nuceny změnit se na typ A, kyselina mléčná se hromadí v intracelulární tekutině a v externí tekutině, koncentrace se zvyšuje a koncentrace H + se zvyšuje. Metabolická acidóza je stále těžší a těžší, což nakonec vede k celkové inhibici buněčného metabolismu, vztahu mezi hladinou laktátu v krvi a závažností šoku, čím vyšší je hladina laktátu v krvi, tím vyšší je úmrtnost. Je vidět, že prevence a léčba acidózy je záchranou šoku. Jedním z důležitých aspektů je, že hypoxie při popáleninovém šoku není způsobena pouze změnami mikrocirkulace, metabolická acidóza není způsobena pouze kyselinou mléčnou, například v kombinaci s poškozením dýchacích cest v důsledku zánětu, přetížení, otoků a stenóz, nedostatečné ventilace, alveolárního povrchu Destrukce účinných látek způsobuje rozptýlenou plicní atrofii, plicní intersticiální a alveolární edém způsobený mikroembolickým syndromem, redukci červených krvinek 2,3DPG, oxidaci červených krvinek Metabolické poruchy uvolňují kyslík v tkáni, kromě toho plicní mikroembolismus také narušuje výměnu krevního oběhu a plynu, může redukovat otok kolagenových vláken a otoky mitochondrií a také udržovat kyselé metabolity v těle. Zvýšení koncentrace H + uvnitř a vnějšku je velmi škodlivé pro buňky, které mohou zničit membránu mitochondrií a membránu lysozomu, a tak úplně zničit buňky.Pokud změna dosáhne určitého rozsahu, může zabít a zlepšit přívod kyslíku a tkáně. Krevní perfuze může způsobit, že buňky získají více kyslíku, vezmou více H + a situace se zlepší. To je nutné, aby se zachránil popálený šok, a to se dá udělat hned teď.

Při velkoplošných popáleninách mají lysozomální enzymy uvolňované poškozenými buňkami v poraněném místě velké poškození celého těla po lokálním vdechnutí krve.Po výskytu šoku je perfuze krve v tkáni vážně nedostatečná a ischemické orgány celého těla Tkáň může uvolňovat více lysozomálních enzymů, jsou-li buňky poškozeny, což dále zhoršuje poškození tkáňových buněk. Stručně řečeno, tkáň v šoku způsobí šokové buňky působením dlouhodobé ischémie, hypoxie a toxických látek. Změny uvnitř.

Začtvrté, hlavní funkce se mění v popáleninovém šoku

a) mozek a centrální nervový systém

Má schopnost automaticky regulovat průtok krve. Během mírného šoku nemusí být poškozen. Při těžkém a přetrvávajícím šoku může být poškozen. Může být oslabena nebo dokonce zmizena nejen spontánní bioelektrická aktivita kůry, ale také možné změny způsobené aferentním nervem. Metabolismus lze také změnit. Nervové buňky mají vysokou spotřebu kyslíku a jsou velmi citlivé na hypoxii. Dodávka krve do mozku je hojná. Pokud je přívod krve snížen na 30 ml / 100 g / min, dojde k synkopě. Pokud je přívod krve na 5 sekund zcela přerušen, ovlivní to vědomí. Když krevní tlak celého těla klesne pod 70 mmHg, krevní přísun do mozku klesá se snížením arteriálního tlaku. Mikrocirkulační krevní cévy v mozku se rozšiřují, když se zvyšuje koncentrace H + a CO2. Když se koncentrace těchto látek vrátí k normálu, průtok krve se také vrátí k normálu. Mezi nimi je účinek CO2 patrnější, když šok vstoupí do vážné fáze. Kvůli nízkému krevnímu tlaku, nedostatečnému přísunu krve do mozku, hypoxii a významné acidóze může způsobit perivaskulární otok gliatu a kapilární endotel. Buňky jsou oteklé, lumen je zúžený, úzký jako čára a červené krvinky procházejí obtížemi. Tato změna může vytvořit začarovaný kruh. V mozkové mikrocirkulaci je také DIC, což dále zvyšuje hypoxii mozku a zvyšuje propustnost krevních cév, proto dochází k otoku mozku a zvýšenému intrakraniálnímu tlaku. Trombóza a embolizace kapiček lipidů mohou poškodit mikrokapely a způsobit malé bodné krvácení zvané mozková purpura. Zranění vykazují neurologické příznaky, jako jsou agitace, křeče a kóma. Změny funkce mozku během šoku jsou založeny na jeho materiálním metabolismu. Důležitým rysem je, že pouze lipoproteinová membrána, kterou glukóza snadno prochází hematoencefalickou bariérou, jako je například intravenózní NaHC03 pro korekci metabolické acidózy šoku, je obtížné korigovat acidózu mozku, protože není snadné procházet hematoencefalickou bariérou.

O2 a CO2 se snadno dostávají do hematoencefalické bariéry, takže metabolismus mozku vytváří ATP k udržení aktivity nervových buněk, zejména glukózy a O2. Pokud nedojde k doplnění spotřeby glukózy a dojde k hypoglykémii, materiální základna metabolismu mozku je nedostatečná. Když jsou mozkové gliové buňky oteklé, mikrocirkulační vaskulární endoteliální buňky jsou oteklé, edém mozku, DIC atd. Způsobují ischémii, O2, glukóza a další živiny jsou vážně nedostatečné a mozková ischemie a hypoxie během šoku jsou škodlivé pro energetický metabolismus. Velmi velká hmotnost mozku je asi 2% hmotnosti. V klidném stavu představuje jeho spotřeba glukózy asi 65% celého těla. Šedé hmoty mozku představují asi 1/5 z celkového množství mozkových buněk, zatímco spotřeba kyslíku a Glukóza představuje asi 80% z celkového počtu. V případě ischémie a hypoxie jsou první postiženy kortikální nervové buňky. Čím více se vyvíjí, tím škodlivější je část, tím rychlejší bude. V závažných případech se nervové buňky spotřebují samy. Látka ničí strukturu. Když se nervové buňky otočí a spotřebovávají své vlastní proteiny a lipidy, může NH3 produkovaný proteolýzou tvořit glutamin, který může NH3 zvednout k Bohu. Hlavním rizikem pro funkci buněk však tvorba glutaminu vyžaduje spotřebu kyseliny alfa-ketoglutarové v trikarboxylátovém cyklu, což zase zhoršuje bariéru trikarboxylátového cyklu. Je vidět, že mozkový glutamin se tvoří při šoku, což je škodlivé pro snížení NH3. Výhody, ale brání trikarboxylátovému cyklu, jsou velmi nepříznivé a zvýšení kyseliny y-aminobutyrové je vážným odrazem metabolické dysfunkce nervových buněk.

(B) inhibiční faktor srdce a myokardu

Pacienti s těžkým popálením mohou trpět srdeční dysfunkcí. Když je šok šokován, objem krve se snižuje v důsledku ztráty tekutin a velké množství krve stagnuje v mikrocirkulaci. Efektivní cirkulující objem krve je tedy zjevně nedostatečný. S poklesem srdečního výdeje se také snižuje arteriální tlak. To snižuje koronární krevní tlak, snižuje krevní tlak, obráceně způsobuje, že tachykardie zkracuje diastolickou fázi a také snižuje koronární krevní tok. Když je průměrná aorta pod 60 mmHg, koronární krevní tok klesá, myokardiální deficit Krevní hypoxie, pokud mají pacienti s popáleninami poškození dýchacích cest a plicní léze brání výměně plynu, jsou závažnější ischémie myokardu a hypoxie. Přestože energie myokardu je normální, i když je k dispozici mnoho zdrojů energie, jsou mastné kyseliny a glukóza v pořadí podle spotřeby. Kyselina mléčná, aminokyseliny, ketonová těla, kyselina pyruvová atd., Metabolismus myokardu závisí hlavně na jeho mitochondriálním trikarboxylátovém cyklu a oxidativní fosforylaci, trikarboxylátový cyklus je během šoku blokován, syntéza ATP je zvýšena, koncentrace H + a kontraktilita myokardu je snížena.

Acidóza a hyperkalémie v popáleninovém šoku mají inhibiční účinek na srdce. Kromě toho se DIC v posledních letech podílí také na mikrocirkulaci srdce. V případě popáleninového šoku se v současné době považují inhibitory myokardu za inhibiční faktor myokardu (MDF), zejména Z pankreatu ischémie a hypoxie během šoku MDF inhibuje kontraktilitu myokardu a stává se další důležitou příčinou srdeční dysfunkce během šokového popálení. Použití aprotininu a glukokortikoidů k ​​ochraně integrity buněk a inhibici produkce MDF je Efektivní.

(C) patogeneze plic a šokových plic

Změna plicních šokových plic je složitější než jiné šoky, kromě respiračních změn při šoku může být dýchací trakt také přímo poškozen vdechováním vysokoteplotního plynu, což vede ke zvýšení incidence respiračních komorbidit u popálenin. Ukazuje se, že ti, kteří zemřeli na respirační dysfunkci v popáleninách, jsou nejvíce a ti, kteří mají poškození dýchacích cest bez poranění dýchacích cest, mohou trpět plicními šoky a akutním selháním dýchacích cest. Je to také jeden z dospělých syndromů dechové tísně. Pacient vyvinul šokové plíce a pozoroval pod rentgenem. Plak nebo difúzní hustota se zvýšila. Dvě plíce byly podobné, proto je snadné zaměnit dvě lobulární pneumonie. Patologickými změnami jsou přetížení, malé body krvácení a malá plíce. Kolaps, plicní intersticiální edém a alveolární edém, tvorba alveolární průhledné membrány atd., Funkční aspekty, zejména snížení alveolární povrchově aktivní látky, snížená poddajnost plic, zvýšená respirační funkce plic, snížená PaO2, pacient má potíže s dýcháním.

1, patogeneze šokových plic

(1) Plicní žíly a žilky, systolické plicní žíly žil jsou bohaté na inervaci a vrstvu hladkého svalstva a mají kontrakční odpověď na sympatickou, vagální stimulaci, bradykinin, katecholamin, 5-HT, histamin atd. Existují všechny faktory a zvyšuje se plicní cévní odpor a zvyšuje se intravaskulární tlak v mikrocirkulaci, což je příznivé pro exsudaci tekutinami.

(2) DIC v syndromu mikrotrombózy během šoku může existovat velké množství mikrokapslí do plic, které způsobují embolizaci mikrocirkulace, což vede ke zvýšené rezistenci, a produkty degradace fibrinu mají zvýšení faktoru propustnosti, což může způsobit zvýšení celkové cirkulace mikrocirkulačních cév. Extravazace tekutiny, kromě 5-HT a histaminu uvolňovaného rozpadem destiček, je látka, která způsobuje vazokonstrikci plicního žilního systému.

(3) Jiné aspekty, jako je srdeční selhání při šoku, nadměrná infuze, poškození otravy plicními kapilárami otravou kyslíkem atd., Mohou způsobit plicní edém, pokud dojde k poškození dýchacích cest, je situace závažnější, plicní kongesce, otoky, kapiláry Poškození může způsobit krvácení a dokonce krvácení podobné plaku.

Patogeneze plicního kolapsu je způsobena hlavně snížením syntézy alveolární povrchově aktivní látky v důsledku hypoxie a snížením aktivity. Hlavní složkou je lecitin di-mastných kyselin, který je syntetizován a vylučován alveolárními epiteliálními buňkami typu II, a exsudát plicního edému. Může také urychlit její destrukci. Jeho úlohou je snižovat povrchové napětí vnitřního povrchu alveol, takže je alveolární expanze obtížná. Kromě toho je plyn z jemných větví blokován sekrecemi v blízkém okolí, což může také způsobit absorpci a atrofaci plynu v alveolech. V poslední době může uvolňování PGE2 v plicní tkáni, když byla detekována DIC, způsobit obstrukci bronchiolů a alveolární atrofii.

2. Vliv šokových plic na dýchací funkce

(1) Disperzní porucha: V důsledku plicního intersticiálního edému, alveolárního edému, tvorby průhledné membrány atd. Se zvětšuje vzdálenost rozptylu plynu, což způsobuje snížení PaO2 a může se zlepšit inhalace kyslíku o vysoké koncentraci.

(2) Nerovnováha poměru ventilace a krevního toku: oblast plicní mikrocirkulace, která je blokována krevními buňkami nebo mikrokapslemi, které jsou ventilovány bez průtoku krve, mají vazokonstrikci, mají ventilaci a snižují průtok krve, a naopak, průtok krve je normální. Tato oblast může mít alveoly obsazené exsudátem nebo mohou být bronchioly blokovány sekrecemi, takže dochází k průtoku krve bez ventilace, což je také příčinou poklesu PaO2 a může být také zlepšena inhalace vysoké koncentrace kyslíku.

(3) Zvýšený průtok žilní krve: Hlavními důvody jsou: 1 normální vazodilatace shuntu, zvýšený průtok krve, 2 plicní mikroembolie, otevření zkratu; 3 zvýšený průtok krve nevetranou oblastí, zvýšený průtok žilní krve během popálení Dochází k jevu infiltrace žilní krve do arteriální krve, což způsobuje pokles PaO2 a zlepšení inhalace vysoké koncentrace kyslíku není velké, a je nutné rychle opravit cirkulační poruchu šoku, aby se zlepšilo. Jako reference se používá účinek inhalace 100% kyslíku a kyslíku po dobu 30 minut. Pomáhat posoudit závažnost, v důsledku výše uvedených důležitých účinků šokových plic na respirační funkci, může vést k vážnému poklesu PaO2, a pak PCO2 stoupá, což způsobuje respirační selhání a život ohrožující.

(4) Ledviny

Během šoku dochází často ke snížení výdeje moči. Silný šok může způsobit oligurii nebo dokonce moč. Objem moči často odráží krevní oběh v ledvinách. Množství moči v časném stádiu šoku je sníženo. Může to být způsobeno katecholaminy v oběhu, které způsobují silnou kontrakci renálních cév a zvýšenou sekreci ADH. V důsledku toho není kategoricky určeno, že jde o renální tubulární změnu nebo akutní renální selhání, jako je léčba infuzí a vazospasmem, která zlepšuje stav a zvyšuje množství moči. Změna je stále funkční. Dva aspekty: Zaprvé, renální vazokonstrikce snižuje průtok krve ledvinami a renální kortikální vazokonstrikce je významnější: glomerulární vstupní tepna je nápadnější než výstupní tepna, která způsobuje průtok krve glomerulem. Velká redukce, takže je snížena filtrace, druhá je efektivní pokles tlaku filtrace, který je způsoben snížením systémového průměrného arteriálního tlaku během šoku. Když průměrný arteriální tlak klesne na 60 mmHg, glomerulární kapilární tlak klesne na původní moč. Rozsah téměř úplného zastavení, při popálení šokem, by měl co nejdříve obnovit objem moči na 30 ~ 50 ml / h, aby odrážel renální vaskulární průtok Kteří nebudou trpět poškození ledvin, pokud dojde k akutní selhání ledvin, vážná popálenina oběť je velmi nebezpečné.

Měření centrálního žilního tlaku je užitečné pro posouzení stavu ledvin. Když je šokovaný objem krve v krvi, tlak plicní tepny se zvyšuje v důsledku plicní mikroembolie, která ovlivňuje pravé srdce. Hodnota CVP je často nižší než normální hodnota, která může být 0. Dokonce i záporná hodnota, po infuzi, postačuje, může být centrální žilní tlak obnoven na normální.Pokud se uvolní vazospazmus, zvýší se objem moči na 35 ml / h, což znamená, že ledviny nemají žádné závažné poškození, jako je stále oligurie nebo moč. Může dojít k poškození trubek a je třeba zvážit možnost akutního selhání ledvin.

Vypálit šokovou kontrolu

Obecně lze podle klinických projevů stanovit diagnózu popáleninového šoku, pokud to podmínky dovolí, mohou včasné diagnózy popáleného šoku pomoci potřebné laboratorní testy, jako je plazmatický osmotický tlak, hematokrit, počet červených krvinek, počet hemoglobinu, hemoglobin atd. Pro terapeutickou orientaci je účelem včasné diagnostiky léčit ji včas, často jí zabránit v jejím výskytu nebo snížit její závažnost.

(1) Laboratorní inspekce

Nezbytné laboratorní testy jsou užitečné pro včasnou diagnózu popáleninového šoku a pro posouzení průběhu onemocnění. Změny testů u popálenin se projevují zejména v následujících třech aspektech: 1 hypofýza-adrenální odpověď, eozinofily, lymfocyty a trombocytopenie , zvýšený obsah katecholaminu v krvi; 2 nízký objem krve, nízký průtok krve a hypoxie tkáně, obvykle vyjádřené jako koncentrace krve, zvýšený počet červených krvinek, zvýšený hemoglobin a hematokrit, snížený centrální žilní tlak, kyselina metabolická Otrava, parciální tlak arteriálního kyslíku je snížen, parciální tlak oxidu uhličitého je normální nebo snížený, pH arteriální krve je normální nebo snížené, vazba oxidu uhličitého na žilní krev je snížena, alkalické a zbytkové alkálie v krvi jsou sníženy atd. Metabolismus, projevující se jako krevní cukr, krevní bílkovina Dusík, zvýšený draslík v krvi, nízký obsah sodíku v krvi atd. 3 Odraz viscerální dysfunkce se liší podle povrchu viscerální dysfunkce.

(2) Měření krevního tlaku

Měření centrálního žilního tlaku je užitečné pro posouzení stavu ledvin. Když je šokovaný objem krve v krvi, tlak plicní tepny se zvyšuje v důsledku plicní mikroembolie, která ovlivňuje pravé srdce. Hodnota CVP je často nižší než normální hodnota, která může být 0. Dokonce i záporná hodnota, po infuzi, postačuje, může být centrální žilní tlak obnoven na normální.Pokud se uvolní vazospazmus, zvýší se objem moči na 35 ml / h, což znamená, že ledviny nemají žádné závažné poškození, jako je stále oligurie nebo moč. Může dojít k poškození trubek a je třeba zvážit možnost akutního selhání ledvin.

Diagnóza popáleninového šoku

Diagnóza tohoto onemocnění není obtížná. Šok způsobený popáleninami má v minulosti rozsáhlé popáleniny, proto v klinické praxi existuje velmi malá potřeba diferenciální diagnostiky. Kromě některých pacientů s popáleninami a traumatem je třeba zkontrolovat i změnu objemu krve. A biochemické vyšetření krve k určení, zda se jedná o šok způsobený jednoduchým snížením objemu krve nebo šok vyvolaný popáleninami.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.