ไฮโปคลอไรต์อัลคาโลซิส

การแนะนำ Low-chlorine alkalosis เป็นชนิดหนึ่งของ metabolic alkalosis ซึ่งพบได้บ่อยในหน่วยผู้ป่วยหนักในเด็ก Metabolic alkalosis เป็นอันตรายต่อร่างกายนอกจากนี้ยังก่อให้เกิดความสมดุลของกรดเบสและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ เพราะมันเกิดขึ้นในเด็กที่ป่วยหนักและมีพื้นฐานมาจากโรคอื่น ๆ (เช่นระบบทางเดินหายใจระบบย่อยอาหารระบบประสาท ฯลฯ ) มันมักจะถูกปกคลุมด้วยโรคหลักและอาการทางคลินิกมีความหลากหลายและขาดความจำเพาะ มันถูกมองข้ามได้ง่ายและบ่อยครั้งที่สภาพล่าช้าหรือรุนแรงขึ้นเนื่องจากไม่สามารถวินิจฉัยและรักษาได้ทันเวลา

สาเหตุของการเกิดโรค

การขาดคลอไรด์: เนื่องจาก Cl- เป็นประจุลบเพียงอย่างเดียวในท่อไตที่ดูดซับ Na + ได้อย่างง่ายดายเมื่อ [Cl-] ในปัสสาวะดั้งเดิมลดลงท่อไตของไตจะช่วยเพิ่มการปล่อย H + และ K + เพื่อแลกกับน้ำหนักของ Na +, HCO3- การดูดซึมเพิ่มขึ้นเพื่อผลิต NaHCO3 ดังนั้นเนื่องจากการสูญเสียของ H +, K + และการเพิ่มขึ้นของการดูดซึม NaHCO3 เนื่องจากการสูญเสีย hypochloremia ก็สามารถนำไปสู่การเผาผลาญ alkalosis ในเวลานี้ Cl- ปัสสาวะของผู้ป่วยจะลดลง นอกจากนี้ furosemide และกรดไดโรติกดังกล่าวข้างต้นสามารถยับยั้งการดูดซึมของ Cl- ในส่วนที่หนาของสาขาไขกระดูกขึ้นซึ่งทำให้เกิดการขาด Cl-

ในเวลานี้ท่อโค้งส่วนปลายเสริมความแข็งแรงของแถว H + และ K + เพื่อแลกกับ Na + มากเกินไปจนไปถึงท่อโค้งปลาย ดังนั้นมันยังสามารถทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis ในเวลานี้ปัสสาวะของผู้ป่วยจะสูงขึ้น การสูญเสีย HCl โดยการอาเจียนหมายถึงการสูญเสีย Cl- ลด Cl- ในพลาสมาและปัสสาวะและการเผาผลาญ alkalosis เกิดขึ้นผ่านกลไกการลด Cl- ลดลงในปัสสาวะเดิม ในกรณีของ alkalosis ร่างกายจะได้รับการชดเชย 1. บัฟเฟอร์ของเหลวนอกเซลล์ 2. การแลกเปลี่ยนไอออน 3. การชดเชยทางเดินหายใจ 4. การชดเชยไต ฯลฯ โดยการชดเชยกฎระเบียบอัตราส่วนของ HCO3- / H2CO3 สามารถเก็บไว้ในช่วงปกติ ภายในมันเป็นค่าการเผาผลาญ alkalosis ชดเชยมิฉะนั้นจะเรียกว่า Breakline alkalosis สลาย decompensated

การตรวจสอบ

อาการทางคลินิกรวมถึงการคายน้ำ, ความกระหายและ oliguria (ตามระยะเวลาขับปัสสาวะ), อาการชาของมือและเท้าในช่วง alkalosis, และบางครั้งอัมพาตกับ hypokalemia. ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเบาไม่มีอาการที่ชัดเจนและผู้ที่มีอาการรุนแรงมีลมหายใจตื้นและช้าหรือมีความผิดปกติทางจิตและระบบประสาทเช่นความง่วงสับสนและเป็นอัมพาต อาจเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกของภาวะ hypokalemia และการขาดแคลนน้ำ ในกรณีที่รุนแรงอาจมีการสอนการแพทย์เลือดต่ำ | เครือข่าย Yu เพื่อรวบรวมและจัดระเบียบประสิทธิภาพของแคลเซียม การวินิจฉัยเบื้องต้นสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดสามารถยืนยันการวินิจฉัยและเข้าใจความรุนแรงของมัน decompensation ค่า pH ของเลือดและ HC03- เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ PaC02 เป็นปกติ ค่า pH ของเลือดในช่วงเวลาชดเชยอาจเป็นปกติ แต่ HC03- และ BE (ฐานที่เหลือ) มีระดับเพิ่มขึ้นในระดับหนึ่ง

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การสูญเสียไอออนไฮโดรเจนมากเกินไป

(1) การสูญเสียน้ำย่อย: อาเจียนบ่อยครั้งในการอุดตันกระเพาะอาหารหรือลำไส้อุดตันสูงสูญเสียกรดในกระเพาะอาหารโดยตรง (HCl) เซลล์ผนังกระเพาะอาหารผลิต HCl, H + เป็นปฏิกิริยาของเซลล์ผนังกระเพาะอาหารจาก CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3- และ Cl- มาจากพลาสมา การมีอยู่ของคาร์บอนิกแอนไฮไดเรสในเซลล์ข้างขม่อมช่วยให้เกิดความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของปฏิกิริยานี้ H + และ Cl- ก่อให้เกิด HCl หลั่งในกระเพาะอาหารในต่อมในกระเพาะอาหาร หลังจากเข้าสู่ลำไส้เล็ก HCl จะถูกทำให้เป็นกลางด้วย NaHCO3 ในน้ำย่อยที่เป็นด่างเช่นน้ำย่อยในลำไส้น้ำตับอ่อนและน้ำดี การหลั่งของของเหลวอัลคาไลน์เกิดจากการกระตุ้นของ H + เข้าสู่ลำไส้ ดังนั้นหาก HCl หายไปเนื่องจากการอาเจียน NaHCO3 หลั่งในของเหลวในลำไส้จะลดลงและจะมีการเก็บรักษาไว้ในร่างกายนอกจากนี้ NaHCO3 ซึ่งถูกหลั่งลงในลำไส้จะไม่ถูกทำให้เป็นกลางโดย HCl ซึ่งจะถูกทำให้เพิ่มขึ้นใน [HCO3-] เพิ่มการดูดซึม สิ่งนี้ทำให้เลือด [HCO3-] เพิ่มขึ้นและทำให้เกิดการเผาผลาญเป็นด่าง

การสูญเสียน้ำย่อยสามารถมาพร้อมกับการสูญเสีย Cl +, K + และการลดลงของปริมาณของเหลวนอกเซลล์ปัจจัยเหล่านี้ยังเกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะ hypokaline alkalosis ในเวลานี้ ในกรณีที่เลือดต่ำ Cl- ไอออนลบ HCO3- สัญลักษณ์เดียวกันจะเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย H + จะถูกถ่ายโอนไปยังเซลล์เนื่องจากการถ่ายโอนไอออนเมื่อ K + ต่ำและการดูดซับ Na + จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณของเหลวนอกเซลล์ลดลงและ H + และ K + สิ่งเหล่านี้อาจทำให้เกิดการเผาผลาญด่าง

(2) H + ที่มากเกินไปในไต: การขับถ่าย H + ที่มากเกินไปในไตส่วนใหญ่เกิดจากการหลั่ง aldosterone ที่เพิ่มขึ้น Aldosterone ส่งเสริมการปลดปล่อย H + และ K + จาก tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายและรวบรวมท่อขณะที่เพิ่มการดูดซึมของ Na + การเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อย H + นั้นเกิดจากปฏิกิริยาของ H2COH3 → H ++ HCO3- และการก่อตัวของ HCO3- เพิ่มขึ้นและการดูดซึมอีกครั้งจะมาพร้อมกับ Na + ซึ่งทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis และ hypokalemia

การหลั่ง aldosterone ที่เพิ่มขึ้นจะเห็นได้ในกรณีต่อไปนี้:

1 aldosteronism หลัก

2 Cushint's Syndrome - มักเกิดจากการหลั่งต่อมใต้สมองของเนื้องอก ACTH, hyperplasia ต่อมหมวกไตหลักหรือเนื้องอก การผลิตและการเปิดตัวของคอร์ติซอลและฮอร์โมนอื่น ๆ เพิ่มขึ้นและคอร์ติซอยังมีกิจกรรม mineralocorticoid ซึ่งยังสามารถนำไปสู่การเผาผลาญ alkalosis

3 hyperplasia ต่อมหมวกไตพิการ แต่กำเนิด - สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท 17-hydroxylase- ขาด (ไม่ใช่ผู้ชาย) และ 11-hydroxylase ขาด (ผู้ชาย) เนื่องจากการขาดเอนไซม์เหล่านี้ทำให้การสังเคราะห์คอร์ติซอลลดลงและระดับคอร์ติซอลในเลือดลดลงส่งผลให้ต่อมใต้สมองหลั่งสารหลั่งเกิน ACTH ส่งเสริมการสังเคราะห์ต่อมหมวกไตและหลั่ง deoxycorticorticosterone (DOC) และหลั่ง corticosterone DOC มีกิจกรรม mineralocorticoid ที่สำคัญ

4Bartter Syndrome - นี่คือซินโดรมที่โดดเด่นด้วย hyperplasia ของอุปกรณ์ลูกใกล้และเพิ่มการหลั่ง renin การหลั่ง Alginosterone จะเพิ่มขึ้นโดยระบบ renin → angiotensin → aldosterone และผู้ป่วยไม่มีความดันโลหิตสูงเนื่องจากปฏิกิริยาตอบสนองที่ลดลงของหลอดเลือดของเขาเป็น angiotensin II เนื่องจากการหลั่งของ prostaglandins ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยได้รับการเสนอชื่อในปีที่ผ่านมาว่าเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจตื่นเต้นและ prostaglandins จะเพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มการหลั่ง renin ตัวอย่างเช่นการใช้ indomethacin ในการยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin สามารถลดระดับของ renin และ aldosterone ในผู้ป่วยและคืนค่าการเผาผลาญ alkalosis และ Na + และ K + เป็นปกติ

5 ใกล้เนื้องอกอุปกรณ์ลูกเซลล์สามารถหลั่ง renin จำนวนมากทำให้ความดันโลหิตสูงและ alkalosis เมตาบอลิซึม

6 เมื่อชะเอมและการเตรียมการของมันถูกใช้เป็นเวลานานเนื่องจากกรด glycyrrhizic มีกิจกรรม mineralocorticoid มันสามารถทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis คล้ายกับ aldosteronism

7 เมื่อปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ลดลงมันทำให้เกิดการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มการดูดซับ Na + และรักษาความจุซึ่งอาจทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis พบได้ทั่วไปในปัสสาวะปัสสาวะขับปัสสาวะและปัสสาวะขับปัสสาวะเกี่ยวกับไขกระดูกอื่น ๆ หรือเมื่อน้ำย่อยในกระเพาะอาหารหายไปเป็นจำนวนมาก ในกรณีนี้สำหรับของเหลวนอกเซลล์ทุก ๆ 1 ลิตรพลาสมา [HCO3-] จะเพิ่มขึ้นประมาณ 1.4 มิลลิโมลต่อลิตร นอกจากการลดลงของของเหลวนอกเซลล์แล้ว furosemide และกรดยูริคยังสามารถยับยั้งการดูดซึมของ Cl- และ Na + อีกครั้งโดยการขยายสาขาของหลอดไตซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ Na + ถึงท่อโค้งปลายและการแทนที่ท่อโค้งปลาย H + สำหรับ Na + กระบวนการมีความเข้มแข็งซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของการเผาผลาญ alkalosis

8 ในการตอบสนองความเครียดในระหว่างการบาดเจ็บและการผ่าตัดมีการหลั่งฮอร์โมน adrenocortical เพิ่มขึ้นมักจะมาพร้อมกับการเผาผลาญ alkalosis

2. ปริมาณที่มากเกินไปของสารอัลคาไลน์

(1) ปริมาณที่มากเกินไปของไบคาร์บอเนต: ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่เป็นแผลได้รับโซเดียมไบคาร์บอเนตในปริมาณที่มากเกินไปและเมื่อกรดเป็นกลางในกระเพาะอาหารนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ NaHCO3 ในลำไส้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง อาจทำให้เกิดอัลคาไล นอกจากนี้เมื่อแก้ไขภาวะความเป็นกรดจะมีการเพิ่มโซเดียมไบคาร์บอเนตในปริมาณที่มากเกินไปเพื่อให้เกิดอัลคาไล

(2) การบริโภคโซเดียมแลคเตทที่มากเกินไป: HCO3- ผลิตโดยการเผาผลาญในตับ เห็นได้จากการแก้ไขโซเดียมแลคเตทที่มากเกินไปเมื่อแก้ไขภาวะความเป็นกรด

(3) การได้รับโซเดียมซิเตรตมากเกินไป: ของเหลวที่ใช้ในการถ่ายเลือดนั้นมีการแข็งตัวของโซเดียมซิเตรต มีโซเดียมซิเตรต 16.8mEq ต่อเลือด 500 มล. และ HCO3- สามารถถูกเผาผลาญโดยตับ ดังนั้นการเผาผลาญ alkalosis อาจเกิดขึ้นเมื่อมีการถ่ายเลือดจำนวนมาก (ตัวอย่างเช่นการป้อนข้อมูลอย่างรวดเร็วของ 3000 ถึง 4000 มล.)

3. การขาดโพแทสเซียม

การลดลงของโพแทสเซียมในเลือดที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ สามารถเพิ่ม NaHCO3 ในพลาสมาและการเผาผลาญ alkalosis ในพลาสมา กลไกคือเมื่อซีรั่ม K + ลดลง K + ของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตจะลดลงตามลำดับและ H + จะเพิ่มขึ้นและ Na + และ HCO3- เพิ่มขึ้น การเผาผลาญ alkalosis ในเวลานี้ซึ่งแตกต่างจากด่าง alkalosis เมื่อมันเป็นด่างมันเป็นกรดที่เรียกว่า aciduria ผิดปกติ 2 เมื่อโพแทสเซียมในเลือดลดลง K + จะถูกเคลื่อนย้ายออกนอกเซลล์เพื่อเสริม K + ของของเหลวนอกเซลล์เนื่องจากการแลกเปลี่ยนไอออนและ H + เข้าสู่เซลล์เพื่อรักษาความเป็นกลางทางไฟฟ้าส่งผลให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis (ในกรณีนี้ แน่นอนว่าสารในเซลล์สามารถยับยั้ง H + ลงในเซลล์ได้

อาการทางคลินิกรวมถึงการคายน้ำ, ความกระหายและ oliguria (ตามระยะเวลาขับปัสสาวะ), ชาของมือและเท้าในช่วง alkalosis, และบางครั้งอัมพาตกับ hypokalemia. ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเบาไม่มีอาการที่ชัดเจนและผู้ที่มีอาการรุนแรงมีลมหายใจตื้นและช้าหรือมีความผิดปกติทางจิตและระบบประสาทเช่นความง่วงสับสนและเป็นอัมพาต อาจเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกของภาวะ hypokalemia และการขาดแคลนน้ำ ในกรณีที่รุนแรงอาจมีการสอนการแพทย์เลือดต่ำ | เครือข่าย Yu เพื่อรวบรวมและจัดระเบียบประสิทธิภาพของแคลเซียม การวินิจฉัยเบื้องต้นสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดสามารถยืนยันการวินิจฉัยและเข้าใจความรุนแรงของมัน decompensation ค่า pH ของเลือดและ HC03- เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ PaC02 เป็นปกติ ค่า pH ของเลือดในช่วงเวลาชดเชยอาจเป็นปกติ แต่ HC03- และ BE (ฐานที่เหลือ) มีระดับเพิ่มขึ้นในระดับหนึ่ง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ