คีโตนูเรีย

การแนะนำ ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่อดอาหารอย่างรุนแรงและไม่ได้รับการรักษาอย่างรุนแรงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ gluconeogenesis, การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจะเร่งการผลิต acetyl-CoA จำนวนมากและ gluconeogenesis ทำให้ oxaloacetate หมดลงในขณะที่หลัง จำเป็นโดย acetyl-CoA จะถูกนำไปยังทิศทางของร่างกายคีโตน ร่างกายคีโตนจำนวนมากปรากฏในเลือดและปัสสาวะ เมื่อการวินิจฉัยมีความชัดเจนการรักษาที่ใช้งานควรได้รับโดยเร็วที่สุดส่วนใหญ่การบำบัดด้วยอาหาร การรักษาที่เริ่มน้อยกว่าจะส่งผลดีขึ้น

สาเหตุของการเกิดโรค

เมื่ออินซูลินบกพร่องอย่างรุนแรง oxaloacetate จะลดลงดังนั้น acetyl-CoA จำนวนมากจึงไม่สามารถออกซิไดซ์ได้อย่างเพียงพอที่จะสร้างร่างของคีโตนจำนวนมากและหากเกินขีดความสามารถในการใช้ออกซิเดชั่นก็จะสามารถสะสมในภาวะ

ในผู้ป่วยเบาหวานการกำจัดไตรกลีเซอไรด์จากภายนอกและภายนอกนั้นถูกลดทอนลงเนื่องจากการขาดอินซูลินและไตรกลีเซอไรด์ในเลือดมักจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้เมื่ออินซูลินไม่เพียงพอวัฏจักรของกรด tricarboxylic และทางเดินของ pentose phosphate จะลดลงทำให้ gluconeogenesis มีความแข็งแรงและ acetyl-CoA จะถูกสะสมดังนั้น acetyl-CoA จะเพิ่มการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล และกรดไขมันอิสระสูงเรียกว่าไขมันในเลือดสูงและรวมกับโปรตีนและ apolipoprotein เพื่อก่อให้เกิดไขมันในเลือดสูง ไขมันในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวานมีความสัมพันธ์ที่สำคัญกับภาวะหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ปัสสาวะเฟอริกคลอไรด์ตรวจเลือดกล้องจุลทรรศน์ตรวจปัสสาวะ

เมื่ออินซูลินไม่เพียงพออย่างรุนแรง 1 เนื่องจาก glycolysis อ่อนแอลงอย่างมีนัยสำคัญวัตถุดิบ x-phosphoglycerol ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ไขมันจะลดลง 2 เมื่อเส้นทางเพนโตสฟอสเฟตอ่อนแอลงผู้บริจาคไฮโดรเจนที่ต้องการสำหรับการสังเคราะห์ไขมันและลดการสร้างโคเอ็นไซม์ลดลงส่งผลให้การสังเคราะห์ไขมันลดลง 3 ไขมันจำนวนมากระดมและสลายตัวเป็นกรด x-glycerophosphate และกรดไขมันอิสระจำนวนมากของกรดไขมันจะถูกออกซิไดซ์ใน to-hepatocytes เพื่อผลิต acetyl-CoA จำนวนมาก

ภายใต้สถานการณ์ปกติ acetyl-CoA ส่วนใหญ่จะถูกรวมกับ oxaloacetate เพื่อออกซิไดซ์เพื่อผลิตพลังงานและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำผ่านวัฏจักรของกรดไตรคาร์บอกซิลิก อย่างไรก็ตามเมื่ออินซูลินมีความบกพร่องอย่างรุนแรง oxaloacetate จะลดลงดังนั้น acetyl-CoA จำนวนมากไม่สามารถเข้าสู่วัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิกอย่างเต็มที่เพื่อสร้างร่างของคีโตนจำนวนมากหากเกินขีดความสามารถในการใช้ออกซิเดชั่น Ketoacidosis สามารถเกิดขึ้นได้และแม้กระทั่งอาการโคม่า

การวินิจฉัยแยกโรค

เมื่ออินซูลินไม่เพียงพออย่างรุนแรง 1 เนื่องจาก glycolysis อ่อนแอลงอย่างมีนัยสำคัญวัตถุดิบ x-phosphoglycerol ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ไขมันจะลดลง 2 เมื่อเส้นทางเพนโตสฟอสเฟตอ่อนแอลงผู้บริจาคไฮโดรเจนที่ต้องการสำหรับการสังเคราะห์ไขมันและลดการสร้างโคเอ็นไซม์ลดลงส่งผลให้การสังเคราะห์ไขมันลดลง 3 ไขมันจำนวนมากระดมและสลายตัวเป็นกรด x-glycerophosphate และกรดไขมันอิสระจำนวนมากของกรดไขมันจะถูกออกซิไดซ์ใน to-hepatocytes เพื่อผลิต acetyl-CoA จำนวนมาก ภายใต้สถานการณ์ปกติ acetyl-CoA ส่วนใหญ่จะถูกรวมกับ oxaloacetate เพื่อออกซิไดซ์เพื่อผลิตพลังงานและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำผ่านวัฏจักรของกรดไตรคาร์บอกซิลิก อย่างไรก็ตามเมื่ออินซูลินมีความบกพร่องอย่างรุนแรง oxaloacetate จะลดลงดังนั้น acetyl-CoA จำนวนมากไม่สามารถเข้าสู่วัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิกอย่างเต็มที่เพื่อสร้างร่างของคีโตนจำนวนมากหากเกินขีดความสามารถในการใช้ออกซิเดชั่น Ketoacidosis สามารถเกิดขึ้นได้และแม้กระทั่งอาการโคม่า

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ