การกักเก็บน้ำและโซเดียมในร่างกาย

การแนะนำ การเก็บรักษาโซเดียมซัลเฟตเป็นส่วนใหญ่เป็นแผลของอัตราการกรองของไต, ความไม่สมดุลของการแลกเปลี่ยนของเหลวระหว่างร่างกายและภายนอก, ส่งผลให้เกิดความไม่สมดุลของน้ำและการเผาผลาญของเหลว ภายใต้สถานการณ์ปกติการรับและปล่อยโซเดียมและน้ำอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิกดังนั้นปริมาณของเหลวในร่างกายของร่างกายสามารถรักษาได้ค่อนข้างคงที่และไตมีบทบาทสำคัญในการควบคุมสมดุลของน้ำโซเดียมดังนั้นสาเหตุพื้นฐานของการกักเก็บน้ำโซเดียมจึงเกิดขึ้น เหตุผลก็คือกฎระเบียบของไตนี้ถูกขัดขวางเพื่อให้ไตปล่อยโซเดียมและน้ำและทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่เป็นระบบ

สาเหตุของการเกิดโรค

ปริมาณและการปลดปล่อยของโซเดียมในคนปกติอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิกดังนั้นปริมาณของของเหลวในร่างกายยังคงที่ น้ำโซเดียมส่วนใหญ่จะถูกปล่อยออกทางไตดังนั้นกลไกพื้นฐานของการกักเก็บน้ำโซเดียมคือความผิดปกติของการควบคุมการทำงานของไต การกรองไตปกติของโซเดียมถ้าน้ำเป็น 100%, การปล่อยสุดท้ายเพียงบัญชีสำหรับ 0.5-1% จากทั้งหมด, 99-99.5% ซึ่งถูก reabsorbed โดย tubules ไตและ tubules convoluted proximal ดูดซับ 60-70% ท่อขนาดเล็กและท่อรวบรวมถูกควบคุมโดยฮอร์โมนสำหรับการดูดซึมน้ำโซเดียมใหม่รักษาสถานะข้างต้นเป็นความสมดุลของหลอดและความไม่สมดุลของไตคือความไม่สมดุลของหลอด

1 อัตราการกรองของไตลดลง

อัตราการกรองของไตส่วนใหญ่จะพิจารณาจากความดันการกรองที่มีประสิทธิภาพการซึมผ่านของเมมเบรนกรองและพื้นที่การกรองและการเกิดความผิดปกติใด ๆ อาจทำให้อัตราการกรองของไตลดลง ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็ง, น้ำในช่องท้องและอื่น ๆ ที่มีประสิทธิภาพการไหลเวียนของเลือดลดลงในมือข้างหนึ่ง, ความดันโลหิตลดลงหลอดเลือดแดง, สะท้อนเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ excitatory; ในทางกลับกัน, - ระบบ ketoketene, การหดตัวต่อไปใน arterioles ขนาดเล็กเพื่อให้ความดันโลหิตฝอยไตลดลง, ความดันลดลงกรองที่มีประสิทธิภาพลดลง glomerulonephritis เฉียบพลันเนื่องจากสารหลั่งอักเสบและเส้นเลือดฝอยไตบุผนังหลอดเลือดฝอยไต การซึมผ่านของเยื่อกรองบอลลดลงใน glomerulonephritis เรื้อรังหน่วยไตจำนวนมากจะถูกทำลายและพื้นที่กรองไตลดลงปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่การลดลงของอัตราการกรองไตและการกักเก็บน้ำโซเดียม

2, ใกล้ - โค้ง tubules reabsorbed น้ำโซเดียมเพิ่มขึ้น

เป็นที่เชื่อกันในปัจจุบันว่าในการลดปริมาณการไหลเวียนของเลือดที่มีประสิทธิภาพนอกเหนือไปจากการลดการไหลเวียนของเลือดในไต, การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ, การเปิดใช้งาน renin-angiotensin-aldosterone ชัดเจนมากขึ้นความดันโลหิตของเส้นเลือดฝอยไตเพิ่มขึ้นผลที่ได้คือการลดลงของการไหลของพลาสม่าในไตอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นกว่าการลดลงของอัตราการกรองของไตซึ่งก็คืออัตราการกรองของไตจะเพิ่มขึ้นค่อนข้าง ดังนั้นเลือดที่ไหลออกจาก glomerulus จะเพิ่มขึ้นในทรงกลมเล็ก ๆ , ความดัน hydrostatic จะลดลง, และความดันออสโมติกคอลลอยด์จะเพิ่มขึ้น (เลือดหนา), และเลือดที่มีลักษณะดังกล่าวข้างต้นจะกระจายในหลอดที่ใกล้เคียงโค้ง. หลอดขนาดเล็กดูดน้ำโซเดียม

3, ท่อโค้งไกลเก็บหลอดดูดน้ำโซเดียมเพิ่มขึ้น

ความสามารถของปลายท่อที่ซับซ้อนและการรวบรวมท่อเพื่อดูดซับน้ำโซเดียมจะถูกควบคุมโดย ADH และ aldosterone ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ จะลดลงและปริมาณเลือดจะลดลงซึ่งเป็นเหตุผลหลักสำหรับการเพิ่มขึ้นของ ADH และ aldosterone Aldosterone และ ADH ถูกยับยั้งการทำงานของตับและเมื่อความผิดปกติของตับการยับยั้งการทำงานของฮอร์โมนทั้งสองจะลดลง เนื้อหาของ ADH และ aldosterone ในเลือดเพิ่มขึ้นส่งผลให้ tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในท่อรวบรวมและการกักเก็บน้ำโซเดียม

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

โซเดียมเซรั่ม (Na +, Na) ส่วนการกรองของไต (GFF), การตรวจทั่วไปของคะแนนการกรองของไต

การเก็บน้ำและโซเดียมในระยะยาวในไตทำให้เกิดความดันโลหิตสูง

ความผิดปกติของการขับถ่ายโซเดียมคลอไรด์คือการเชื่อมโยงหลักในกลไกทางพยาธิวิทยาของความดันโลหิตสูงหากแนวโน้มการกักเก็บโซเดียมในไตนั้นไม่ได้รับการแก้ไข

ปกติของความดันโลหิตขึ้นอยู่กับปริมาณของเลือดที่ปล่อยออกมาจากหัวใจความต้านทานของหลอดเลือดรอบข้างและปริมาณเลือด ไตปกติมีบทบาทสำคัญในการควบคุมปริมาณเลือดในหลอดเลือด สันนิษฐานว่าปัจจัยบางอย่างเช่นการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดปะปนในไตนำไปสู่การเพิ่มการขับโซเดียมการเพิ่มปัสสาวะลดจำนวนหลอดเลือดและความดันโลหิตคงที่ในระดับปกติ ไตของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงมีแนวโน้มที่จะเก็บน้ำและโซเดียมและความดันเลือดไปเลี้ยงที่สูงขึ้นจะต้องผลิตผลที่เหมือนกันของโซเดียมและน้ำดังนั้นความดันโลหิตจะต้องรักษาในระดับสูง

ความสำคัญของกลไกนี้คือการเพิ่มความดันโลหิตเป็นวิธีการชดเชยความสมดุลของน้ำโซเดียมปกติในร่างกายหากแนวโน้มการเก็บโซเดียมไตจะไม่ได้รับการแก้ไขแล้วการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงและจำเป็นสำหรับร่างกาย หากไตในสภาพนี้ปลูกถ่ายกับบุคคลที่มีความดันโลหิตปกติผู้รับก็จะกลายเป็นผู้ป่วยความดันโลหิตสูงดังนั้นความผิดปกติของน้ำและการขับถ่ายโซเดียมคือการเชื่อมโยงหลักในกลไกทางพยาธิวิทยาของความดันโลหิตสูง นอกจากนี้หากไตอยู่ในสภาวะที่มีความดันสูงเป็นระยะเวลานานการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างจะเกิดขึ้นทำให้เกิดการเสื่อมของหลอดเลือดไตตีบหรือแม้กระทั่งการอุดตันของลูเมนนำไปสู่ภาวะขาดเลือดเนื้อเยื่อไตและไตฝ่อ ไตวาย

การวินิจฉัยแยกโรค

ความแตกต่างระหว่างการเป็นพิษของน้ำและการเก็บรักษาโซเดียม:

extracellular น้ำ hypotonic ของเหลวมากเกินความสามารถพิเศษของร่างกายในการชดเชยไตส่งผลให้น้ำในเซลล์มากเกินไป (intracellular บวม) และอาการต่าง ๆ ที่เรียกว่าพิษน้ำ การกักเก็บโซเดียมของน้ำอาจเป็นไฮโดรโตนิก, ไอโซโทปและไฮโปโทนิก เพราะอัตราส่วนของน้ำต่อโซเดียมเป็นแบบสุ่ม ไม่แน่นอน แม้ว่าพิษของน้ำจะเกิดจากอาการบวมน้ำ แต่ก็มีความแตกต่างอย่างมากจากอาการบวมน้ำในการโจมตีแบบเฉียบพลันมักมีปัจจัยกระตุ้นเช่นการกระตุ้นความเครียดความผิดปกติของการขับถ่ายของไตและการดื่มน้ำมากเกินไป

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ