Osteomalacia ของไต

การแนะนำ osteopathy ไตหรือที่รู้จักกันว่า rickets ไตไม่ได้เป็นโรคอิสระ แต่ความผิดปกติของไตในระยะยาว, ภาวะแทรกซ้อนของโรคกระดูกที่เกิดจาก uremia เรื้อรัง โรคกระดูกพรุนได้รับผลกระทบจากปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดและที่ได้มา ปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดอ้างอิงถึงเชื้อชาติเพศอายุและประวัติครอบครัวปัจจัยที่ได้มา ได้แก่ ยาความเจ็บป่วยโภชนาการและวิถีการดำเนินชีวิต อายุวัยหมดประจำเดือนหญิงและความผิดปกติทางเพศชายเป็นสาเหตุของโรคกระดูกพรุน

สาเหตุของการเกิดโรค

การอ่อนตัวของกระดูกชนิดนี้คือการทำให้กระดูกอ่อนขับถ่าย เนื่องจากการทำงานของไตไม่ดีวิตามิน D3 จึงเป็นโรคระบบเผาผลาญ การขาด 1.25- (OH) 2-D3 ช่วยลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และแคลเซียมต่ำ Hypocalcemia ส่งเสริมยั่วยวนของพาราไธรอยด์ hyperplasia และเพิ่มการหลั่งของฮอร์โมนพาราไธรอยด์นอกจากนี้ดิสก์เผาผลาญลดการขับถ่ายฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสในปัสสาวะและฟอสฟอรัสในเลือดสูง Hypocalcemia, hyperphosphatemia และ hyperparathyroidism ทุติยภูมิร่วมกันเป็น osteodystrophy ไตและประเภทของการพัฒนาของกระดูกไตจะถูกกำหนดตามความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสาม ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามิน D3, hypocalcemia สามารถทำให้เกิดโรคกระดูกของโรคกระดูกอ่อนประเภทผู้ใหญ่แม้ว่า hyperparathyroidism รองภายใต้อิทธิพลของ hypocalcemia ไม่สามารถทำให้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เต็มเล่นเนื้อเยื่อกระดูกที่ใช้งานของพวกเขา บทบาทของการก่อร่างใหม่ กิจกรรมการสลาย Osteoclast และกิจกรรมการผลิต osteoblast อยู่ในช่วงน้ำลงการสลายตัวของกระดูกและการสร้างกระดูก จำกัด อยู่ในช่วงของกิจกรรมของประชากร osteoclast ดั้งเดิมและกลุ่ม osteoblast และมีจำนวนแคลเซียมหรือแคลเซี่ยม เลเยอร์คุณภาพ เมื่อ hypocalcemia, hyperphosphatemia และ hyperparathyroidism ทุติยภูมิเกิดขึ้นอีกกิจกรรมเซลล์ของเนื้อเยื่อกระดูกเปลี่ยนแปลงอย่างมาก Osteoclast proliferation กระบวนการดูดซึม osteolytic เสริมสร้างเนื่องจากฟอสฟอรัสในเลือดสูงจากการทำลาย กระบวนการเปลี่ยนรูปจากเซลล์กระดูกเป็นเซลล์สร้างกระดูกมีความแข็งแรงกิจกรรมสร้างกระดูกก็มีความแข็งแรงเช่นกันเลือดอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดก็เพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อกระดูกถูกเปลี่ยนรูปใหม่และทำงานร่วมกับ fibroplasia และ reticular hyperplasia เมื่อถึงขั้นสุดยอดจะมีการกลายเป็นปูนในระยะแพร่กระจายในโพรงไขกระดูกส่งผลให้เกิดโรคกระดูกพรุน ในเวลาเดียวกันการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนกระดูกเสริมการแพร่กระจายเกิดขึ้น

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ไฮดรอกซีโพรลีนปัสสาวะปัสสาวะไฮดรอกซีโพรลีน (HYP) การถ่ายภาพกระดูกและการตรวจ CT เนื้อเยื่ออ่อนของข้อต่อ

1. ประวัติภาวะไตวายที่เกิดจากโรคไตเรื้อรังและแบบก้าวหน้า

2. อาการแรกสุดของผู้ป่วยคืออาการปวดหลังส่วนล่างและขากล้ามเนื้ออ่อนแรงจากนั้นจึงแสดงอาการกระดูกอ่อนและเดินไม่สะดวก ความเจ็บปวดของผู้ป่วยระยะยาวแพร่กระจายจากเอวและขาไปที่หน้าอกและแขนขาตอนบนลักษณะของโรคส่วนใหญ่จะเจ็บหรือต่อยและไม่สามารถพลิกกลับได้โดยอัตโนมัติ มันสามารถทำให้เกิดความผิดปกติหรือการแตกหักทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลัง, ทรวงอก, กระดูกเชิงกรานและแขนขาที่ต่ำกว่า ยังคงมีอาการเช่นขาดความอยากอาหารไม่ย่อยและมือและเท้า

3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: แคลเซียมในเลือดลดลงหรือปกติ, ฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้น, เลือดอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น, แคลเซียมในปัสสาวะและฟอสฟอรัสลดลง

4. ฟิล์มเอ็กซเรย์มีโรคกระดูกพรุนทั่วไป, อีควิทช์ไขว้กันเป็นเส้นบาง, การทำให้ผอมบางและการแบ่งชั้นของเยื่อหุ้มสมอง, การขยายของโพรงไขกระดูก, การดัดกระดูกในระยะต่อมา, การแตกหักทางพยาธิวิทยาในด้านนูน เส้นแตกหัก (วง Looser)

การวินิจฉัยแยกโรค

Patellar softening เป็นการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากความเสียหายของกระดูกอ่อนของกระดูกหน้าแข้งรวมถึงอาการที่เกิดจากการบวมการแตกตัวของชิ้นส่วนการไหลและการกัดกร่อนของกระดูกอ่อน ในที่สุดการเปลี่ยนแปลงแบบเดียวกันนี้เกิดขึ้นที่พื้นผิวข้อต่อของกระดูกโคนขาและกระดูกหน้าแข้งและการเกิดปฏิกิริยาร่วมของ patellofemoral ร่วมกันนั้นจะค่อยๆเกิดขึ้นและโรคข้อเข่าเสื่อมจะเกิดขึ้นในภายหลัง มักจะมีประวัติของการบาดเจ็บ ประสิทธิภาพคือ "อาการปวดเข่าหน้า", "ความเจ็บปวดจากการนั่งยอง" และ "ความเจ็บปวดหลังความเศร้า" ความเจ็บปวดนั้นชัดเจนหลังจากลงไปที่ชั้นล่างปีนเขาการนั่งยองการนั่งยองและการนั่งนิ่ง กระดูกหน้าแข้ง periorbital กระดูกขมับและความอ่อนโยนของกระดูกหน้าแข้งด้านหลังมีความชัดเจนและอาจมีการไหลของข้อต่อ ในกรณีที่รุนแรงกิจกรรมงอเข่าและการยืดกล้ามเนื้อนั้น จำกัด และไม่สามารถยืนบนขาเดียวได้ การทดสอบความกลัวมักจะเป็นบวกการทดสอบที่หมอบเป็นบวก อาการข้อเข่าเทียมจำนวนเล็กน้อย "ล็อคผิด" และ "ขาอ่อน" อาจทำให้เกิดเสียงเสียดสีของกระดูกหน้าแข้งและปวกเปียก

Osteomalacia และ rickets (osteopenic อ่อนในผู้ใหญ่) เป็นโรคกระดูกโดดเด่นด้วยความผิดปกติของแร่กระดูกที่จัดตั้งขึ้นใหม่ เป็นผลให้เนื้อเยื่อเหมือนกระดูกที่ไม่มีแร่ธาตุ (osteoid) สะสมกระดูกอ่อนตัวและอาการทางคลินิกหลายชุดเช่นอาการปวดกระดูกกระดูกผิดปกติและการแตกหักเกิดขึ้น เมื่อกระดูกอ่อนตัวลงกล้ามเนื้อจะผิดรูปในระหว่างการรับน้ำหนักในระยะยาวหรือกล้ามเนื้อเคลื่อนไหวหรือเส้นประสาทรับความรู้สึกที่มาถึงส่วนปลายของกระดูกทำให้เกิดอาการปวดกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ เริ่มหรือไม่ต่อเนื่องเกิดขึ้นชัดเจนในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิและทวีความรุนแรงขึ้นในช่วงปลายของการตั้งครรภ์และให้นมบุตร หลังจากผ่านไปสองสามเดือนหรือสองสามปีมันจะค่อย ๆ กลายเป็นถาวรและกลายเป็นความเจ็บปวดของร่างกายที่รุนแรงและรุนแรงเมื่อกิจกรรมและการเดินถูกทำให้รุนแรงขึ้นอาจมีความอ่อนแอและการเดินเท้าเป็ด ในกรณีที่รุนแรงกระดูกจะอ่อนตัวลงและทรวงอก invagination และ lordosis นิรันดร์สามารถฟอร์มและอกไก่สามารถเกิดขึ้นซึ่งมีผลต่อการทำงานของหัวใจและปอด การนอนพักระยะยาวท่านั่งสามารถทำให้กระดูกสันหลังส่วนคอสั้นลง lordosis lumbar, kyphosis ทรวงอกนำไปสู่ความผิดปกติของ scoliosis หลังค่อมความสูงสั้นลง กระดูกอ่อนนุ่มและรับน้ำหนักในระยะยาวเพื่อให้ถุงศักดิ์สิทธิ์ศักดิ์สิทธิ์โปนหัวหน่าวเป็นเหมือนนกก่อนกำหนดทั้งสองถุง acetabular ถุงถูกบุกรุกที่โค้ง pubic เป็นเฉียบพลันและกระดูกเชิงกรานเป็นไก่หรือความผิดปกติของ trilobal ซึ่งสามารถนำไปสู่ ​​dystocia Myasthenia gravis เป็นอาการที่เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ