ผิวสีฟ้า-ม่วงเปลี่ยน

การแนะนำ หากเลือดแดงในเลือดเพิ่มขึ้น (ฮีโมโกลบินที่ไม่มีออกซิเจน) ผิวหนังจะมีการเปลี่ยนแปลงสีน้ำเงิน - ม่วงในผิวหนังหรือที่รู้จักกันในทางการแพทย์ว่าเป็นตัวเขียวมักมีความโดดเด่นที่สุดในลิ้นริมฝีปากริมฝีปากหูและแขนขา การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังสีน้ำเงิน - ม่วงพบได้บ่อยในเกล็ดเลือดเกล็ดเลือดซึ่งเป็นแผ่นเลือดชนิดหนึ่งที่มีแนวโน้มที่จะเกิดการแข็งตัวน้อยและโรคเลือดน้อยลงเนื่องจากเกล็ดเลือดน้อยลง

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุและการเกิดโรคของโรคนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ ชนิดเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนของไวรัสเฉียบพลันได้หายไปแล้วแสดงให้เห็นว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อเบื้องต้น ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยเรื้อรังสามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดในซีรัม

I. แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดมีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วย ITP เรื้อรัง ถ้าพลาสมาของผู้ป่วย ITP เรื้อรังถูกส่งไปยังคนปกติภาวะเกล็ดเลือดต่ำของคนปกติจะลดลงถ้าเกล็ดเลือดมนุษย์ปกติถูกส่งไปยังผู้ป่วย ITP เกล็ดเลือดอินพุตจะถูกทำลายในเวลาอันสั้น ยืนยันว่าการลดลงของเกล็ดเลือดในผู้ป่วย ITP นั้นเกิดจากแอนติบอดีทำลายเกร็ดเลือดในซีรั่มหรือที่เรียกว่าแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด (PAIC3) 95% เป็นชนิด IgG และ IgM และ IgM ในปริมาณเล็กน้อย Platelet-related complement C3 (PAC3) มีอยู่ในการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วย ITP และการเพิ่มขึ้นของมันนั้นเป็นสัดส่วนโดยตรงกับการเพิ่มขึ้นของ PAIg

ประการที่สองกลไกการทำลายเกล็ดเลือดอายุขัยโดยเฉลี่ยของเกล็ดเลือดคือ 7 ถึง 11 วันในขณะที่อายุขัยของเกล็ดเลือดในผู้ป่วย ITP เพียง 40 ถึง 230 นาที เนื่องจากม้ามมีแมคโครฟาจจำนวนมากจึงสามารถผลิตแอนติบอดีต้านเกร็ดเลือดที่มีความเข้มข้นสูงและการไหลเวียนของเลือดช้าสามารถขัดขวางเกล็ดเลือดที่เคลือบแอนติบอดีดังนั้นม้ามจึงกลายเป็นแหล่งหลักของการทำลายของเกล็ดเลือด ตับและไขกระดูกยังเป็นที่ที่เกล็ดเลือดถูกทำลาย การทำลายเกร็ดเลือดของ ITP เรื้อรังนั้นเกิดจาก phagocytosis ของเซลล์ macrophage โดยการจับแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้อง การทำลายเกร็ดเลือดของเกล็ดเลือดเฉียบพลัน ITP นั้นเกิดจากการดูดซับแอนติเจนของไวรัสบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดและจับกับแอนติบอดีไวรัสที่สอดคล้องกันส่งผลให้เกิดการทำลายของเกล็ดเลือด

ประการที่สามความผิดปกติของการเจริญเติบโต megakaryocyte เนื่องจากเกล็ดเลือดและ megakaryocytes มีแอนติเจนที่พบบ่อยแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดยังสามารถยับยั้ง megakaryocytes ไขกระดูกทำให้เกิดความผิดปกติท

ประการที่สี่ปัจจัยอื่น ๆ

1 บทบาทของสโตรเจน: ชนิดเรื้อรังเป็นเรื่องธรรมดาในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ง่ายต่อการกำเริบในระหว่างตั้งครรภ์แนะนำว่าสโตรเจนอาจมีบทบาทในการเกิดโรคของโรคนี้ก็อาจเป็นไปได้ว่าสโตรเจนสามารถเพิ่มความสามารถของ macrophages เพื่อ phagocytosis

2 แอนติบอดีทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยทำให้เกิดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพื่อเพิ่มและทำให้รุนแรงขึ้นเลือดออก

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

เกล็ดเลือดอิมมูโนโกลบูลินที่เกี่ยวข้องกับเลือดประจำวัน (PAIgG, PAIgA, PAIgM) จำนวนเม็ดเลือดขาว (WBC) การทดสอบเซลล์เม็ดเลือดแดงทดสอบการงอนิ้วหัวแม่มือ

ครั้งแรกอาการจ้ำ thrombocytopenic

1 ชนิดเฉียบพลัน

เด็กส่วนใหญ่ที่มีอายุต่ำกว่า 10 ปีมีประวัติของการติดเชื้อไวรัสก่อนโรคนอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนใหญ่หัดเยอรมันหัดและอีสุกอีใสหลังจากฉีดวัคซีน ระยะฟักตัวระหว่างการติดเชื้อและเซเบิลมากกว่า 1-3 สัปดาห์

ส่วนใหญ่สำหรับผิวมีเลือดออกเยื่อเมือกมักจะรุนแรงมากขึ้นเลือดออกผิวมีขนาดแตกต่างกันกระจายไม่สม่ำเสมอมีแขนขามากขึ้น เมือกเลือดออกมีน้ำมูกเลือดออกเหงือกและกระพุ้งแก้ม มักจะมีทางเดินอาหารมีเลือดออกทางเดินปัสสาวะมีเลือดออกตาภายใต้เมมเบรนจำนวนน้อยของจอประสาทตาตกเลือด ไขสันหลังหรือภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะเป็นเรื่องปกติและอาจทำให้เกิดอัมพาตของแขนขาหรือความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต

2 ประเภทเรื้อรัง

ผู้หญิงอายุ 20-50 ปีส่วนใหญ่เป็นเพศชาย 3-4 เท่า การโจมตีที่ร้ายกาจ ผู้ป่วยอาจมีเลือดออกบ่อยหรือตอนที่กำเริบและบางคนอาจมีแนวโน้มตกเลือดที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นเช่น epistaxis ซ้ำหรือ menorrhagia ข้อบกพร่องและอาการคลื่นไส้อาจเกิดขึ้นได้ในทุกส่วนของผิวหนังและเยื่อเมือก แต่จะอยู่ห่างจากปลายสุดของแขนมากขึ้น อาจมีเลือดออกในทางเดินอาหารและทางเดินปัสสาวะ เลือดออกลึกสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการบาดเจ็บ

ประการที่สองการวินิจฉัยของจ้ำ thrombocytopenic

1 เลือด:

เกล็ดเลือดเฉียบพลันลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่ต่ำกว่า 20 × 109 / ลิตร เมื่อมีเลือดออกรุนแรงอาจเกิดภาวะโลหิตจางและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้น eosinophilia เป็นครั้งคราว เรื้อรังเกล็ดเลือดส่วนใหญ่อยู่ในช่วง 30-80 × 109 / ลิตรเกล็ดเลือดผิดรูปขนาดใหญ่ทั่วไป

2 ไขกระดูก:

ชนิดเฉียบพลันจำนวน megakaryocytes เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ไร้เดียงสากับขอบเซลล์ที่ราบรื่นไม่มีการยื่นออกมาไซโตพลาสซึมน้อยและอนุภาคขนาดใหญ่ เรื้อรัง megakaryocytes เพิ่มขึ้นโดยทั่วไป megakaryocytes เม็ดเพิ่มขึ้น แต่ไซโตพลาสซึมมีอนุภาคน้อยกว่า basophilic

3. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน:

4. อื่น ๆ :

เวลาเลือดออกนานขึ้นการทดสอบลำแสงเป็นบวกการหดตัวของลิ่มเลือดไม่ดีการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัวลดลงและอายุของ 51Cr หรือ 111 ในเกล็ดเลือดที่ติดฉลากสั้นลง

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของการเปลี่ยนแปลงผิวสีน้ำเงิน - ม่วง:

(1) โรคโลหิตจาง Aplastic: ประจักษ์เป็นสามอาการที่สำคัญของไข้, โรคโลหิตจางและตกเลือดตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองไม่ใหญ่คล้ายกับ idiopathic thrombocytopenic purpura กับโรคโลหิตจาง แต่โรคโลหิตจางหนักจำนวนรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวคือ นิวโทรฟิลลดลงและ reticulocytes ไม่สูง ไขกระดูกแดงระบบแกรนูโลไซต์ลดการทำงานของเลือดและ megakaryocytes ลดลงหรือหายากมาก

(2) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน: ITP เป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งในการระบุโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยไม่เพิ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวมันสามารถยืนยันได้โดยเปื้อนเลือดแสดงขั้นตอนต่างๆของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและการตรวจไขกระดูก

(3) จ้ำแพ้: สำหรับเลือดคั่งผื่นสมมาตรแขนขาที่ต่ำกว่าเป็นเรื่องธรรมดามากเกล็ดเลือดมีจำนวนมากโดยทั่วไปง่ายต่อการระบุ

(4) โรคลูปัส erythematosus: อาการเริ่มต้นของจ้ำ thrombocytopenic ผู้ต้องสงสัยว่าแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และเซลล์ลูปัส (LEC) สามารถช่วยระบุ

(5) ดาวน์ซินโดร Wiskortt-Aldrich: นอกเหนือจากการตกเลือดและภาวะเกล็ดเลือดต่ำรวมกับกลากที่ครอบคลุมทั่วร่างกายและง่ายต่อการติดเชื้อการยึดเกาะของเกล็ดเลือดลดลงไม่มีปฏิกิริยาเกาะติดกับ ADP อะดรีนาลีนและคอลลาเจน มันเป็นโรคทางพันธุกรรมด้อยซึ่งเกิดขึ้นในทารกเพศชายและตายภายใน 1 ปี

(6) ซินโดรมอีแวนส์: โดดเด่นด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune พร้อมกันและโรคโลหิตจาง hemolytic ทดสอบ Coomb positives เป็นบวกสภาพจะรุนแรงมากขึ้นผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีประสิทธิภาพโดยฮอร์โมนหรือตัดม้าม

(7) จ้ำ thrombotic thrombocytopenic จ้ำเห็นได้ทุกวัยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานคือ eosinophilic embolization ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กก่อนหน้านี้คิดว่าจะเส้นเลือดอุดตันของเกล็ดเลือดและยืนยันโดย fibrin embolization โดยการทดสอบแอนติบอดีเรืองแสง ความเสียหายของหลอดเลือดนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในอวัยวะต่าง ๆ อาการทางคลินิกของการตกเลือด thrombocytopenic และโรคโลหิตจาง hemolytic, hepatosplenomegaly, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเร่งด่วนมากขึ้น, ไข้, และปวดท้อง, คลื่นไส้, โรคท้องร่วงและแม้กระทั่งอาการโคม่าชักและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ Reticulocytes เพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated ปรากฏในเลือดโดยรอบ การทดสอบเซรั่มต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์โดยทั่วไปนั้นเป็นลบ สามารถแสดงความผิดปกติของไตเช่นปัสสาวะ, โปรตีน, azotemia, ดิสก์ การพยากรณ์โรครุนแรงและมีเพียงการรวมกันชั่วคราวของฮอร์โมน adrenocortical

(8) จ้ำ thrombocytopenic รอง: ทั้งการติดเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรงและ viremia สามารถก่อให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ โรคม้ามโตต่างๆโรคไขกระดูกโรคภูมิแพ้สารเคมีและยาพิษและยาพิษ (ยาเสพติดสามารถทำลายเกล็ดเลือดหรือยับยั้งการทำงานของพวกเขาโดยตรงหรือรวมกับส่วนประกอบของพลาสมาในรูปแบบคอมเพล็กซ์แอนติเจนซึ่งจะผลิตแอนติบอดีและแอนติเจนแอนติเจน ปฏิกิริยาการทำลายเกร็ดเลือดอาการแพ้สามารถเห็นได้ที่จุดเริ่มต้นของความหนาวสั่นไข้ปวดศีรษะและอาเจียน ฯลฯ ), โรคโลหิตจาง hemolytic สามารถเชื่อมโยงกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำควรตรวจสอบอย่างรอบคอบเพื่อหาสาเหตุในการระบุจ้ำ thrombocytopenic

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ