แมงกานีสในปัสสาวะ

การแนะนำ ขีด จำกัด สูงสุดของแมงกานีสในปัสสาวะปกติไม่เกิน 0.54 μmol / L (0.03 mg / L) และแมงกานีสมูลสัตว์โดยทั่วไปจะมี 40 mg / kg ตามขีด จำกัด บนปกติ ความมุ่งมั่นของปัสสาวะและแมงกานีสสามารถสะท้อนให้เห็นถึงขอบเขตของการดูดซึมแมงกานีสในอนาคตอันใกล้ แมงกานีสยูเรียมักใช้สำหรับตรวจสอบพิษของแมงกานีส พิษเฉียบพลันของแมงกานีสอาจก่อให้เกิดโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันหรือหลอดลมอักเสบหรือปอดบวมที่ระคายเคืองเนื่องจากโพแทสเซียมในช่องปากหรือการสูดดมความเข้มข้นสูงของแมงกานีสออกไซด์ พิษแมงกานีสเรื้อรังส่วนใหญ่จะเห็นในคนงานที่สูบบุหรี่สูดดมแมงกานีสระยะยาวอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นอาการระบบประสาท extrapyramidal และความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติทางจิต โอกาสในการติดต่อกับแมงกานีสมากขึ้นรวมถึงการทำเหมืองแมงกานีสและการถลุงการผลิตแมงกานีสอิเล็กโทรดการเชื่อมและการตัดแมงกานีสอัลลอยด์และคนงานอุตสาหกรรมที่ผลิตและใช้แมงกานีสไดออกไซด์

สาเหตุของการเกิดโรค

แมงกานีสส่วนใหญ่ถูกดูดซึมผ่านทางเดินหายใจและระบบทางเดินอาหารและผิวหนังจะถูกดูดซึมน้อยมาก ในเลือดแมงกานีสจับกับ glo1 โกลบูลินในเลือดในรูปแบบไบวาเลนซ์เป็นคอนจูเกตที่อ่อนแอซึ่งกระจายไปทั่วร่างกายโดยเฉพาะในเซลล์ของตับไตตับอ่อนหัวใจปอดและสมองที่อุดมไปด้วยไมโตคอนเดรีย เมื่อเวลาผ่านไปแมงกานีสที่สะสมอยู่ในร่างกายสามารถแจกจ่ายซ้ำได้และแมงกานีสในสมองผมและกระดูกจะค่อยๆเพิ่มขึ้นตามลำดับเนื้อหาของแมงกานีสในสมองอาจเกินกว่าสต็อกของตับซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในนิวเคลียสแม่และสมอง แมงกานีสส่วนใหญ่ถูกขับออกมาโดยถุงน้ำดีและปล่อยออกมาอย่างช้าๆกับอุจจาระจำนวนเล็กน้อยถูกขับออกทางปัสสาวะและน้ำลายนมและต่อมเหงื่อจะถูกขับออกมาในปริมาณเล็กน้อย

แมงกานีสคัดเลือกทำหน้าที่ในฐานดอก, striatum, ลูกโลก pallidus, substantia nigra, เปลือกสมองและพื้นที่สมองอื่น ๆ หลังจากแมงกานีสถูกนำไปใช้กับสัตว์แมงกานีสใน hypothalamus และ striatum สามารถเพิ่มขึ้นได้ประมาณ 5 ครั้งและในบริเวณสมองอื่น ๆ ประมาณ 1 ถึง 2 ครั้ง ใน striatum, ฐานดอก, สมองส่วนกลาง, มีการลดลงของโดปามีน, การเพิ่มขึ้นของกรดวานิลลิกสูง, การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม Na-k-ATPase และ cholinesterase, การเปลี่ยนแปลงของกิจกรรม Mg-ATPase และการลดลงของกิจกรรม monoamine oxidase การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสามารถมองเห็นได้ในการเสื่อมของเส้นประสาทและ demyelination ของเส้นใยประสาทแออัดหลอดเลือดท้องถิ่นหนาของผนัง, การเกิดลิ่มเลือดและอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อรอบและการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาว รอยโรคของหลอดเลือดทำให้ความเสียหายของเซลล์ประสาทและเส้นใยประสาทแย่ลง พิษจากแมงกานีสที่รุนแรงสามารถทำให้เกิดการเสื่อมของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต, ตับ steatosis, อาการบวมน้ำและการเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจและเส้นใยกล้ามเนื้อ, ischemia ต่อมหมวกไตและเนื้อร้ายบางส่วน

การเกิดโรคของพิษแมงกานีสเรื้อรังยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ แต่ด้วยการเสื่อมของเส้นประสาทการเสื่อมสภาพของเส้นใยประสาทและการสังเคราะห์โดพามีนลดลงและเพิ่มผลการขับถ่ายของระบบส่งสัญญาณอะเซทิลโคลีน

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การทดสอบการทำงานของไตประจำปัสสาวะ

การวินิจฉัยพิษแมงกานีสเฉียบพลันนั้นไม่ยาก การวินิจฉัยพิษของแมงกานีสเรื้อรังควรอยู่บนพื้นฐานประวัติศาสตร์อันใกล้ชิดของการสัมผัสแมงกานีสและอาการทางคลินิกทางระบบประสาทและทางจิตเวชของรอยโรค extrapyramidal โดยอ้างอิงจากการพิจารณาความเข้มข้นของแมงกานีสในอากาศและผลของแมงกานีสและอุจจาระแมงกานีส มันควรจะแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ที่เกิดจากการสั่นสะเทือนอัมพาตตับเสื่อมและโรคอื่น ๆ

พิษเฉียบพลันของแมงกานีสเป็นเรื่องปกติในการบริหารช่องปากของโพแทสเซียม 1% วิธีการแก้ปัญหาด่างทับทิมทำให้เกิดการพังทลายของเยื่อเมือกในช่องปาก, คลื่นไส้, อาเจียนและปวดท้องแก้ปัญหา 3% ถึง 5% เกิดขึ้นในเนื้อร้ายเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร แมงกานีส 5 ถึง 19 กรัมอาจถึงแก่ชีวิตได้ การเชื่อมไฟฟ้าภายใต้สภาวะการระบายอากาศไม่ดีการสูดดมควันแมงกานีสออกไซด์ใหม่จำนวนมากเจ็บคอไอไอหายใจถี่และหนาวสั่นกะทันหันและมีไข้สูง (ควันโลหะ)

พิษของแมงกานีสเรื้อรังมักเกิดขึ้นหลังจากสัมผัสกับควันและฝุ่นแมงกานีสเป็นเวลา 3 ถึง 5 ปีหรือมากกว่านั้น อาการเริ่มแรก ได้แก่ อาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะแขนขาเจ็บอ่อนแรงและหนักของแขนขาส่วนล่างเหงื่อออกมากเกินไปใจสั่นและอารมณ์แปรปรวน ในขณะที่โรคดำเนินไปมีการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อ, นิ้วสั่น, hyperreflexia, ขาดความสนใจในสิ่งต่าง ๆ และความไม่มั่นคงทางอารมณ์ ในระยะต่อมาอาการอัมพาตสั่นทั่วไปความตึงเครียดของกล้ามเนื้อแขนขาและการสั่นไหวแบบคงที่ความผิดปกติของการพูดความยากลำบากในการเดิน ฯลฯ เช่นเดียวกับอาการทางจิตเช่นการร้องไห้โดยไม่สมัครใจทัศนคติครอบงำและพฤติกรรมหุนหันพลันแล่น

ควันแมงกานีสสามารถทำให้เกิดโรคปอดบวม, โรคปอดบวมและเยื่อบุตาอักเสบ, โรคจมูกอักเสบและโรคผิวหนังยังสามารถเกิดขึ้นได้

การวินิจฉัยแยกโรค

การขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะเพิ่มขึ้น: โรคกระดูกอ่อนวิตามินดีส่วนใหญ่เกิดจากกลไกการขนส่งของฟอสฟอรัสในท่อที่มีความซับซ้อนส่วนปลายการขับถ่ายปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นของฟอสเฟตลดลง oleate และส่งผลกระทบต่อการกลายเป็นปูนกระดูกผู้ป่วยเตี้ย โมฆะ

ไพร์ริดิดีนและอะคริดีนในปัสสาวะ: ไพโรรอดีนและอะคริดีนเป็นคุณสมบัติของกรดอะมิโนในเด็ก Hyperaminoaciduria เป็นโรคทางเมตาบอลิซึมที่มีการขับถ่ายกรดอะมิโนมากเกินไปในปัสสาวะซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นไตก่อนไตและไตผสมกัน ผลการรักษาของกรดอะมิโนสูงชนิดต่าง ๆ กันอย่างแพร่หลายบางคนสามารถบรรลุผลลัพธ์ที่ดีโดยการควบคุมการบริโภคของกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้องในอาหารหรือเสริมวิตามินบางอย่างบางอย่างแม้บางมาตรการต่าง ๆ เพื่อให้ระดับกรดอะมิโนในพลาสมาใกล้เคียงปกติ มันยังไม่ปรับปรุงอาการทางคลินิก การทำงานของไตอะมิโนแอซิริเรียคือการดูดซึมของกรดอะมิโนที่มีความผิดปกติซึ่งทำให้เกิดการขับถ่ายออกมาทางปัสสาวะจำนวนมาก กรดอะมิโนที่ถูกขับออกมาจากปัสสาวะส่วนใหญ่จะเป็น glycine, taurine, methyl histidine และชอบ นอกจากนี้ซีรีน, ธ รีโอนี, leucine, ฟีนิลอะลานีนและอื่น ๆ ที่อาจถูกปล่อยออกมาในปริมาณเล็กน้อย

กรดอะมิโนสูง: ชนิดของโรคเมตาบอลิซึมที่มีการขับถ่ายกรดอะมิโนมากเกินไปในปัสสาวะซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นไตก่อนไตและไตผสมกัน ผลการรักษาของกรดอะมิโนสูงชนิดต่าง ๆ กันอย่างแพร่หลายบางคนสามารถบรรลุผลลัพธ์ที่ดีโดยการควบคุมการบริโภคของกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้องในอาหารหรือเสริมวิตามินบางอย่างบางอย่างแม้บางมาตรการต่าง ๆ เพื่อให้ระดับกรดอะมิโนในพลาสมาใกล้เคียงปกติ มันยังไม่ปรับปรุงอาการทางคลินิก การทำงานของไตอะมิโนแอซิริเรียคือการดูดซึมของกรดอะมิโนที่มีความผิดปกติซึ่งทำให้เกิดการขับถ่ายออกมาทางปัสสาวะจำนวนมาก กรดอะมิโนที่ถูกขับออกมาจากปัสสาวะส่วนใหญ่จะเป็น glycine, taurine, methyl histidine และชอบ นอกจากนี้ซีรีน, ธ รีโอนี, leucine, ฟีนิลอะลานีนและอื่น ๆ ที่อาจถูกปล่อยออกมาในปริมาณเล็กน้อย

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ