ปวดท่อปัสสาวะ

การแนะนำ ผู้ป่วยที่มีอาการต่อมลูกหมากอักเสบรวมถึง: ปัสสาวะลำบากเร่งด่วน, ปัสสาวะบ่อย, รอปัสสาวะ, การหยุดชะงักของปัสสาวะ, ความอ่อนแอปัสสาวะ, หยดปัสสาวะ, แฉกปัสสาวะ, การเก็บปัสสาวะ, หยดปัสสาวะท่อปัสสาวะ, เอวและปวดหัว, ขาหนีบและต้นขา ปวดรังสีด้านข้างช่องท้องลดลงและความรู้สึกไม่สบายฝีเย็บมีอาการปวดหรือกระพุ้งปวดก้นเวียนศีรษะอ่อนเพลียคันไหม้ทางเดินปัสสาวะปวดอัณฑะปวดอัณฑะชื้นถุงอัณฑะชื้นออกหากินเวลากลางคืน ความต้องการทางเพศและการเสื่อมสมรรถภาพทางเพศเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ ฯลฯ สาเหตุของต่อมลูกหมากอักเสบนั้นมีความหลากหลายและต่อมลูกหมากชนิดต่าง ๆ ก็มีสาเหตุที่แตกต่างกัน

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของต่อมลูกหมากอักเสบนั้นมีความหลากหลายและต่อมลูกหมากชนิดต่าง ๆ ก็มีสาเหตุที่แตกต่างกัน ปัจจัยติดเชื้อที่มีอิทธิพลต่อการเกิดโรคของต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียในการเกิดโรคของต่อมลูกหมากที่ไม่ได้เป็นแบคทีเรียและอาการปวดต่อมลูกหมากปัจจัยการติดเชื้ออาจเป็นปัจจัยเริ่มต้นหรือปัจจัยเริ่มต้น

ปัจจัยที่อาจมีบทบาทในการเกิดโรคของต่อมลูกหมากอักเสบมีดังนี้:

ปัจจัยการติดเชื้อ

(1) แบคทีเรีย: จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียมีความคล้ายคลึงกับแบคทีเรียก่อโรคที่ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ เชื้อที่พบบ่อยคือ Escherichia coli (E. coli), โปรเตอุส, Klebsiella, Enterococcus, ฯลฯ แบคทีเรียแบคทีเรียแกรมบวกทำให้มีโอกาสติดเชื้อน้อยลง แบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนแบบสมบูรณ์มักไม่ค่อยทำให้เกิดการติดเชื้อของต่อมลูกหมาก บทบาทของแบคทีเรียแกรมบวกในสาเหตุยังคงเป็นที่ถกเถียงกันและนักวิจัยส่วนใหญ่ยอมรับว่า enterococci ทำให้เกิดต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง อย่างไรก็ตามแบคทีเรียแกรมบวกจำนวนมากเช่น Staphylococcus, Streptococcus, ococcus และโรคคอตีบมีผลทำให้เกิดโรคต่อมลูกหมากอักเสบและนักวิชาการหลายคนยังมีข้อสงสัย เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิจัยบางคนเชื่อว่าแบคทีเรียแกรมบวกมักไม่ค่อยก่อให้เกิดต่อมลูกหมากอักเสบอย่างเห็นได้ชัดยกเว้น Enterococcus ในประเทศจีน Staphylococcus aureus เป็นแบคทีเรียที่พบได้ทั่วไปในผู้ป่วยที่มีเชื้อต่อมลูกหมากโตไม่ว่าจะแตกต่างจากต่างประเทศหรือไม่ก็ยังคงมีการปนเปื้อนของแบคทีเรียในท่อปัสสาวะ การติดเชื้อต่อมลูกหมากส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อที่สอดคล้องกันเพียงครั้งเดียว แต่บางครั้งก็เกิดจากแบคทีเรียสองสายพันธุ์หรือมากกว่า

ต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียอาจเกิดจากการติดเชื้อย้อนกลับหรือการไหลย้อนกลับของปัสสาวะหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ปัสสาวะที่ติดเชื้อสามารถบุกผ่านท่อต่อมลูกหมากที่เปิดไปยังท่อปัสสาวะหลัง ปัสสาวะไหลบ่าเข้ามาในต่อมลูกหมากเป็นเรื่องธรรมดามากและแน่นอนว่ามีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรีย นักวิจัยบางคนได้วิเคราะห์สัณฐานวิทยาของผลึกของหินต่อมลูกหมากโตและพบว่าส่วนประกอบหลายอย่างในหินนั้นไม่ปรากฏในของเหลวต่อมลูกหมากโตธรรมดา แต่ในปัสสาวะเท่านั้น บางคนอาจรวมถึงการแพร่กระจายของแบคทีเรียในไส้ตรงผ่านการแพร่กระจายโดยตรงหรือน้ำเหลืองและการติดเชื้อที่เกิดจากเลือด

นักวิจัยบางคนพบว่าผู้ป่วยบางรายที่มีเชื้อแบคทีเรียต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังมีเชื้อเดียวกันกับสารคัดหลั่งในช่องคลอดของคู่นอนของเพศหญิงสิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าแบคทีเรียต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียอาจจะถอยหลังเข้าคลองผ่านท่อปัสสาวะภายนอก ผลของการติดเชื้อ Neisseria gonorrhoeae (gonococcus) หรือผู้ป่วยโรคท่อปัสสาวะอักเสบที่ไม่ใช่ gonococcal ที่มี Neisseria gonorrhoeae prostatitis เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ การมีเพศสัมพันธ์บริเวณทวารหนักโดยไม่มีการป้องกันถุงยางอนามัยอาจทำให้เกิดท่อปัสสาวะอักเสบติดเชื้อทางเดินปัสสาวะหรือท่อน้ำอสุจิอักเสบเนื่องจากการติดเชื้อแบคทีเรียในลำไส้ซึ่งอาจทำให้ต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย แบคทีเรียต่อมลูกหมากจำนวนมากเป็นผลมาจากการทำสวนทางเดินปัสสาวะของระบบทางเดินปัสสาวะและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

เส้นทางของการติดเชื้อสำหรับต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียและต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียอาจเป็น:

1 จากน้อยไปมากการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ;

2 แถวของการติดเชื้อของท่อปัสสาวะหลังไปยังท่อต่อมลูกหมาก;

3 แบคทีเรียทางทวารหนักแพร่กระจายโดยตรงหรือแพร่กระจายผ่านหลอดเลือดเหลืองเข้าไปในต่อมลูกหมาก;

4 การติดเชื้อที่เกิดจากเลือด

(2) Mycoplasma และ Chlamydia: ต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียเรื้อรังเป็นแผลอักเสบที่ไม่สามารถอธิบายได้ซึ่งแสดงให้เห็นว่าต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียเป็นมากกว่า 8 เท่าของต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียบางคนคิดว่ามันถูกย่อยสลายเป็น ureapllasmas Urealyticum และ Chlamydia trachomatis อาจเป็นสาเหตุเชิงสาเหตุของต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรีย แต่หลักฐานยังไม่เพียงพอ

นักวิชาการหลายคนเชื่อว่าการสลายตัวของยูเรียทางเดินปัสสาวะอาจเป็นสาเหตุของต่อมลูกหมากอักเสบนี้หรืออาจจะเป็น saprophytes Chlamydia trachomatis เป็นปัจจัยเชิงสาเหตุของต่อมลูกหมากอักเสบหรือไม่ 40% ของผู้ชายที่มีท่อปัสสาวะอักเสบที่ไม่ใช่ gonococcal และ epididymitis เฉียบพลันส่วนใหญ่อายุต่ำกว่า 35 ปีเกิดจากการติดเชื้อ Chlamydia trachomatis และประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียมีท่อปัสสาวะอักเสบ ดังนั้นอาจเป็นสาเหตุของต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรีย แต่การศึกษาจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่าถึงแม้ว่ามันจะไม่ใช่ปัจจัยสำคัญก็ตาม

(3) เชื้อราและปรสิต: การติดเชื้อราที่เกิดจากต่อมลูกหมากส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยเอดส์ ความต้านทานของผู้ป่วยได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงและต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อราเกิดขึ้น ปรสิตที่ทำให้ต่อมลูกหมากอักเสบส่วนใหญ่รวมถึง Trichomonas vaginalis และ Schistosomiasis

2. ปัจจัยทางเคมี

สาเหตุและเชื้อโรคของต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียยังไม่ชัดเจนแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคอาจเป็นจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่ไม่สามารถระบุได้ในปีที่ผ่านมาการศึกษาทางคลินิกพบว่าหนองในเทียมและ Mycoplasma อาจเป็นสาเหตุหลักของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง หรือเป็นโรคไม่ติดเชื้อและบางคนคาดการณ์ว่าอาจเป็น "สารเคมี" ต่อมลูกหมากที่เกิดจากปัสสาวะไหลกลับเข้าสู่ต่อมลูกหมาก

ในปีที่ผ่านมาการศึกษาพบว่าผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังมีกรดไหลย้อนในต่อมลูกหมากซึ่งอาจมีความสำคัญสำหรับการเกิดขึ้นของต่อมลูกหมากประเภทต่างๆ นอกจากนี้ผู้ใหญ่เพศชายจำนวนมากพบว่ามีก้อนหินในต่อมลูกหมากผ่านการตรวจอัลตราซาวนด์ B แต่พวกเขาไม่สามารถตรวจพบใน X-ray การวิเคราะห์องค์ประกอบของหินพบว่าเป็นองค์ประกอบของปัสสาวะมากกว่าองค์ประกอบของของเหลวต่อมลูกหมากโต ดังนั้นจึงสันนิษฐานว่าการก่อตัวของหินต่อมลูกหมากโตเกี่ยวข้องกับการไหลย้อนกลับของปัสสาวะ หินหลังจากการติดเชื้อสามารถมีอยู่ในต่อมเป็นเวลานานและมันไม่ง่ายที่จะกำจัดเป็นการติดเชื้อ บางคนได้ศึกษาเพื่อฉีดสารละลายผงคาร์บอนเข้าไปในกระเพาะปัสสาวะของผู้ป่วยก่อนต่อมลูกหมากแล้วพบต่อมในต่อมและท่อสวนในต่อมลูกหมากที่ถูกตัดออกผู้ป่วยต่อมลูกหมากที่ไม่ได้มีเชื้อแบคทีเรียจะฉีดผงคาร์บอนเข้าไปในกระเพาะปัสสาวะ นวดต่อมลูกหมากมีขนาดใหญ่จำนวนมากในของเหลวต่อมลูกหมากโตที่มีอนุภาคคาร์บอนต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียและผู้ป่วยปวดต่อมลูกหมากในกระเพาะปัสสาวะท่อปัสสาวะ angiography angiography พบว่ากรดไหลย้อนปัสสาวะร้ายแรงมากต่อมลูกหมากและอุทานสามารถเห็นได้ในการพัฒนา ดังนั้นจึงเชื่อว่าปัจจัยทางเคมีที่เกิดจากการไหลย้อนกลับของปัสสาวะในต่อมลูกหมากอาจเป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดโรคของต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรีย

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการไหลย้อนกลับของปัสสาวะเข้าสู่ต่อมลูกหมากเป็นปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อการเผาผลาญของ pyrimidine และ purine เพิ่มความเข้มข้นของกรดยูริคและก่อให้เกิดต่อมลูกหมากอักเสบ, อุบัติการณ์ของต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียและระดับกรดยูริค ตามทฤษฎีข้างต้น allopurinol จะใช้ในการรักษาต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรีย อย่างไรก็ตามการศึกษาบางอย่างได้ข้อสรุปที่ตรงกันข้ามกับผลลัพธ์ข้างต้น

3. ปัจจัยภูมิคุ้มกัน

การศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาเกี่ยวกับต่อมลูกหมากอักเสบสามารถย้อนกลับไปที่การศึกษาเบื้องต้นของอิมมูโนโกลบูลินในของเหลวต่อมลูกหมากโตการค้นพบแบคทีเรียที่เคลือบแอนติบอดีและการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้านต่อมลูกหมาก แอปพลิเคชันล่าสุดของโมเดลสัตว์เพื่อจำลองโมเดลต่อมลูกหมากให้ประสบความสำเร็จเป็นกระบวนการตอบสนองภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ จากการศึกษาพบว่าผลิตภัณฑ์แบคทีเรียให้การกระตุ้นแอนติเจนเบื้องต้นในช่วงที่มีอาการของต่อมลูกหมากอักเสบทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันตามมา

(1) แบคทีเรียที่เคลือบอิมมูโนโกลบูลิน: ในปี 1979 โทมัสตีพิมพ์บทความที่ระบุว่าโดยการตรวจหาแอนติบอดีที่เคลือบในปัสสาวะ pyelonephritis สามารถแยกแยะได้จากโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบผู้ป่วย 35 รายที่มี pyelonephritis ใน 34 รายแอนติบอดีถูกเคลือบด้วยแบคทีเรีย ตรวจพบแบคทีเรียที่เคลือบแอนติบอดีเพียง 20 รายในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบจำนวน 20 ราย ด้วยวิธีนี้ระบบทางเดินปัสสาวะส่วนบนสามารถแยกได้จากการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง การศึกษาครั้งต่อไปของคนปกติ 14 คนและผู้ป่วยต่อมลูกหมากโต 51 รายพบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมลูกหมากสามารถตรวจพบแบคทีเรียที่เคลือบด้วยแอนติบอดี 25 ราย จากผู้ป่วย 25 รายพบแอนติบอดี IgA 24 รายและแอนติบอดี IgG 10 ราย ไม่พบแบคทีเรียที่เคลือบแอนติบอดีในน้ำอสุจิของประชากรปกติ

แอนติบอดีจำเพาะแบคทีเรียในพลาสมา: การศึกษาต่อมาได้ดำเนินการเพื่อประเมิน titer ของแอนติบอดีต่อต้าน Escherichia coli (E. coli) ในพลาสมาของผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบ Meares et al ศึกษาระดับ titer ของแอนติบอดีที่เกาะกลุ่มกันในพลาสมาในผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบที่เกิดจาก Escherichia coli (E. coli) 25 รายสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ ในการศึกษานี้ titer การเจือจางของกลุ่มควบคุมได้รับการพิจารณาว่าไม่ตอบสนอง การศึกษาต่อมาพบว่าในผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบในผู้ป่วยที่มีประสิทธิภาพ, แอนติบอดี titer จะค่อยๆลดลงเป็นปกติ และการรักษาเหล่านั้นไม่ได้รักษาตัวแอนติบอดี titer ค่อยๆลดลงเป็นปกติ และผู้ที่ไม่ได้รักษาตัวแอนติบอดี titer ยังคงอยู่ในระดับสูง

(2) อิมมูโนโกลบูลินในของเหลวต่อมลูกหมากโต: กลุ่มวิจัยจำนวนมากได้ศึกษาอิมมูโนโกลบูลินในการหลั่งของต่อมลูกหมาก การศึกษาเริ่มต้นเริ่มขึ้นในปี 2506 เมื่อ Chodirker และ Tomasi ได้รับการยืนยันและกำหนด IgG และ IgA เป็นครั้งแรกในของเหลวต่อมลูกหมากโตปกติของมนุษย์และนักวิจัยที่ตามมาใช้เทคนิคต่าง ๆ เพื่อแสดงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและต่อมลูกหมาก

ชอร์ตลีฟและคณะใช้โซลิดเฟสเรดิโออิมมูโนโอเอย์ (RIA) เพื่อศึกษาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในต่อมลูกหมากอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของมนุษย์ พวกเขาพบการตอบสนองของแอนติบอดีในท้องถิ่นที่ชัดเจนในของเหลวต่อมลูกหมากโตส่วนใหญ่หลั่ง IgA ซึ่งเป็นอิสระจากการตอบสนองในพลาสมาและเป็นแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงสำหรับตัวแทนการติดเชื้อ ในระยะแรกของการติดเชื้อเฉียบพลันต่อมลูกหมาก, IgG เฉพาะแอนติเจนในพลาสมาและของเหลวต่อมลูกหมากโตเพิ่มขึ้นและค่อยๆลดลงหลังจากการรักษาด้วยยาเป็นเวลา 6 ถึง 12 เดือนระดับ IgA ที่เฉพาะเจาะจงของแอนติเจนในของเหลวต่อมลูกหมากโตเพิ่มขึ้นทันทีหลังจากการติดเชื้อ หลังจากเดือนนั้นจะค่อยๆลดลงอย่างไรก็ตามระดับ IgA ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นเมื่อเริ่มต้นของการติดเชื้อจะลดลงเพียงหนึ่งเดือน ในแบคทีเรียต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังถึงแม้ว่า IgA และ IgG ที่จำเพาะต่อแอนติเจนจะเพิ่มขึ้นในของเหลวต่อมลูกหมากโต แต่ก็ไม่มีภูมิคุ้มกันอิมมูโนโกลบูลินที่เป็นบวกในพลาสมา หลังจากต่อมลูกหมากที่กระตุ้นด้วยยาเรื้อรัง IgA ในของเหลวต่อมลูกหมากเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 1 ปีในขณะที่ IgG กินเวลานาน 6 เดือน แอนติเจนเฉพาะแอนติเจนที่เป็นของเหลวได้รับการรักษาในระดับสูงในผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียเรื้อรังที่ไม่ได้รับการรักษา การตรวจหาระดับแอนติเจนเฉพาะ IgA และ IgG ในของเหลวที่ต่อมลูกหมากโตไม่เพียง แต่ช่วยในการวินิจฉัยโรคต่อมลูกหมาก แต่ยังช่วยในการชี้แจงประสิทธิภาพของการรักษา

การเพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลินรวมนั้นมีความชัดเจนและขั้นตอนต่อไปคือการศึกษาการเปลี่ยนแปลงของแอนติบอดีจำเพาะของแบคทีเรีย การศึกษาก่อนหน้านี้ใช้โปรไฟล์แบคทีเรียเพื่อค้นหาแอนติบอดีจำเพาะของแบคทีเรียในของเหลวที่ต่อมลูกหมากโต การศึกษาพบว่าอิมมูโนโกลบูลิน (รวมถึง IgA และ IgG) ในของเหลวต่อมลูกหมากโตของผู้ป่วยที่ไม่ได้ติดเชื้อแบคทีเรียต่อมลูกหมากอักเสบนั้นได้รับการยกระดับปานกลาง แต่ไม่สามารถตรวจพบแอนติบอดีจำเพาะต่อแบคทีเรีย

เพื่อตรวจสอบความจำเพาะที่แท้จริงของอิมมูโนโกลบูลินต้านเชื้อแบคทีเรียการศึกษาได้ตรวจสอบความจำเพาะของแอนติบอดี้โดยใช้แบคทีเรียติดเชื้อของผู้ป่วยเอง นักวิจัยระบุอิมมูโนโกลบูลินแบคทีเรียโดยการตรวจอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งรวมถึงการตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินในปัสสาวะหลังจากปัสสาวะกลางระยะและการนวดต่อมลูกหมาก การศึกษาครั้งนี้มีผู้ป่วยติดเชื้อแบคทีเรียต่อมลูกหมากจำนวน 14 รายผู้ป่วยติดเชื้อต่อมลูกหมากที่ไม่ได้ติดเชื้อแบคทีเรียจำนวน 8 รายและผู้ติดเชื้อ 11 ราย ในทุกกลุ่ม IgA และ IgG เพิ่มขึ้นหลังการนวดต่อมลูกหมากอย่างไรก็ตามหลังจากการตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินต้านเชื้อแบคทีเรียที่เฉพาะเจาะจงพบว่าในคนปกติและผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบที่ไม่ใช่เชื้อแบคทีเรียอิมมูโนโกลบูลิน สูงและในผู้ป่วยที่มีเชื้อแบคทีเรียต่อมลูกหมากอักเสบ, อิมมูโนโกลบูลินรวมทั้ง IgA และ IgG จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่ออิมมูโนโกลบูลิน: การศึกษาการหาตำแหน่งของอิมมูโนโกลบูลินในต่อมลูกหมากได้ดำเนินการระหว่างกลุ่มควบคุมปกติกับภาวะต่อมลูกหมากโต การศึกษาพบว่า IgG ส่วนใหญ่อยู่ในส่วนฐานของไซโตพลาสซึมของเซลล์ต่อมและในเม็ดหลั่งของรูท่อ IgA นั้นพบได้ในอนุภาคที่แตกต่างซึ่งอยู่ในลูเมนเท่านั้น ในอนาคตมีการศึกษาอิมมูโนโกลบูลินในต่อมลูกหมากอักเสบซึ่งแตกต่างจากการศึกษาก่อนหน้านี้ตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินในการควบคุมปกติเพียง 1 ใน 21 เท่านั้น 57% ของผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินในเนื้อเยื่อต่อมลูกหมาก IgM เป็นอิมมูโนโกลบูลินหลักคิดเป็น 85% บริเวณที่มีการสะสมหลักอยู่รอบ ๆ เซลล์ต่อมผนังหลอดเลือดและเซลล์ต่อมซึ่งลดลงอย่างต่อเนื่อง ตรวจพบ IgA ใน 35% ของผู้ป่วยในขณะที่ C4 ตรวจพบใน 44% ของผู้ป่วย ไม่มีใครตรวจพบ IgG

(3) ลักษณะอื่น ๆ ของสถานะภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลง: การติดเชื้อต่อมลูกหมากโตถือว่าเป็นปัจจัยที่ทำให้เสียชีวิตได้ในผู้ที่มีบุตรยาก Huleihel M et al. ได้ศึกษาระดับของ cytokines และ cytokine receptors ในพลาสมาน้ำเชื้อของผู้ชายที่มีบุตรยากที่มีภาวะเจริญพันธุ์และผู้ที่มีประวัติของการติดเชื้อ germline การศึกษาครั้งนี้ตรวจสอบระดับของ IL-1, IL-6, INF-αและตัวรับของพวกเขาในน้ำอสุจิ ปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากปฏิกิริยาของ macrophages ต่อแอนติเจนต่างประเทศและเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของอิมมูโนโกลบูลินเกิดขึ้นในปฏิกิริยาการอักเสบเรื้อรัง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเหล่านี้สามารถควบคุมได้โดยตัวรับไซโตไคน์ที่ละลายน้ำได้รวมถึงตัวรับ TNF และคู่อริตัวรับ IL-2 ผู้เขียนไม่พบการเปลี่ยนแปลงในระดับ IL-1, IL-6 และTNFα อย่างไรก็ตามการตรวจจับตัวรับTNFα-1 และตัวรับ IL-1 คู่อริเปิดเผยการลดลงของอุบัติการณ์ของตัวรับ TNF-1 ในผู้ป่วยที่มีประวัติของการติดเชื้อในขณะที่ความเข้มข้นของตัวรับ IL-1 อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ตัวรับ TNF-1 ที่ละลายน้ำได้มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งถือได้ว่าต่อมลูกหมากเป็นกระบวนการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลง การศึกษาอื่นพบว่า IL-8 มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในน้ำอสุจิและต่อมลูกหมากโตในผู้ป่วยที่มี oligozoospermia

(4) การตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติ: พบว่าแอนติเจนแอนติเจนต่อต้านต่อมลูกหมากอาจถูกพิจารณาว่าเป็นหลักฐานว่าต่อมลูกหมากที่ไม่ใช่แบคทีเรียเป็นโรคภูมิต้านตนเอง การศึกษาพบว่ามีแอนติเจนเฉพาะต่อมลูกหมาก (PSA) ในเนื้อเยื่อต่อมลูกหมากของผู้ป่วยเพลี้ยกระโดดสีน้ำตาล

(5) รูปแบบสัตว์: ในปี 1984 Pacheco-Rupil คืนเซลล์ม้ามของหนูที่ได้รับการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยสารสกัดจากต่อมลูกหมาก 30 วันก่อนโดยการกลับ Winstar หนู ได้รับการยืนยันว่าจำเป็นต้องมีเซลล์เม็ดเลือดขาว T ในระหว่างการพัฒนาของต่อมลูกหมาก การศึกษาต่อมายืนยันว่าต่อมลูกหมากไม่ได้ริเริ่มโดยการสร้างภูมิคุ้มกันแอนติบอดีต่อสารสกัดต่อมลูกหมาก เมื่อใช้แบบจำลองเดียวกันพบว่าระหว่างการตอบสนองการอักเสบการกระตุ้นเซลล์ของเสากระโดงและการเสื่อมสภาพ ในต่อมลูกหมากอักเสบที่เกิดขึ้นเองในหนู Winstar ความหนาแน่นของเส้นใยประสาทต่อมลูกหมากความหนาแน่นของเซลล์เสาและการตอบสนองการอักเสบเพิ่มขึ้นตามอายุและการเสื่อมสภาพของเส้นใยประสาทที่อยู่ติดกับเซลล์เสาจะเห็นได้ชัดเจนโดยเฉพาะในขณะที่เซลล์เสาอยู่ห่างจากเส้นใยประสาท ปรากฏการณ์นี้ไม่ได้เกิดขึ้นและปรากฏการณ์นี้แสดงให้เห็นกระบวนการของ neuroimmunomodulation

PSA เป็นแอนติเจนเฉพาะเนื้อเยื่อและการทำงานร่วมกันระหว่างแอนติเจนเฉพาะเนื้อเยื่อและต่อมน้ำเหลืองไทมัส T ส่วนใหญ่เกิดจากการไม่มีหรือไม่มีปฏิกิริยาของโคลนที่เกี่ยวข้อง ด้วยแนวคิดนี้ Tagneli และคนอื่น ๆ รอดชีวิตจากการคลอดรอดชีวิตมาได้ 3 วันหลังคลอดรอดชีวิตมาได้ 7 วันหลังคลอดและทำให้ต่อมไทมัสของหนูดีขึ้น เฉพาะหนูที่ไธมัสของพวกเขาถูกกำจัดออกไป 3 วันหลังจากเกิดการพัฒนาต่อมลูกหมากอักเสบ ยิ่งกว่านั้นหนูที่สอดคล้องกันเหล่านี้ผลิตแอนติบอดี IgG ต่อต้านต่อมลูกหมาก ดังนั้นกระบวนการภูมิคุ้มกันเริ่มแรกจะถูกสื่อกลางโดย T lymphocytes และตามด้วยการผลิตแอนติบอดี การศึกษาเพิ่มเติมพบว่าการคืนเซลล์ CD4 + T ม้ามจากหนูผู้ใหญ่ปกติถึง 3 วันหลังคลอดหนูสามารถป้องกันการเกิดขึ้นของต่อมลูกหมาก อย่างไรก็ตามเซลล์ม้ามของหนูเพศผู้วัยรุ่นไม่มีผลกระทบนี้

(6) ผลกระทบของปัจจัยภูมิคุ้มกันต่อการรักษา: การใช้แบบจำลองสัตว์ที่สร้างการตอบสนองภูมิต้านทานตนเองเทคโนโลยีสเตียรอยด์และแอนโดรเจนสามารถใช้ในรูปแบบของต่อมลูกหมากอักเสบซ้ำ (Lewis rats) เพื่อลดขอบเขตของปฏิกิริยาการอักเสบ เนื่องจากบทบาทของแกรนูลและฮีสตามีนที่ปล่อยออกมาของเซลล์เสาในการเกิดโรคของต่อมลูกหมากอักเสบนั้นได้มีการใช้ไฮโดรไซซินจำนวนเล็กน้อยสามารถใช้ในการรักษาได้

4. ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง

การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าโภชนาการของฮอร์โมนเพศประวัติการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะที่ผ่านมาความเครียดปัจจัยทางจิตโรคภูมิแพ้และชีวิตทางเพศเป็นปัจจัยที่มีศักยภาพทั้งหมดสำหรับต่อมลูกหมากอักเสบ ในการวิจัยเกี่ยวกับปัจจัยที่เกี่ยวข้องดังต่อไปนี้มีการศึกษาจำนวนมากในยุโรปและสหรัฐอเมริกา แต่ยังไม่มีการวิจัยอย่างเป็นระบบในประเทศจีน

(1) อายุ: การศึกษาจำนวนมากพบว่าอุบัติการณ์ของต่อมลูกหมากอักเสบนั้นอายุน้อยกว่าผู้ชายที่มีอายุมากกว่า เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าต่อมลูกหมากอักเสบสามารถพบได้ในวัยรุ่นก่อนอายุ 20 อย่างไรก็ตามการศึกษาบางอย่างพบว่าผู้ป่วยสูงอายุกว่าคนหนุ่มสาวมีแนวโน้มที่จะเกิดจากผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะต่อมลูกหมากโตมากเกินไปและอาการที่มีความเข้าใจผิดในทำนองเดียวกัน

(2) การแข่งขัน: คนอเมริกันผิวขาวและผิวดำไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในการเกิดต่อมลูกหมากอักเสบ

(3) ภูมิภาค: สถิติของสหรัฐตั้งแต่ปี 2533-2537 พบว่าอุบัติการณ์ของต่อมลูกหมากอักเสบในภาคใต้ของสหรัฐอเมริกาเป็นสองเท่าของภาคตะวันออกเฉียงเหนือ มันเกิดจากปัจจัยทางสภาพภูมิอากาศหรือปัจจัยทางเพศสัมพันธ์หรือไม่เนื่องจากคำจำกัดความของต่อมลูกหมากอักเสบและความไม่สอดคล้องของการรักษาในด้านต่าง ๆ ความแตกต่างของการเจ็บป่วยในระดับภูมิภาคจึงไม่สามารถอธิบายได้อย่างน่าพอใจ

(4) กิจกรรมทางเพศ: ผู้ป่วยบางรายที่มีต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังมีช่วงเวลาทางเพศที่ยาวนานขึ้นและชีวิตทางเพศที่น้อยกว่ากลุ่มควบคุม การวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่สะอาดเป็นปัจจัยสำคัญ แต่ก็ยังมีการศึกษา การสำรวจคำถามผ่านทางอินเทอร์เน็ตพบว่าชีวิตทางเพศไม่ใช่ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อต่อมลูกหมากอักเสบ

(5) การตรวจชิ้นเนื้อต่อมลูกหมาก: การติดเชื้อต่อมลูกหมากเป็นภาวะแทรกซ้อนของการตรวจชิ้นเนื้อต่อมลูกหมาก การศึกษาในปัจจุบันพบว่าการป้องกันโรคของยาปฏิชีวนะในผู้ป่วย 491 คนที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อทางทวารหนักดีกว่า 1 / วันเป็นเวลา 2 สัปดาห์ / วันเป็นเวลา 1 สัปดาห์ สายสวนแบบ Indwelling และภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อของต่อมลูกหมากหลังจากการตรวจชิ้นเนื้อต่อมลูกหมาก

(6) ความแออัดของต่อมลูกหมาก: ต่อมลูกหมากเนื่องจากเหตุผลต่างๆสำหรับความแออัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งความแออัดเรื่อย ๆ เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดโรค ความแออัดระยะยาวแบบไม่ติดเชื้อและไม่ใช่จุลินทรีย์สามารถสร้างการตอบสนองการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงความแออัดเป็นเรื่องธรรมดาในสถานการณ์ต่อไปนี้:

1 ชีวิตทางเพศไม่ปกติชีวิตทางเพศบ่อยเกินไปถูกบังคับให้ขัดจังหวะการมีเพศสัมพันธ์หรือหมกมุ่นมากเกินไปสามารถทำให้ต่อมลูกหมากผิดปกติ อย่างไรก็ตามการปราบปรามชีวิตทางเพศที่มากเกินไปจะทำให้เกิดความตื่นเต้นในระยะยาวซึ่งส่งผลให้เกิดความแออัดอย่างเรื่อย ๆ

2 กดขี่โดยตรง perineum, ขี่จักรยาน, ขี่ม้า, นั่งนิ่งเป็นเวลานาน ฯลฯ สามารถทำให้ต่อมลูกหมากแออัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการขี่จักรยาน

3 การดื่มการดื่มสามารถทำให้อวัยวะสืบพันธุ์แออัดและทำให้เกิดความตื่นเต้นทางเพศ

4 นวดหนักเกินไปนวดต่อมลูกหมากเมื่อวิธีการหนักเกินไปหรือบ่อยเกินไป ฯลฯ สามารถทำให้แออัดต่อมลูกหมากสามารถแออัด iatrogenic

5 เย็นและเย็นต่อมลูกหมากที่อุดมไปด้วยตัวรับα-ต่อมหมวกไตหลังจากเย็นสามารถทำให้เกิดกิจกรรมของเส้นประสาทขี้สงสารนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดัน intraurethral ขัดขวางการขับถ่ายต่อมลูกหมากยังขัดขวางการขับถ่ายเนื่องจากการหดตัวทำให้ชะงักงัน

(7) การแพ้ต่อไวรัสยังสามารถทำให้เกิดการอักเสบ

(8) ปัจจัยด้านสุขภาพร่างกายและจิตใจ: บางคนบอกว่าปัจจัยนี้สูงถึง 50%

(สอง) การเกิดโรค

มีเพียง 5% ของผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบเท่านั้นที่มีหลักฐานการติดเชื้อแบคทีเรีย ในหมู่ผู้ป่วยที่ไม่มีหลักฐานการติดเชื้อผู้ป่วยบางรายมีการหลั่งของเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น หลักฐานเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการตอบสนองต่อการอักเสบในต่อมลูกหมาก (แม้ว่าจะไม่มีการติดเชื้อ) เป็นสาเหตุของอาการต่อมลูกหมากอักเสบ ผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบอื่น ๆ บางคนไม่มีแม้แต่การเปลี่ยนแปลงการอักเสบ การศึกษาของ Brunner แสดงให้เห็นว่ามีอาการอักเสบและไม่อักเสบในผู้ป่วยที่มีอาการต่อมลูกหมากอักเสบคิดเป็น 64% และ 31% ตามลำดับ

ต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียเฉียบพลัน: ต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียเฉียบพลันทำให้เกิดการอักเสบที่สำคัญในต่อมลูกหมากบางส่วนหรือทั้งหมดแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน:

1 ระยะเวลาที่เกิดการติดเชื้อ: ท่อปัสสาวะหลังท่อต่อมลูกหมากโตและเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าแสดงให้เห็นถึงภาวะเลือดคั่งเลือดบวมและการแทรกซึมของเซลล์กลมและมี granulocytes lobular เซลล์เยื่อบุผิวต่อมมี hyperplasia และ desquamation

2 ระยะเวลาถุง: การอักเสบยังคงพัฒนาหลอดต่อมลูกหมากและอาการบวมน้ำและความแออัดมีความชัดเจนมากขึ้นต่อมลูกหมากท่อและบวม acinar บวมขึ้นรูปฝีขนาดเล็กจำนวนมาก

3 ระยะ parenchymal: ฝีเล็ก ๆ ค่อยๆขยายและบุกรุก parenchyma และ stroma รอบ ๆ สถานการณ์นี้เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นด้วยการติดเชื้อ staphylococcal

ภาวะต่อมลูกหมากอักเสบเฉียบพลันแบบง่ายโดยไม่มีอาการทางพยาธิวิทยาของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังเป็นเรื่องแปลกคิดเป็นเพียง 13.1% ถึง 20% ของต่อมลูกหมากอักเสบและกรณีส่วนใหญ่อยู่ร่วมกับต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง

แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคของต่อมลูกหมากส่วนใหญ่เป็นเชื้อ Escherichia coli คิดเป็นประมาณ 80% ตามด้วย Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas และ Serratia แบคทีเรียแกรมบวกไม่ค่อยก่อให้เกิดโรคยกเว้น Enterococcus นอกจากนี้เชื้อแบคทีเรีย gonococcal วัณโรคเชื้อราและ trichomoniasis ยังสามารถทำให้เกิดต่อมลูกหมากอักเสบที่เกี่ยวข้อง Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum และ Mycoplasma hominis เป็นต้นผลที่ทำให้เกิดโรคต่อมลูกหมากอักเสบยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ อุบัติการณ์ของ gonococcal prostatitis ค่อย ๆ เพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การตรวจท่อปัสสาวะสำหรับการตรวจการหลั่งของท่อปัสสาวะ

I. อาการ

ต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียเฉียบพลัน

การโจมตีอย่างฉับพลันหนาวสั่นและมีไข้สูงปัสสาวะบ่อยเร่งด่วนและปัสสาวะลำบาก ปัสสาวะลำบากอาจเกิดขึ้นหรือปัสสาวะลำบาก ในทางคลินิกมันมักจะมาพร้อมโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน ต่อมลูกหมากโตบวมนุ่มและอุณหภูมิท้องถิ่นสูงขึ้นพื้นผิวเรียบและฝีเต็มหรือมีความผันผวน

2. ต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียเรื้อรัง

ปัสสาวะบ่อยเร่งด่วนอีกอาการปัสสาวะลำบากไม่สบายหรือแสบร้อนขณะปัสสาวะ สารคัดหลั่งสีขาวมักจะไหลจากท่อปัสสาวะหลังจากปัสสาวะและหลังจากอุจจาระ บางครั้งอาจมีเลือดปวดฝีเย็บผิดปกติทางเพศและอาการทางจิต ต่อมลูกหมากเต็มขยายนุ่มและอ่อนโยน ในระยะยาวของโรคต่อมลูกหมากหดตัวแข็งพื้นผิวไม่สมบูรณ์และมีการแข็งตัวเล็กน้อย

3. ต่อมลูกหมากอักเสบที่ไม่ใช่แบคทีเรียและอาการปวดต่อมลูกหมาก

อาการทางคลินิกคล้ายกับต่อมลูกหมากอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียเรื้อรัง แต่ไม่มีประวัติของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะซ้ำ ส่วนใหญ่สำหรับการระคายเคืองทางเดินปัสสาวะอาการปัสสาวะลำบากโดยเฉพาะอย่างยิ่งประสิทธิภาพของอาการปวดกระดูกเชิงกรานเรื้อรัง Mycoplasma และ Chlamydia สามารถเลี้ยงในของเหลวต่อมลูกหมากโตของผู้ป่วยบางราย

ประการที่สองการวินิจฉัย

เชื้อแบคทีเรียต่อมลูกหมากอักเสบเฉียบพลันนั้นง่ายต่อการวินิจฉัยเนื่องจากอาการทางคลินิกและอาการทั่วไปลักษณะทางคลินิกของโรคต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังนั้นมีความแตกต่างกันอย่างมากและไม่ชัดเจนอาการอาการและการตรวจทางพยาธิวิทยาหลายอย่างอยู่ใน Prostatitis แบคทีเรียเรื้อรัง ต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียและอาการปวดต่อมลูกหมากมักไม่สามารถทราบได้รังสีวิทยาและท่อปัสสาวะอาจมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย แต่มันไม่แน่นอนสำหรับการวินิจฉัย จุลกายวิภาคศาสตร์ต่อมลูกหมากเป็นสิ่งจำเป็นเฉพาะในต่อมลูกหมากอักเสบบางชนิดเช่น การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาในต่อมลูกหมากอักเสบจากแบคทีเรียเรื้อรังไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงในการพิจารณาการอักเสบเป็นสาเหตุของแบคทีเรียกลุ่มผู้ป่วยต่อมลูกหมากโตต่อมลูกหมากโต 162 รายติดต่อกันอย่างเป็นพิษเป็นภัยถูกผ่าตัดออกและพบว่ามีอุบัติการณ์ต่อ พบว่ามีสัณฐานวิทยาอักเสบที่ชัดเจนหกชนิด แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียของต่อมลูกหมาก ในกรณีส่วนใหญ่การตอบสนองต่อการอักเสบเป็นจุดโฟกัสโดยมีเพียงส่วนน้อยของต่อมลูกหมากทั้งหมดดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อต่อมลูกหมากจึงมีนัยสำคัญเล็กน้อยในการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบ ตัวอย่างเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อต่อมลูกหมากมีค่าเล็กน้อยในการวินิจฉัยโรคต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการคันที่ท่อปัสสาวะ: หนองในเทียม gonococcal (โรคหนองใน): ระยะฟักตัว 1-14 วันมักใช้เวลา 2-5 วัน จากจุดเริ่มต้นมันเป็นท่อปัสสาวะอักเสบเฉียบพลันด้านหน้า, สีแดง, มีอาการคันและรู้สึกเสียวซ่าเล็กน้อยของท่อปัสสาวะตามด้วยน้ำมูกเมือกบาง ๆ ทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายปัสสาวะ

การยึดเกาะท่อปัสสาวะ: ท่อปัสสาวะปกติมีต่อมท่อปัสสาวะซึ่งสามารถหลั่งเมือกจำนวนเล็กน้อยทุกวันเพื่อมีบทบาทในการหล่อลื่นและปกป้องท่อปัสสาวะภายใต้สถานการณ์ปกติเมือกเหล่านี้จะยังคงอยู่ในท่อปัสสาวะและมีผลป้องกันต่อเยื่อบุท่อปัสสาวะ เมื่อท่อปัสสาวะหรือต่อมลูกหมากอักเสบการหลั่งอาจเพิ่มขึ้นหลังจากการหลั่งท่อปัสสาวะจะแห้งในท่อปัสสาวะด้านนอกเยื่อเมือกและผิวหนังทั้งสองด้านของท่อปัสสาวะติดอยู่เล็กน้อยทางเดินปัสสาวะไม่พึงประสงค์เล็กน้อย ปัสสาวะจะยื่นออกมาและส้อมก็จะหายไป

มีผื่นแดงและบวมในท่อปัสสาวะ: ซ้ำตอนของ Candida balanitis ปรากฏเป็นผื่นแดงที่ลึงค์และอาจมีตุ่มหนองเล็ก ๆ หรือมีเลือดคั่งเล็ก ๆ บนพื้นผิว นอกจากนี้ยังสามารถแสดงเป็นอาการบวมน้ำในท้องถิ่นของเยื่อเมือกลึงค์ desquamation อ่อนที่ขอบและการปรากฏตัวของ papules และตุ่มหนองเล็ก ๆ ที่จะขยายไปรอบ ๆ เพื่อสร้างการพังทลายลึงค์

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ