ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

การแนะนำ โพแทสเซียมในร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับโลกภายนอกการบริโภคโพแทสเซียมจากอาหารประจำวันอยู่ที่ประมาณ 50-100 มม. และ 90% ถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็ก ไตเป็นอวัยวะหลักสำหรับการขับถ่ายโปแตสเซียมและการควบคุมสมดุลโปแตสเซียมโพแทสเซียมในการกรองไตจะถูกดูดซึมอย่างสมบูรณ์ใน tubules ไตใกล้เคียงต่อมาเซลล์ปลายท่อและเก็บรวบรวมเซลล์ท่อส่วนเกินหลั่งโพแทสเซียมส่วนเกินจากปัสสาวะ ปล่อยเพื่อให้โพแทสเซียมรักษาสมดุลในร่างกาย อย่างไรก็ตามเมื่อปริมาณของโพแทสเซียมในร่างกายไม่เพียงพอไตก็ไม่สามารถลดการขับโพแทสเซียมอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นโพแทสเซียมยังคงอยู่ในร่างกายดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการขาดโพแทสเซียม ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดอยู่ที่ 3.5-5.5 มิลลิโมลต่อลิตรมีค่าเฉลี่ย 4.2 มิลลิโมลต่อลิตร ภาวะโพแทสเซียมในเลือดมักจะถูกเรียกว่าเซรั่มโพแทสเซียมในเลือด <3.5 mmol / L

สาเหตุของการเกิดโรค

1. การลดลงของการบริโภคโพแทสเซียมโดยทั่วไปจะอุดมไปด้วยโพแทสเซียมในอาหาร ดังนั้นตราบใดที่สามารถกินได้ตามปกติร่างกายจะไม่ขาดโพแทสเซียม ผู้ป่วยที่มีการอุดตันทางเดินอาหารอาการโคม่าและอดอาหารหลังการผ่าตัดเป็นเวลานานไม่สามารถกิน หากผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำโดยไม่ต้องเสริมโพแทสเซียมหรือเสริมโพแทสเซียมก็สามารถนำไปสู่การขาดโพแทสเซียมและภาวะโพแทสเซียมสูง อย่างไรก็ตามหากขาดเพียงสาเหตุเดียวระดับของการขาดโพแทสเซียมในช่วงระยะเวลาหนึ่งอาจไม่รุนแรงมากนักเนื่องจากการทำงานของโพแทสเซียมเจียดไต เมื่อการบริโภคโพแทสเซียมไม่เพียงพอการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะจะลดลงเหลือน้อยกว่า 20mmol / L ภายใน 4 ถึง 7 วันและสามารถลดลงเป็น 5-10mmol / L ภายใน 7 ถึง 10 วัน (โดยปกติการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะคือ 38-150mmol) / ลิตร)

2. ปล่อยโพแทสเซียมมากเกินไป

(1) การสูญเสียโพแทสเซียมผ่านทางเดินอาหาร: นี่คือสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการสูญเสียโพแทสเซียมในเด็กมันเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียอย่างรุนแรงอาเจียนและการสูญเสียน้ำทางเดินอาหารอื่น ๆ ความเข้มข้นของ K + ในอุจจาระในระหว่างท้องเสียสามารถเข้าถึง 30-50 mmol / L ในเวลานี้โพแทสเซียมที่หายไปกับอุจจาระอาจมากกว่าปกติถึง 10 ถึง 20 เท่า การเพิ่มขึ้นของปริมาณโพแทสเซียมในอุจจาระเนื่องจากการลดลงของการดูดซึมโพแทสเซียมในลำไส้เล็กเนื่องจากท้องเสียในทางกลับกันปริมาณเลือดที่ลดลงเนื่องจากท้องเสียสามารถเพิ่มการหลั่งของ aldosterone และ aldosterone ไม่เพียง แต่สามารถเพิ่มการหลั่งของโพแทสเซียมในปัสสาวะ มันสามารถเสริมสร้างบทบาทของการหลั่งโพแทสเซียมในลำไส้ใหญ่ เนื่องจากโพแทสเซียมในน้ำย่อยมีเพียง 5-10 มิลลิโมล / ลิตรการสูญเสียน้ำย่อยไม่ได้เป็นสาเหตุหลักของการสูญเสียโพแทสเซียมในระหว่างอาเจียนอย่างรุนแรงและโพแทสเซียมจำนวนมากจะหายไปทางไตด้วยปัสสาวะเนื่องจากการเผาผลาญ alkalosis ที่เกิดจากการอาเจียน การขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นไต (รายละเอียดในภายหลัง) การลดปริมาณเลือดที่เกิดจากการอาเจียนยังสามารถส่งเสริมการขับถ่ายโพแทสเซียมไตผ่านการเพิ่มขึ้นรอง aldosterone

(2) การสูญเสียโพแทสเซียมผ่านทางไต: นี่คือสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการสูญเสียโพแทสเซียมในผู้ใหญ่ ปัจจัยทั่วไปที่ทำให้โพแทสเซียมขับถ่ายในไตเพิ่มขึ้น ได้แก่ :

1 การใช้อย่างต่อเนื่องในระยะยาวหรือการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไป: ตัวอย่างเช่นยาขับปัสสาวะที่ยับยั้งโซเดียม tubule ที่ใกล้เคียงและการดูดซึมน้ำ (carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide), ยับยั้งส่วนที่หนาขึ้นของไขกระดูกที่ขึ้นสู่ตำแหน่ง, Cl- และ Na + ยาขับปัสสาวะ (furosemide, กรดขับปัสสาวะ, thiazide ฯลฯ ) สามารถเพิ่มการไหลของปัสสาวะเดิมไปยังท่อไตส่วนปลายและการเพิ่มขึ้นของอัตราการไหลที่นี่เป็นเหตุผลสำคัญในการส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการหลั่งโปแตสเซียมไตท่อ ยาขับปัสสาวะข้างต้นยังสามารถเพิ่มปริมาณของ Na + ถึง tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายซึ่งจะช่วยเพิ่มการสูญเสียโพแทสเซียมโดยการแลกเปลี่ยน Na + -K + ยาขับปัสสาวะหลายตัวยังมีกลไกร่วมกันที่ทำให้การขับถ่ายโพแทสเซียมในไตเพิ่มขึ้น: การเพิ่มขึ้นของการผลิต aldosterone เนื่องจากปริมาณเลือดที่ลดลง บทบาทของ furosemide, diuretic acid และ thiazide คือการยับยั้งการดูดซึมซ้ำของ Cl- โดยส่วนที่หนาของสาขาที่เกี่ยวกับไขกระดูกและยังยับยั้งการดูดซึมของ Na + ดังนั้นการใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาวอาจนำไปสู่ภาวะภาวะขาดออกซิเจนและระดับน้ำตาลในเลือด มันแสดงให้เห็นว่า hypochloremia ที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ สามารถเพิ่มการขับโพแทสเซียมในไต หนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้คือ hypochloremia ดูเหมือนว่าจะกระตุ้นการหลั่งโปแตสเซียมของท่อไตส่วนปลายโดยตรง

2 โรคไตบางอย่าง: ในกรณีของภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตส่วนปลายเนื่องจากความผิดปกติของไฮโดรเจนของ tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลาย, การแลกเปลี่ยน H + -Na + จะลดลงและการแลกเปลี่ยน K + -Na + เพิ่มขึ้นส่งผลให้สูญเสียโปแตสเซียม ใน proximal tubular renal acidosis การดูดซึมของ HCO3- ใน tubol convoluted proximal จะลดลงและการเพิ่มขึ้นของ HCO3- ถึง tubol convoluted ปลายคือเหตุผลสำคัญในการส่งเสริมการเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมใน tubal convoluted ปลาย (รายละเอียดภายหลัง) ในระยะ polyuria ของเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน, osmotic diuresis เนื่องจากยูเรียที่เพิ่มขึ้นในของเหลวในท่อไตและการทำงานของการดูดซึมน้ำและอิเล็กโทรไลต์โดยเยื่อบุผิวในทารกแรกเกิดอาจส่งผลให้การขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น

3 ฮอร์โมนอะดรีนาลีนคอร์เทกซ์ที่มากเกินไป: เมื่ออัลโดสเตอโรนเดิมและระดับรองเพิ่มขึ้นการแลกเปลี่ยน Na + -K + ในท่อไตส่วนปลายที่ซับซ้อนและการสะสมท่อเพิ่มขึ้นจึงทำหน้าที่เป็นโพแทสเซียม ในกลุ่มอาการคุชชิงการหลั่งของคอร์ติโคสเตียรอยด์คอร์ติซอลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ คอร์ติซอลยังมีลักษณะคล้าย mineralocorticoid จำนวนมากของการเพิ่มขึ้นในระยะยาวในคอร์ติซอยังสามารถส่งเสริมการแลกเปลี่ยน Na + -K + ระหว่าง tubules convoluted ปลายและท่อเก็บรวบรวมส่งผลให้การขับถ่ายโพแทสเซียมในไตเพิ่มขึ้น

4 จำนวนแอนไอออนที่ไม่สามารถดูดซึมได้อย่างง่ายดายในท่อที่มีลักษณะโค้งยาวจะเพิ่มขึ้น: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, กรด hydro-hydroxybutyric, กรดอะซิโตเลติก, เพนิซิลลินและอื่น ๆ เมื่อพวกเขาเพิ่มขึ้นในของเหลวที่ซับซ้อนท่อปลาย, ประจุลบของปัสสาวะเดิมจะเพิ่มขึ้นเพราะมันไม่สามารถดูดซึมได้ดังนั้น K + เข้าสู่ของเหลว luminal จากเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและหายไปกับปัสสาวะ

5 การขาดแมกนีเซียม: การขาดแมกนีเซียมมักจะทำให้เกิด hypokalemia การดูดซึมโพแทสเซียมของเสมหะจากน้อยไปมากขึ้นอยู่กับเอนไซม์ Na + -K + -ATR ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตซึ่งจำเป็นต้องมีการกระตุ้นของ Mg2 + ในกรณีที่ไม่มีแมกนีเซียมเอนไซม์อาจถูกยับยั้งเนื่องจากการสูญเสีย Mg2 ในเซลล์และทำให้เกิดการดูดซึมของโพแทสเซียมและโพแทสเซียมหายไป การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการขาดแมกนีเซียมยังสามารถทำให้เกิดอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นซึ่งอาจเป็นสาเหตุของการสูญเสียโพแทสเซียม

6 alkalosis: ในกรณีของ alkalosis เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตจะมีค่า H + ลดลงดังนั้นการแลกเปลี่ยน H + -Na + จึงมีความเข้มแข็งดังนั้นโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้นเมื่อปัสสาวะ

(3) การสูญเสียโพแทสเซียมทางผิวหนัง: เหงื่อมีโพแทสเซียมเพียง 9 มม. / ลิตร ภายใต้สถานการณ์ปกติการทำงานหนักไม่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia อย่างไรก็ตามเมื่อมีการใช้แรงงานหนักในสภาพแวดล้อมที่มีอุณหภูมิสูงเหงื่อออกจำนวนมากอาจทำให้โพแทสเซียมสูญเสียไป

3. โพแทสเซียม extracellular ถ่ายโอนไปยังเซลล์: เมื่อโพแทสเซียม extracellular ถูกโอนไปยังเซลล์, hypokalemia อาจเกิดขึ้น, แต่เนื้อหาโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายจะไม่ลดลง.

(1) อัมพาตเป็นระยะ hypokalemic: โพแทสเซียม extracellular จะถูกโอนไปยังเซลล์ในระหว่างอาการชักซึ่งเป็นโรคในครอบครัว

(2) Alkalosis: Intracellular H + ย้ายไปด้านนอกเซลล์เพื่อทำหน้าที่ชดเชยผลกระทบขณะที่ extracellular K + เข้าสู่เซลล์

(3) อินซูลินส่วนเกิน: เมื่อใช้อินซูลินขนาดสูงในการรักษาโรคเบาหวาน ketoacidosis มีสองกลไกสำหรับภาวะ hypokalemia:

1 อินซูลินส่งเสริมการสังเคราะห์ไกลโคเจนของเซลล์โพแทสเซียมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ไกลโคเจนและโพแทสเซียมในพลาสมาจะเข้าสู่เซลล์ที่มีกลูโคสเพื่อสังเคราะห์ไกลโคเจน

2 อินซูลินอาจกระตุ้น Na + -K + -ATPase โดยตรงบนเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างเพื่อให้ Na + การขับถ่ายในเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์ K + นอกเซลล์จะเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดขาว

(4) พิษของแมลงสาบ: ในช่วงสงครามต่อต้านญี่ปุ่นมีผู้ป่วยโรคกระดูกอ่อนจำนวนมากในสถานที่หนึ่งในมณฑลเสฉวนอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เกิดจากกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเป็นอัมพาตและผู้ป่วยรุนแรงมักเสียชีวิตเนื่องจากกล้ามเนื้อหายใจหายใจ ตามการวิจัยโดยนักวิชาการจีน Du Gongzhen สาเหตุของการเกิดโรคคือพิษเสมหะ อย่างไรก็ตามกลไกที่แมลงสาบก่อให้เกิดพิษยังไม่ได้รับการอธิบาย ได้รับการยืนยันแล้วว่ากลไกการเกิดพิษของเสมหะที่เกิดจากเสมหะเป็นพิษคือพิษของเสมหะทำให้เกิดภาวะ hypokalemia เมื่อแมลงสาบถูกพิษ Na + -K + -ATPase บนเยื่อหุ้มเซลล์จะยังคงเคลื่อนไหวต่อไป ดังนั้นโพแทสเซียมในของเหลวนอกเซลล์จะเข้าสู่เซลล์อย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตามรูขุมขนที่โพแทสเซียมไหลออกจากเซลล์ถูกบล็อกโดยเฉพาะและภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้น เกลือบิสมัทที่ละลายในกรดเช่นซีเรียมอะซิเตตซีเรียมคาร์บอเนตซีเรียมคลอไรด์ซีเรียมไฮดรอกไซด์ซีเรียมไนเตรตและสตรอนเซียมซัลไฟด์

4. พิษจากน้ำมันฝ้ายดิบ: ในช่วงสองหรือสามทศวรรษที่ผ่านมาเกิดภาวะ hypokalemia เกิดขึ้นในพื้นที่ผลิตฝ้ายบางแห่งในประเทศจีนและถูกเรียกว่า "โรคอ่อน" ในบางจังหวัด ลักษณะทางคลินิกหลักของมันคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงมากหรือความอ่อนแอของแขนขาในกรณีที่รุนแรงความตายมักเกิดจากกล้ามเนื้อหายใจเป็นอัมพาตและความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ หลายคนมักป่วยในพื้นที่เดียวกัน สาเหตุมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการบริโภคน้ำมันเมล็ดฝ้ายดิบ

น้ำมันดิบฝ้ายดิบผลิตในโรงงานผลิตน้ำมันขนาดเล็กและโรงงานในพื้นที่ชนบท กระบวนการผลิตของโรงงานเหล่านี้ไม่ได้มาตรฐาน ฝ้ายไม่ได้ถูกนึ่งจนเต็มหรือแม้กระทั่งใช้ในการสกัดน้ำมันและน้ำมันที่สกัดก็ไม่ได้ถูกขัดเกลาตามกฎระเบียบ ดังนั้นสารพิษจำนวนมากในเมล็ดฝ้ายจะถูกเก็บไว้ในน้ำมัน การเกิดขึ้นของ "โรคอ่อน" และการศึกษาแบบต่อเนื่องคือ gossypol กลไกของภาวะ hypokalemia ใน "โรคอ่อน" ยังไม่ได้รับการอธิบาย การค้นพบของ "โรคอ่อน" และชุดการศึกษาต่อมาได้ดำเนินการโดยนักวิชาการจีน จนถึงตอนนี้ยังไม่มีบันทึกของโรคในหนังสือต่างประเทศ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

เซรั่มโพแทสเซียม (K +, K) คลื่นไฟฟ้า

ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์และอาการทางคลินิก ซีรั่มโพแทสเซียมในเลือด K + คลื่นไฟฟ้าไวมากขึ้นเพื่อสะท้อนให้เห็นภาวะโพแทสเซียมสูงอาการหลักของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นเวลานาน QT, ST ลดลงส่วน ST, T คลื่นต่ำ, กว้าง, biphasic, ฤorษีหรือคลื่น U เป็นต้น

การวินิจฉัยแยกโรค

(a) aldosteronism หลัก

ในทางคลินิกความดันโลหิตสูงและภาวะขาดออกซิเจนเป็นอาการหลักและอาจเกิดอัมพาตเป็นระยะมือเท้าและข้อเท้าได้ Aldosterone มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในพลาสมาและปัสสาวะและพลาสมา renin และ angiotensin กิจกรรมลดลง โรคนี้เกิดจากการหลั่ง aldosterone จำนวนมากเนื่องจากเนื้องอกหรือ hyperplasia ของโซน spheroidal cortical adrenal cortical spheroidal ซึ่งสามารถวินิจฉัยตามลักษณะข้างต้นและการตรวจทางห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตามควรให้ความสนใจกับการระบุของภาวะโพแทสเซียมสูงในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นเนื่องจากการใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดหรือท้องร่วงเรื้อรัง มันควรจะแตกต่างจากผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเฉียบพลันและหลอดเลือดแดงตีบไตเนื่องจาก aldosteronism รองรวมกับ hypokalemia

(B) คอร์ติซอล

มันเกิดจากการหลั่งของคอร์ติซอมากเกินไปสำหรับต่อมหมวกไต hyperplasia หรือเนื้องอก ผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนกลาง, ความดันโลหิตสูง, เส้นสีม่วงและสิวมักจะมาพร้อม hypokalemia และการเผาผลาญ alkalosis 17-hydroxycorticosteroids ของปัสสาวะเพิ่มขึ้น, cortisol ในพลาสมาเพิ่มขึ้น, และการหลั่งในเวลากลางวันหายไป การวินิจฉัยทั่วไปนั้นไม่ยาก

(C) การขาด 17a-hydroxylase และการขาด 11p-hydroxylase

17a - การขาดเอนไซม์ไฮดรอกซิเลสสามารถนำไปสู่การสังเคราะห์ glucocorticoids (คอร์ติซอล) และฮอร์โมนเพศไม่เพียงพอและการขาดเอนไซม์ไฮดรอกซีเลส 11p ทำให้เกิดการสังเคราะห์คอร์ติซอลเท่านั้น ทั้งคู่สามารถทำให้เกิดการหลั่งสารทดแทน ACTH ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการสังเคราะห์และการหลั่งของ deoxycorticosterone มากเกินไป (คอร์ติโคสเตียรอยด์แร่) นำไปสู่ความดันโลหิตสูงและ hypokalemia ผู้ป่วยขาด 17a-hydroxylase มีการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศไม่เพียงพอดังนั้นผู้ชายและผู้หญิงมีความผิดปกติในการพัฒนาทางเพศทุติยภูมิและการขาด 11p-hydroxylase จะมาพร้อมกับการหลั่งแอนโดรเจนมากเกินไปดังนั้นผู้ป่วยเพศหญิงจึงปรากฏเป็นผู้ชาย ผู้ป่วยมีวัยแรกรุ่นและสามารถระบุได้

(สี่) ดิสก์ท่อไต

นอกจาก type IV แล้วประเภทอื่น ๆ 3 (type I, type II, Type III) ยังมีภาวะ hypokalemia, hyperchloremia และภาวะ metabolic acidosis ในขณะที่ปัสสาวะเป็นด่าง (pH ของปัสสาวะสูงกว่า 6) ) มักจะมาพร้อมโซเดียมในเลือด, แคลเซียม, ฟอสฟอรัสและการลดลงอื่น ๆ , การตรวจปัสสาวะเป็นประจำมักจะไม่มีการค้นพบที่ผิดปกติ

(5) hypokalemia อัมพาตเป็นระยะ

มีประวัติครอบครัวมักพบในอาหารโรคพิษสุราเรื้อรังการนอนหลับหลังจากออกกำลังกายหนักหรือตื่นขึ้นมาในตอนเช้าผู้ชายมากกว่าผู้หญิง แขนขามักเริ่มจากขาล่างและมีความสมมาตรทั้งสองข้าง แต่ละตอนสามารถอยู่ได้นานหลายชั่วโมงหรือหลายวัน ประสิทธิภาพอ่อนนุ่มการสะท้อนหลักหายไป แต่มันให้ความรู้สึกปกติ คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงใน hypokalemia โรคนี้ควรจะแตกต่างจากอัล - สเตอโรนิซึมขั้นต้นซึ่งอาจเป็นอัมพาตเป็นระยะ อัมพาตเป็นระยะนั้นไม่ได้มีภาวะ hypokalemia ทั้งหมด แต่ยังเป็นผู้ป่วยปกติหรือภาวะโพแทสเซียมสูง

(6) โรคทางพันธุกรรม

โรคทางพันธุกรรมที่มีลักษณะ hypokalemia ค่อนข้างหายากตัวอย่างเช่น Bartter syndrome คือ autosomal recessive และโพแทสเซียมจำนวนมากหายไปเนื่องจากข้อบกพร่องในการขนส่งโพแทสเซียมของ tubules ไต นอกจาก hypokalemia แล้ว aldosterone secretion ควรจะแตกต่างจาก aldosteronism หลักกลุ่มอาการ Fanconi เป็น autosomal recessive ซึ่งเป็นข้อบกพร่องการทำงานของ tubules convoluted ไตใกล้เคียงไตและสารต่าง ๆ จะถูกดูดซึมกลับ มันโดดเด่นด้วยปัสสาวะกรดอะมิโน, เบาหวาน, โปรตีน, พร่อง, โซเดียม, แคลเซียม, ฟอสฟอรัสและมักจะมาพร้อมกับดิสก์เผาผลาญนั้นโรค Liddle เป็นโรคทางพันธุกรรมซึ่งจะเพิ่มการดูดซึมของ tubules ปลายไตที่เกิดจากโพแทสเซียม ปล่อยเพิ่มขึ้น นอกเหนือจากภาวะ hypokalemia อาการทางคลินิกยังรวมถึงความดันโลหิตสูง, การเผาผลาญ alkalosis และกิจกรรม renin ในพลาสมาลดลง เนื้อหา aldosterone ในเลือดและปัสสาวะจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

นอกจากนี้เนื้องอกที่หายากบางชนิดยังสามารถแสดงภาวะ hypokalemia เช่น nephromas ซึ่งเป็นเนื้องอกของเซลล์ paraventricular ของ arterioles ที่อวัยวะไต การหลั่ง renin จำนวนมากนำไปสู่ภาวะ hypokalemia; islet vaso-ลำไส้เปปไทด์, หลั่ง vasopressin จำนวนมาก (VIP), ซึ่งสามารถทำให้เกิด hypokalemia รุนแรงเนื่องจากท้องร่วงน้ำขนาดใหญ่, ลำไส้ใหญ่และทวารหนัก adenoma หลั่งใหม่ ของเหลวนั้นมีโพแทสเซียมจำนวนมากและของเหลวเกรดจำนวนมากอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ