Gluconeogenesis ที่เพิ่มขึ้น

การแนะนำ สำหรับผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความหิวเรื้อรังและความเหนื่อยล้ามากเกินไปความหิวรู้สึกลดความสำคัญในการยับยั้ง เมื่อตับไกลโคเจนลดลงอย่างมีนัยสำคัญน้ำตาลในเลือดจะลดลงการหลั่งอินซูลินจะลดลงการหลั่งกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นเพื่อให้การทำงานของ catabolism เพิ่มขึ้นและการส่งเสริมการสร้าง gluconeogenesis เพื่อให้มั่นใจว่าอุปทานของกลูโคส ตลอดกระบวนการความหิวการป้องกันทางสรีรวิทยาของร่างกายมีความโดดเด่นมากนั่นคือการเสริมสร้างการย่อยสลายของชิ้นส่วนเล็ก ๆ เช่นกล้ามเนื้อเพื่อให้แน่ใจว่าร่างกายต้องการสารอาหารของสมองและระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะสำคัญ

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุ:

ในกรณีของความหิวเรื้อรังและความเหนื่อยล้าที่มากเกินไปการหลั่งกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยเพิ่มการเผาผลาญและส่งเสริมการทำงานของกลูโค Glucagon มีบทบาทสำคัญในการส่งเสริม glycogenolysis และ gluconeogenesis ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Glucagon เปิดใช้งาน hepatocyte phosphorylase ผ่านระบบ cAMP-PK เพื่อเร่งการสร้างไกลโคเจน gluconeogenesis นั้นได้รับการปรับปรุงโดยความจริงที่ว่าฮอร์โมนเร่งการเข้าสู่กรดอะมิโนเข้าสู่เซลล์ตับและกระตุ้นระบบเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการ gluconeogenesis

เมื่อตับหรือไตเป็น gluconeogenic กับกรด pyruvic เป็นวัตถุดิบปฏิกิริยาเจ็ดขั้นตอนใน gluconeogenesis เป็นปฏิกิริยาย้อนกลับใน glycolysis ซึ่งมีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เดียวกัน อย่างไรก็ตามมีสามขั้นตอนใน glycolysis ซึ่งเป็นปฏิกิริยาย้อนกลับไม่ได้ ปฏิกิริยาสามขั้นตอนเหล่านี้จะต้องผ่านในระหว่างการ gluconeogenesis ที่ค่าใช้จ่ายของการใช้พลังงานมากขึ้น

สามขั้นตอนเหล่านี้ล้วนเป็นความร้อนแรงอย่างยิ่งนั่นคือ:

1. กลูโคสถูกเร่งปฏิกิริยาโดย hexokinase เพื่อสร้างกลูโคส 6 ΔG = -33.5kJ / mol

2, 6-phosphate fructose ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย phosphofructokinase เพื่อผลิต 1,6-diphosphate fructose ΔG = -22.2kJ / mol

3. ไพรูฟอสฟีนชนิดฟอสโฟเนตก่อให้เกิดไพรูโดยไพรูเวตคิเนสΔG = -16.7kJ / mol

สามขั้นตอนเหล่านี้จะถูกข้ามเช่นนี้:

1. Glucose 6 phosphatase กระตุ้นการผลิตกลูโคสโดยกลูโคส 6 phosphate

2. ฟรุกโตส 1,6 Diphosphatase เร่งปฏิกิริยาฟรุคโตส 1,6 Diphosphate เพื่อผลิตฟรุกโตส 6 ฟอสเฟต

3. Pyruvate เข้าสู่ mitochondria ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์การขนส่งกรด monocarboxylic ภายใต้การเร่งปฏิกิริยาของ pyruvate carboxylase หนึ่งโมเลกุลของ ATP ถูกใช้เพื่อสร้าง oxaloacetate กรดออกซาโลอิติคไม่ผ่านเมมเบรนยล ในวงจร malate-aspartate, oxaloacetate จะผ่านเมมเบรนยลและกลายเป็นฟอสโฟโนนิปีพีฟโดยอาศัยฟอสโฟ ปฏิกิริยาจะใช้หนึ่งโมเลกุลของ GTP

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

กลูคากอนเซรั่มกลูคากอน (PG) ไพรูเลือด

กระบวนการความหิวจะถูกเผาผลาญภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนเช่นอินซูลินลดลงและเพิ่มกลูคากอน:

1 การสลายตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มความแข็งแกร่งและกรดอะมิโนที่ปลดปล่อยออกมาส่วนใหญ่จะเปลี่ยนเป็นอะลานีนและกลูตามีน

2 gluconeogenesis ปรับปรุง อะลานีนถูกควบคุมโดยกลูคากอนในตับ กลูตามีนในกล้ามเนื้อสร้างขึ้นโดยเยื่อบุลำไส้เปลี่ยนเป็นอะลานีนและเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลซึ่งเป็นแหล่งของกลูโค จะเห็นได้ว่า gluconeogenesis ในระหว่างกระบวนการอดอาหารส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ (ประมาณ 80% ของยาไซโนไบโอติกและส่วนที่เหลืออีก 20% ในเยื่อหุ้มสมองไต)

3 การสลายตัวของไขมันเร่งพลาสมากลีเซอรอลและปริมาณกรดไขมันเพิ่มขึ้นผลที่ได้คือยังคง gluconeogenesis เพราะกลีเซอรอลสามารถผลิตน้ำตาลได้โดยตรงและกรดไขมันสามารถให้พลังงานกลูโคโนเจเนซิสได้และยังสามารถผลิตอะเซทิล - โคอาเพื่อส่งเสริมการสร้างกลูโคโนเจเนซิสของกรดอะมิโนกรดไพรีวิคกรดแลคติค กรดไขมันประมาณหนึ่งในสี่ที่สลายตัวโดยไขมันจะถูกเปลี่ยนเป็นร่างกายของคีโตนในตับดังนั้นร่างกายของคีโตนในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นหลายร้อยเท่าเมื่ออดอาหาร กรดไขมันและคีโตนเป็นแหล่งพลังงานสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจ, เยื่อหุ้มสมองไตและกล้ามเนื้อโครงร่าง, และคีโตนบางส่วนสามารถใช้งานได้โดยสมอง

4 การใช้เนื้อเยื่อของการลดกลูโคสเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของเนื้อเยื่อและการใช้กรดไขมันและคีโตนเพื่อเสริมสร้างความสำคัญทางสรีรวิทยาคือการลดแหล่งที่มาของน้ำตาลกลูโคสที่ จำกัด และหันไปใช้ไขมันในไขมันเพราะร่างกายสงวนไขมันตามราคา isothermal มากกว่าการสำรองไกลโคเจน จะเห็นได้ว่าเมื่อความหิวเพิ่มขึ้นด้วยการใช้กลูโคโนเจนเนซิสการใช้กลูโคสจะลดลงซึ่งเอื้อต่อการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดซึ่งเป็นประโยชน์อย่างมากในการรักษาการทำงานของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง

การวินิจฉัยแยกโรค

การควบคุมอินซูลินของการเผาผลาญกลูโคส:

อินซูลินส่งเสริมการดูดซึมและการใช้ประโยชน์จากกลูโคสโดยเนื้อเยื่อและเซลล์เร่งการสังเคราะห์กลูโคสเป็นไกลโคเจนเก็บไว้ในตับและกล้ามเนื้อยับยั้ง gluconeogenesis, ส่งเสริมการแปลงกลูโคสเป็นกรดไขมันและเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมันส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง เมื่ออินซูลินไม่เพียงพอระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้นหากเกินเกณฑ์น้ำตาลในไตน้ำตาลจะปรากฏในปัสสาวะทำให้เป็นโรคเบาหวาน

Glucagon เป็นฮอร์โมนที่ส่งเสริม catabolism Glucagon มีบทบาทสำคัญในการส่งเสริม glycogenolysis และ gluconeogenesis ซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญฮอร์โมน 1 mol / L สามารถย่อยสลายกลูโคสจาก glycogen ได้อย่างรวดเร็ว 3 x 106 mol / L Glucagon เปิดใช้งาน hepatocyte phosphorylase ผ่านระบบ cAMP-PK เพื่อเร่งการสร้างไกลโคเจน gluconeogenesis นั้นได้รับการปรับปรุงโดยความจริงที่ว่าฮอร์โมนเร่งการเข้าสู่กรดอะมิโนเข้าสู่เซลล์ตับและกระตุ้นระบบเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการ gluconeogenesis Glucagon ยังเปิดใช้งานไลเปสซึ่งส่งเสริมการสลายไขมันในขณะเดียวกันก็ช่วยเพิ่มการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและเพิ่มการก่อตัวของคีโตน

ลักษณะการเผาผลาญของกระบวนการความหิวภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนเช่นการลดอินซูลินและการเพิ่มขึ้นของกลูคากอนคือ:

1 การสลายตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มความแข็งแกร่งและกรดอะมิโนที่ปลดปล่อยออกมาส่วนใหญ่จะเปลี่ยนเป็นอะลานีนและกลูตามีน

2 gluconeogenesis ปรับปรุง อะลานีนถูกควบคุมโดยกลูคากอนในตับ กลูตามีนในกล้ามเนื้อสร้างขึ้นโดยเยื่อบุลำไส้เปลี่ยนเป็นอะลานีนและเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลซึ่งเป็นแหล่งของกลูโค จะเห็นได้ว่า gluconeogenesis ในระหว่างกระบวนการอดอาหารส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ (ประมาณ 80% ของยาไซโนไบโอติกและส่วนที่เหลืออีก 20% ในเยื่อหุ้มสมองไต)

3 การสลายตัวของไขมันเร่งพลาสมากลีเซอรอลและปริมาณกรดไขมันเพิ่มขึ้นผลที่ได้คือยังคง gluconeogenesis เพราะกลีเซอรอลสามารถผลิตน้ำตาลได้โดยตรงและกรดไขมันสามารถให้พลังงานกลูโคโนเจเนซิสได้และยังสามารถผลิตอะเซทิล - โคอาเพื่อส่งเสริมการสร้างกลูโคโนเจเนซิสของกรดอะมิโน, กรดไพรีวิค กรดไขมันประมาณหนึ่งในสี่ที่สลายตัวโดยไขมันจะถูกเปลี่ยนเป็นร่างกายของคีโตนในตับดังนั้นร่างกายของคีโตนในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นหลายร้อยเท่าเมื่ออดอาหาร กรดไขมันและคีโตนเป็นแหล่งพลังงานสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจ, เยื่อหุ้มสมองไตและกล้ามเนื้อโครงร่าง, และคีโตนบางส่วนสามารถใช้งานได้โดยสมอง

4 การใช้เนื้อเยื่อของการลดกลูโคสเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของเนื้อเยื่อและการใช้กรดไขมันและคีโตนเพื่อเสริมสร้างความสำคัญทางสรีรวิทยาคือการลดแหล่งที่มาของน้ำตาลกลูโคสที่ จำกัด และหันไปใช้ไขมันในไขมันเพราะร่างกายสงวนไขมันตามราคา isothermal มากกว่าการสำรองไกลโคเจน จะเห็นได้ว่าเมื่อความหิวเพิ่มขึ้นด้วยการใช้กลูโคโนเจนเนซิสการใช้กลูโคสจะลดลงซึ่งเอื้อต่อการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดซึ่งเป็นประโยชน์อย่างมากในการรักษาการทำงานของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ