เพิ่มการขับ coechobiligen ในอุจจาระ

การแนะนำ การเพิ่มขึ้นของถุงน้ำดีอุจจาระขับถ่ายในอุจจาระเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคดีซ่าน ตาตุ่มหมายถึงคราบเหลืองที่เกิดจากการสะสมของบิลิรูบินในผิวหนังตาขาวและเยื่อขับปัสสาวะ ความเข้มข้นของบิลิรูบินรวมในซีรั่มปกติคือ 1.7 ~ 1.71 เมื่อบิลิรูบินนาที (ทั้งบิลิรูบินโดยตรง) ต่ำกว่า 3.4 umol / L เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินรวมเป็น 34umol / L ค่าสีเหลืองจะปรากฏในคลินิก เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่มเกินระดับปกติและไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าก็จะเรียกว่าดีซ่านถอย การสังเกตอาการตัวเหลืองควรดำเนินการภายใต้แสงธรรมชาติและจะต้องแตกต่างจากสีเหลืองของผิวที่เกิดจากการใช้สารหนูแคโรทีนในปริมาณมากและจะต้องแตกต่างจากการสะสมของไขมันภายใต้เยื่อบุ bulbar

สาเหตุของการเกิดโรค

อาจมีอาการแน่นหน้าอกไม่แน่นอน การตรวจร่างกายเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน: การตรวจร่างกายมักจะไม่เป็นประโยชน์ในการยืนยันหรือยกเว้นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ จังหวะที่ผิดปกติในภูมิภาคด้านหน้าและเสียง diastolic ระยะสั้นมักจะแนะนำให้มีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย ในระหว่างหรือหลังจากขาดเลือดก็อาจมีอาการของความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary เฉียบพลันเช่นบ่นบ่น systolic ปลายชั่วคราวคลิกและอื่น ๆ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

น้ำดีอุจจาระ

1. ปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF): ปัจจัยไขข้ออักเสบเป็น autoantibody ต่อต้านอิมมูโนโกลบูลินที่มนุษย์เสียไปซึ่งมีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบและโรคอื่น ๆ

2. Total protein (TP): โปรตีนในซีรัมเป็นสารที่มีมากที่สุดในของแข็งในซีรัม

3, อัลบูมิน (A, Alb): สังเคราะห์โดยตับเป็นส่วนประกอบโปรตีนหลักของโปรตีนรวมของมนุษย์ในซีรั่มปกติ อัลบูมินรักษาความดันออสโมติกคอลลอยด์ในเลือดและขนส่งสารในร่างกาย

4 โปรตีนอิเล็กโทร: ซีรั่มโปรตีนเป็นสารคอลลอยด์ภายใต้เงื่อนไขบางอย่างกับประจุและว่ายน้ำในสนามไฟฟ้า

5. แอมโมเนียในเลือด: แอมโมเนียในร่างกายมนุษย์เกิดจากการเสื่อมของกรดอะมิโนในกระบวนการเมตาบอลิซึมของโปรตีนการสลายตัวของกลูตามีนในไตและการทำงานของแบคทีเรียในลำไส้ แอมโมเนียส่วนใหญ่สังเคราะห์ยูเรียในตับผ่านวงจร ornithine ส่วนหนึ่งใช้สำหรับการ amination ของกรด keto ซึ่งสังเคราะห์กลูตามีนและก่อให้เกิดเกลือแอมโมเนียมในไตที่จะปล่อยออกมาจากปัสสาวะ แอมโมเนียในเลือดมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยและรักษาอาการโคม่าตับและโรคสมองจากตับการกำหนดแอมโมเนียในปัสสาวะเป็นหนึ่งในตัวชี้วัดสำหรับการประเมินความไม่สมดุลของความสมดุลของกรดเบสในร่างกายวิธีการตรวจหาแอมโมเนียในเลือด ได้แก่ วิธีเรซินแลกเปลี่ยนไอออน วิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายวิธีเอ็นไซม์มีการใช้กันอย่างแพร่หลาย

6. บิลิรูบินรวม (TBIL, STB): บิลิรูบินรวมรวมบิลิรูบินโดยตรงและบิลิรูบินทางอ้อม

7, รวมกับบิลิรูบิน (SDB, DBIL): บิลิรูบินที่ไม่ถูกผูกมัดในเซลล์ตับ, รวมกับกรดกลูคูโรนิกเพื่อสร้างบิลิรูบินที่มีผลผูกพัน, หรือที่เรียกว่าบิลิรูบินโดยตรง

8. บิลิรูบิน Unconjugated (SIB, IBIL): บิลิรูบินรวมประกอบด้วยบิลิรูบิน Unconjugated และบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้และบิลิรูบิน Unconjugated เป็นบิลิรูบินที่ไม่ผูกกับกรดกลูโครูนิก

9. Alanine aminotransferase (ALT): ชื่อเดิมคืออะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (GPT) ALT มีอยู่ในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ เช่นตับไตหัวใจและกล้ามเนื้อ

10. อัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (ALP, AKP): อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเป็นฟอสโฟโมโนเอสเตอเรสที่มีการกระจายอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อของมนุษย์และของเหลวในร่างกายในกระดูกตับเต้านมเยื่อบุลำไส้ไตและรก

11, เซรุ่มปริมาตรน้ำเซรุ่มปริมาตร: ปริมาณเซรุ่มเซรุ่มปริมาตรหมายถึงการตรวจสอบปริมาณกลูโคสในปริมาตรน้ำเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างการรั่วไหลและสารหลั่ง

12 ไหลเซรุ่ม: ในกรณีของโรคการสะสมของของเหลวส่วนเกินในช่องทรวงอกช่องท้องหรือช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (เรียกรวมกันว่าโพรงเซรุ่ม) เรียกว่าเซรุ่มไหล

การวินิจฉัยแยกโรค

ขั้นแรกให้ดีซ่าน hemolytic

ผิวของดีซ่าน hemolytic และสีเหลืองของเมมเบรนหมูมักจะมีสีเหลืองอ่อนมะนาวมะนาวและมักจะมาพร้อมกับโรคโลหิตจางพร้อมกับผิวสีซีด สาเหตุของโรคดีซ่าน hemolytic คือ:

1 เซลล์เม็ดเลือดแดงตัวเองข้อบกพร่องโดยธรรมชาติ;

เซลล์เม็ดเลือดแดง 2 เซลล์ได้รับความเสียหายจากปัจจัยภายนอก เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เสียหายสามารถถูกทำลายก่อนเวลาอันควรในระบบ reticuloendothelial หรือถูกทำลายโดยตรงในหลอดเลือด

การวินิจฉัยโรคดีซ่าน hemolytic ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้:

1 เนื้อหาของ jejunal และ urobilinogen เพิ่มขึ้น

บิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้น 2 การทดสอบของ Vanden แสดงปฏิกิริยาทางอ้อม

3 reticulocytes เพิ่มขึ้นในเลือด;

4 ปริมาณธาตุเหล็กในเลือดเพิ่มขึ้น

5 ไขกระดูกแดงระบบ hyperplasia ดูส่วนโลหิตจาง hemolytic สำหรับรายละเอียด

ประการที่สองดีซ่านตับ

การวินิจฉัยและการระบุโรคดีซ่านตับนอกเหนือจากประวัติทางการแพทย์และการตรวจทางคลินิกมักขึ้นอยู่กับการตรวจสอบการทดลอง การตัดชิ้นเนื้อตับมีความช่วยเหลือที่สำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคในบางกรณีที่ยาก แต่ควรมีการควบคุมอย่างเข้มงวดและดำเนินการอย่างระมัดระวัง

(1) หวางเซงประเภทไวรัสตับอักเสบ

นับตั้งแต่ช่วงเปลี่ยนศตวรรษไวรัสตับอักเสบได้รับการพิจารณาให้เป็นชนิด A และชนิด B เท่านั้น เนื่องจากธรรมชาติของไวรัสตับอักเสบบีนั้นถูกทำให้ชัดเจนหลังจากปี 1965 ไวรัสตับอักเสบชนิด non-A, non-B ก็ถูกเสนอในปี 1974 หลังจากการถ่ายเลือดและการแพร่กระจายของลำไส้ในปี 1977 ไวรัสตับอักเสบ D ถูกค้นพบในปี 1979 สำหรับไวรัสตับอักเสบ วัฒนธรรมในหลอดทดลองประสบความสำเร็จ ในการประชุมระหว่างประเทศที่จัดขึ้นที่โตเกียวในปี 1989 ตามผลการวิจัยในปัจจุบันพบว่าเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด non-A, non-B หลังจากการถ่ายได้รับการตั้งชื่อว่าไวรัสตับอักเสบซีและเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด non-A ไวรัสตับอักเสบ ในปัจจุบันไวรัสตับอักเสบควรมีอย่างน้อย A, B, C, D, E ประเภท A, B, C, D, E)

1. ไวรัสตับอักเสบสีเหลืองเฉียบพลัน

มันเป็นดีซ่านจากไม่กี่วันถึงหนึ่งสัปดาห์ อาการที่โดดเด่นที่สุดคือความเหนื่อยล้าและเบื่ออาหาร คลื่นไส้ปวดตับหรือรู้สึกไม่สบายที่มีหรือไม่มีไข้ บางกรณีมีการวินิจฉัยผิดพลาดส่วนใหญ่เป็นอาการอาหารไม่ย่อยในทางเดินอาหารเนื่องจากอาการอาหารไม่ย่อยและท้องเสียบางคนส่วนใหญ่แสดงอาการระบบทางเดินหายใจส่วนบนมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนเฉียบพลัน ไข้รูมาติก การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคดีซ่านในระยะแรกเป็นเรื่องยาก แต่ในเวลานี้กิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราบวก 100% เป็นค่าการวินิจฉัยที่เร็วที่สุด หลังจากอาการดีซ่านอาการจะหายไปในเวลานี้อาการหลักคือดีซ่านตับหรือตับโตพลาโนเมทาลีและคุณภาพของม้ามเจ็บปวดบริเวณตับมักจะมีเสมหะปวดและไม่มีตับที่เห็นได้ชัด ฟังก์ชั่นการทดสอบตับแผลสมอง, ความขุ่น, ความขุ่นสังกะสีส่วนใหญ่เป็นบวกปัสสาวะทางเดินน้ำดีปล่อยทางเดินปัสสาวะเพิ่มขึ้นด้วยบิลิรูบินในเชิงบวกที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย ตาตุ่มเป็นปกติ 2-4 สัปดาห์บางครั้งนาน

2, ไวรัสตับอักเสบรุนแรง

(1) ตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลัน (ระเบิดตับอักเสบ) ชนิดนี้หายาก ในช่วงเวลาของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอาการตัวเหลืองมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วหรือ (และ) อุณหภูมิของร่างกายยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโรคควรพิจารณาก่อน อาการอื่นของออร่าคือการอาเจียนอย่างต่อเนื่องอาการทางจิตและกลิ่นตับ อาการทางจิตเวชส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าหงุดหงิดหรือคลุมเครือหรือเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพต้อเนื้อในช่วงพลวัตการจับเสื้อผ้าง่วงหรือง่วงในบางกรณีการวินิจฉัยอาจเกิดขึ้นและอาการโคม่า (EEG ตับจาง ๆ ) การตรวจรูปคลื่นที่ผิดปกตินั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยในระยะแรกการตรวจร่างกายมักพบว่ามีคราบเลือดสีเหลืองลึกความขุ่นของตับและการหดตัวผิวหนังและพังผืดมีเลือดออกลดปริมาณปัสสาวะโปรตีนและการขับถ่ายอย่างมีนัยสำคัญ ความเสียหายหากไม่ได้รับการรักษา แต่เนิ่นๆผู้ป่วยมักเสียชีวิตภายในระยะเวลาอันสั้นอาการทางพยาธิวิทยาคือเนื้อร้ายตับเฉียบพลัน

(2) โรคตับอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน (เนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันจะช้ากว่าไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน Astragalus ลึกมากขึ้นเรื่อย ๆ ในซีรั่มบิลิรูบินมักจะ> 17umol / L เวลา prothrombin เป็นเวลานานกิจกรรม cholinesterase เป็นเวลานาน ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการขาดพลังงานความผิดปกติของการย่อยอาหาร, คลื่นไส้และอาเจียน, ลดลงทางกายภาพ, ไข้, hepatomegaly (หรือการหดตัว) และความอ่อนโยน. แก้วหูทนไฟและท้องมาน, ตับและไตอย่างรุนแรงหรือแม้กระทั่ง บางคนมีอาการโคม่าผู้ป่วยบางรายสามารถฟื้นตัวได้หลังการรักษาหรือพัฒนาเป็นตับแข็งหากการติดเชื้อมีความซับซ้อนหรือการทำงานของตับมีความรุนแรงการพยากรณ์โรคเป็นอันตรายมากขึ้น

(3) โรคตับอักเสบรุนแรงแบบเรื้อรัง: ชนิดนี้เป็นเนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันของโรคตับอักเสบเรื้อรัง อาการทางคลินิกเป็นโรคตับอักเสบรุนแรงกึ่งเฉียบพลัน แต่มีความผิดปกติในประวัติศาสตร์สัญญาณและการทดสอบโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งหลังโรคตับอักเสบ

3, โรคดีซ่านไวรัสตับอักเสบเรื้อรังโรคดีซ่านตับอักเสบเรื้อรังส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ:

1 ระยะเวลาของโรคยาวนานกว่าครึ่งปี

2 อาการหลักคืออ่อนเพลียเบื่ออาหารแน่นท้องภายหลังความหงุดหงิดเลี่ยนคลื่นไส้และอาเจียนดีซ่านอาจเป็นทางเลือกและมักจะไม่รุนแรงและผันผวนการขยายตับถาวรและความแข็งเพิ่มขึ้นพร้อมกับความอ่อนโยน ด้วยอาการปวดเสมหะการวินิจฉัยม้ามโตนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในผู้ป่วยที่เป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันม้ามโตไม่หดตัวในช่วงระยะเวลาพักฟื้นซึ่งหมายความว่าระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้นหรือการพัฒนาเรื้อรังการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ 3 ครั้งการทดสอบที่ไวยิ่งขึ้นคือการทดสอบบิลิรูบินในปัสสาวะ การหากิจกรรมของเซรุ่มอะมิโนโนทรานสเฟอเรสและปฏิกิริยาเซรุ่มและความขุ่น การเพิ่มระดับอิเลคโตรโฟเรซิสในซีรัมของแกมม่าโกลบูลินเป็นสัญญาณของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันไม่พัฒนาเรื้อรังในขณะที่ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและไม่ใช่ไวรัสตับอักเสบบีที่ไม่ใช่ A มีแนวโน้มเรื้อรัง ถ้ามันพัฒนาเป็นตับแข็งตับจะหดตัวและเพิ่มความแข็งเพิ่มขึ้นม้ามอัลบูมินในซีรั่มจะลดลงอย่างต่อเนื่องและแกมม่าโกลบูลินยังคงเพิ่มขึ้น

(B) หวางเฮงประเภท mononucleosis ติดเชื้อ

โรคนี้เกี่ยวข้องกับอาการตัวเหลืองประมาณ 5% -7% ตาตุ่มโดยทั่วไปจะไม่รุนแรง เตียง% แสดงให้เห็นว่ามีไข้ hepatosplenomegaly และขาดความอยากอาหาร การทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติในเนื้อและเลือด, ค่อนข้างคล้ายกับไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านชนิดเฉียบพลัน การติดเชื้อ mononucleosis มักแพร่ระบาดอักเสบชัดเจนมากขึ้นมักจะมีต่อมน้ำเหลืองที่เห็นได้ชัด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกอาการทางเดินอาหารไม่รุนแรงและมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดปกติ ราคาเพิ่มขึ้นในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่าสัมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเฮเทอโรไทป์โดยทั่วไปมีค่าน้อยกว่า 900 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรซึ่งกินเวลาเพียงไม่กี่วัน (ช้าหลังจากระยะเวลาไข้ L ในกรณีของการติดเชื้อ mononucleosis ค่าสัมบูรณ์มักจะมากกว่า 1,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรและมักจะอยู่ได้นานกว่าสองสัปดาห์

(C) โรครวมเซลล์ยักษ์ระบบ

โรคนี้ส่งผลกระทบต่อเด็กทารกและเด็กเล็กเป็นหลักและยังมีรายงานผู้ป่วยในวรรณกรรมท้องถิ่นอีกด้วย เชื้อก่อโรคคือ Cytomegalov-irus ซึ่งสามารถติดเชื้อในครรภ์ผ่านรกผ่านหญิงตั้งครรภ์ที่ไม่มีอาการด้วยการติดเชื้อไวรัสทารกแรกเกิดที่เกิดมาจากการขาดพลังงานไอเหมือนไอกรนเพลโตซัย นิ่งดีซ่านยังสามารถเกิดขึ้นได้ ทารกและเด็กเล็กส่วนใหญ่แสดงอาการปอดบวมหรือตับอักเสบจากเซลล์ยักษ์ สมองเสียหายสามารถเกิดขึ้นได้ ผู้ใหญ่สามารถแสดงอาการคล้ายกับ mononucleosis ที่ติดเชื้อและเลือดได้ แต่การเกาะติดเฮเทอโรฟิลิกเชิงลบ การทดสอบการทำงานของตับกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มเพิ่มขึ้นบางกรณีของปฏิกิริยาความขุ่นที่ผิดปกติ มักเกิดขึ้นหลังจากเสียเลือดสดจำนวนมาก การวินิจฉัยควรอยู่บนพื้นฐานของการทดสอบการจับคู่กับเซรั่มพิเศษส่วน cytomegalovirus นั้นแยกได้จากปัสสาวะ (หรือน้ำลาย) ซึ่งเป็นการวินิจฉัยโดยเฉพาะ

(4) Leptospirosis

การวินิจฉัยโรคนี้จะต้องขึ้นอยู่กับ:

1 ประวัติทางระบาดวิทยาโรคติดเชื้อส่วนใหญ่จากการสัมผัสกับน้ำที่ติดเชื้อและพบมากในฤดูเก็บเกี่ยวข้าวในพื้นที่ชนบท;

2 ไข้เฉียบพลัน, hyperemia conjunctival bulbar ปวดกล้ามเนื้อลำไส้มีเลือดออกแนวโน้มดีซ่านต่อมน้ำเหลืองและตับและไตผิดปกติของไตและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ;

3 สามารถรับผลบวกจากการเพาะเชื้อในระยะแรกและการฉีดวัคซีนสัตว์การทดสอบ lysis agglutination lysis และการตรึงที่สมบูรณ์สามารถทำได้ใน 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ การเริ่มต้นของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงไม่เร็วเท่ากับโรคฉี่หนูมักมีอาการเช่น jejunum ที่เป็นพิษและน้ำในช่องท้องและไม่มี hyperemia conjunctival ball และการระคายเคืองในลำไส้ไม่มีสัญญาณ X-ray ผิดปกติในปอด การวินิจฉัยแยกโรคของเชื้อโรคพิเศษและการทดสอบทางเซรุ่มวิทยานั้นมีความสำคัญมากกว่า

(5) ค่าสีเหลืองที่เกิดจากการติดเชื้อเฉียบพลันอื่น ๆ ของระบบ

การติดเชื้อเฉียบพลันบางระบบเช่นปอดบวม lobar กลับสู่ความร้อน ไข้มาลาเรียไข้ไทฟอยด์ไข้ไทฟอยด์ไข้หยักวัณโรค miliary เฉียบพลันและอื่น ๆ อาจมีความซับซ้อนโดยดีซ่าน ตาตุ่มเป็นปกติอ่อนเนื่องจากความเสียหายของเนื้อเยื่อตับหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือทั้งสองอย่าง โรคที่ส่งมาอย่างรุนแรงซับซ้อนโดยดีซ่านแผลส่วนใหญ่อยู่ทางด้านขวาโดยเฉพาะในติ่งล่างขวา

(6) ตับไขมันตั้งครรภ์เฉียบพลันหลัก

โรคนี้เกิดขึ้นได้ยากในทางปฏิบัติทางคลินิกสาเหตุไม่ทราบไม่ว่าจะเป็นความผิดปกติรองจากต่อมไร้ท่อหรือสารอาหารที่ไม่ได้ระบุไว้มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของสูติศาสตร์และมักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ลักษณะทางคลินิกมีความแตกต่างจากโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน:

1 ภาคการศึกษาแรกที่พบบ่อยมากขึ้นภายใน 36 ถึง 40 สัปดาห์;

2 มีระดับที่แตกต่างกันของอาการบวมน้ำการตั้งครรภ์โปรตีนหรือความดันโลหิตสูง

3 คลื่นไส้อาเจียนโดยไม่มีแรงจูงใจตามมาด้วยแนวโน้มมีเลือดออกรุนแรงเช่นเหงือกผิวหนังมีเลือดออกทางช่องคลอดมอร์ฟีนเหมือนอาเจียนหรือเลือดอาเจียน;

4 ปริมาณเซรั่มบิลิรูบินโดยตรง 171 umol / L%) ในขณะที่บิลิรูบินปัสสาวะลบ;

5 เซรั่มสมองตกตะกอนปฏิกิริยาเป็นลบ;

3 อาการโคม่าลึกดีซ่านตับลดความก้าวหน้าโดยทั่วไปจะรุนแรงน้อยกว่าไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน, ภาวะไตวายเฉียบพลันอยู่ก่อนหน้านี้กว่า;

1 การตรวจอัลตร้าซาวด์หรือ CT เปิดเผยสัญญาณทั่วไปของตับไขมัน ไม่ยากที่จะระบุทั้งสองในการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา วรรณกรรมรายงานว่า tetracyclines ทางหลอดเลือดดำจำนวนมาก (ประมาณ 1.5 g / d) ในหญิงตั้งครรภ์สามารถมีประสิทธิภาพของตับไขมันเฉียบพลันคล้ายกับการตั้งครรภ์ทั้งสองสามารถเปรียบเทียบกับประวัติของการรักษาด้วยยาและลักษณะข้างต้น

(7) ความเสียหายของตับเป็นพิษ

ยาหรือสารพิษบางชนิดมีผลกระทบต่อตับซึ่งอาจทำให้เกิดตับ steatosis และเนื้อร้ายส่วนกลางของตับ lobules อาการทางคลินิกคือตับ, อาณานิคมสีเหลืองและความเสียหายของตับ

1. ยาต่อไปนี้มีรายงานว่าทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบชนิดเดียวกันเช่น Xin Kefen, isoniazid และ Fushun, PAS halothane Methyldopa และ bisphenol ถูกเรียกเพื่อปกป้องต้นสน อัลคาไลเอมีน, ซัลโฟนาไมด์ ขนาดยาทั่วไปของ chlortetracycline, novobiocin, phenobarbital, thioxime ฯลฯ / แต่ยาปฏิชีวนะมีผลข้างเคียงน้อยเว้นแต่ผู้ป่วยจะมีอาการแพ้

2, เมล็ดฝ้าย, Xanthium, อัตราความรุนแรงบางอย่างมีพิษบริสุทธิ์ของเซลล์, หลังจากที่มันสามารถทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงของตับและโรคดีซ่าน, และแม้กระทั่งอาการโคม่าตับ.

3. สารเคมีหลักที่อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบที่เป็นพิษทางเคมีมีดังนี้

1 โลหะ, เมอร์คอยด์และสารประกอบเช่นตะกั่ว ปรอทแมงกานีสสารหนูฟอสฟอรัสเหลืองโครเมียมพลวงกุญแจลังเล ฯลฯ

2 สารประกอบอินทรีย์: สารประกอบอะมิโนและไนโตรของเบนซีน, ฟีนอล, น้ำมันเบนซิน, ซัลไฟด์คาร์บอน, มีเทน, คลอไรด์เมธิล, ฟอร์มัลดีไฮด์, เอทานอล, ชา, คาร์บอนเตตระคลอไรด์ Tetrachlorethylene ฯลฯ

3 สารกำจัดศัตรูพืช: ฟอสฟอรัสอินทรีย์คลอรีนอินทรีย์ปรอทอินทรีย์ ฯลฯ

ความเป็นพิษเฉียบพลันจากสารเคมีตับอักเสบมีลักษณะทางคลินิกดังนี้

1 ระยะฟักตัวสั้นเร็วที่สุดคือ 2-3d เช่นฟอสฟอรัสเหลืองอีกต่อไปประมาณ 1 สัปดาห์เช่น DDT, M คาร์บอนซัลไฟด์, พิษ p-chloronitroaniline;

2 มักจะมีอาการตัวเหลืองและตับ แต่มักจะไม่มีไข้ที่เห็นได้ชัดม้ามไม่บวม;

3 เซรั่มอะมิโนทรานสเฟอเรสและบิลิรูบินเพิ่มขึ้น

4 มีประวัติที่ชัดเจนของการได้รับพิษ

ยาที่ทำให้เกิดอาการดีซ่านอุดกั้นในตับจะกล่าวถึงด้านล่างในบทนี้

(8) ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

มีรายงานมากมายเกี่ยวกับวรรณคดีต่างประเทศในโรคนี้ ผู้ที่ดื่มสุราอย่างหนักเป็นเวลาหลายปีเพิ่งมีโรคพิษสุราเรื้อรังและโรคนี้จะต้องพิจารณาเมื่อเกิดเงื่อนไขต่อไปนี้:

1 การสูญเสียความอยากอาหารใหม่, อ่อนแอ, การสูญเสียน้ำหนัก, คลื่นไส้และอาเจียน, ดีซ่านและปวดท้อง;

2 ตับและความอ่อนโยนบางครั้งม้ามโตพร้อมด้วยไข้ไม่ได้อธิบาย;

บิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้น 3, ซีรั่มอัลบูมินลดลงและโกลบูลินเพิ่มขึ้น, ปฏิกิริยาเซรั่มตกตะกอน, เซรั่มอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มเพิ่มขึ้น, หลายกรณีมีระดับอัลคาไลน์ เซลล์ที่เพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อตับ 4 ครั้งเผยให้เห็นรอยโรคพิเศษ

(9) Cardiogenic Huang Zeng

สาเหตุของโรคดีซ่าน cardiogenic นั้นมีความซับซ้อนและสาเหตุที่สำคัญที่สุดนั้นเกิดจากการติดขัดของเซลล์ตับและภาวะขาดออกซิเจนในตับทำให้เกิดการทำงานของเซลล์ตับในการรักษาบิลิรูบินไม่ดี โรคดีซ่านตัวอ่อนสามารถมองเห็นได้ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมาพร้อมกับสำรอกสัมพัทธ์หรือ tricuspid อินทรีย์ ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวทางขวาที่เกิดขึ้น, อุบัติการณ์ของโรคดีซ่าน cardiogenic เพิ่มขึ้น, แต่บิลิรูบินรวมในซีรั่มมักจะไม่เกิน 51 umol / L (3mg / L), บางครั้งอาจมีค่าสีเหลืองลึก, ในเวลานี้ผู้ป่วย มันสามารถนำเสนอดีซ่านสีเขียวคล้ายกับการอุดตันทางเดินน้ำดี การขับถ่ายบิลิรูบินปัสสาวะในปัสสาวะมักจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยและบางครั้งบิลิรูบินไม่รุนแรงอาจเกิดขึ้นได้ การเก็บรักษาโซเดียมซัลโฟเนตมักเพิ่มขึ้นและการทดสอบการตกตะกอนในซีรั่มและความขุ่นส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติโดยมีผลบวกเล็กน้อย ไม่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม transaminase ในเลือดคั่งตับง่าย

(10) โรคตับแข็งของตับ

โรคตับแข็งทุกประเภทอาจมีความซับซ้อนโดยดีซ่าน

(11) Hyperthyroidism

Hyperthyroidism นั้นซับซ้อนโดยตับไขมันและเนื้อร้ายตับและดีซ่าน แต่สิ่งนี้หายากและเกิดขึ้นในกรณีที่หนักกว่า โรคดีซ่านประเภทนี้ไม่ได้แยกได้ง่ายจากไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกัน หากผู้ป่วยไม่มีประวัติของการได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบจะไม่มีอาการก่อนเป็นสีเหลืองไม่มีการสูญเสียความอยากอาหารคลื่นไส้ท้องอืดและอาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของระบบย่อยอาหารดีซ่านน่าจะเกิดจาก hyperthyroidism หากไม่มีกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มสูงจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคดีซ่านชนิดนี้ได้มากขึ้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ