ลดความดันลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงปอด (PCWP)

การแนะนำ ผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดออกในช็อกสามารถสังเกตได้จาก manometry ส่วนกลางเพื่อลดความดันเลือดดำกลาง (CVP) และความดันลิ่มปอด (PCWP), การส่งออกของหัวใจลดลง, ลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดดำ (SVO2) และเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด การเสียเลือดจำนวนมากที่เกิดจากการกระแทกเรียกว่า hemorrhagic shock ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในการมีเลือดออกที่เกิดจากการบาดเจ็บเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหารการแตกของหลอดอาหาร varices และเลือดออกที่เกิดจากสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา การช็อกหรือไม่นั้นเกิดขึ้นหลังจากการเสียเลือดขึ้นอยู่กับปริมาณการสูญเสียเลือด แต่ยังขึ้นกับอัตราการเสียเลือดด้วย อาการช็อกมักเกิดจากการเสียเลือดอย่างรวดเร็วขนาดใหญ่ (มากกว่า 30 ถึง 35% ของเลือดทั้งหมด) โดยไม่ต้องเติมเต็มในเวลาที่เหมาะสม

สาเหตุของการเกิดโรค

ความผิดปกติของจุลภาค (ขาดเลือด, ความแออัด, การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย) ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดในเลือดไม่เพียงพออวัยวะที่สำคัญเนื่องจากการขาดออกซิเจนและความผิดปกติของการทำงานและการเผาผลาญเป็นกฎหมายทั่วไปของทุกประเภทของการช็อก การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคในระหว่างการช็อกสามารถแบ่งออกได้เป็นสามขั้นตอนคือระยะการขาดเลือดจุลภาคเฟสตับจุลภาคและการแข็งตัวของจุลภาค

(1) ระยะเวลาการขาดเลือดจุลภาค (ขาดออกซิเจนขาดเลือด)

ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงจุลภาคนี้คือ:

1 หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดแดงขนาดเล็กด้านหลัง, และเส้นเลือดฝอยหน้าหดตัวและการกระจายของเลือดไหลเวียนเลือดลดลงอย่างมากและความดันลดลง

2 venules และ venules มีความไวน้อยกว่า catecholamines และการหดตัวน้อย

3 anastomosis arteriovenous อาจมีองศาที่แตกต่างของเลือดจาก arterioles ผ่าน anteromosis arteriovenous โดยตรงเข้าไปในหลอดเลือดดำ

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่ทำให้เกิดการขาดเลือดจุลภาคเป็นระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่ตื่นเต้นอย่างมาก ความแตกต่างของการช็อกอาจทำให้เกิดความเห็นอกเห็นใจผ่านกลไกต่าง ๆ - การส่งออกของไตลดลงและความดันโลหิตแดงลดลงในช่วงช็อกต่อมหมวกไตไขกระดูกและ cardiogenic ช็อกระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตเห็นอกเห็นใจตื่นเต้นโดยไซนัสโค้งสะท้อน; เอนโดท็อกซินสามารถกระตุ้นให้เกิดการเห็นอกเห็นใจต่อความเห็นอกเห็นใจโดยตรง - ระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตทำให้ตื่นเต้นอย่างมาก

ผลรวมของการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ, การปลดปล่อย catecholamine ที่เพิ่มขึ้นในระบบหัวใจและหลอดเลือดจะเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมด อย่างไรก็ตามการตอบสนองของหลอดเลือดในอวัยวะต่าง ๆ จะค่อนข้างแตกต่างกัน หลอดเลือดของผิวหนังอวัยวะภายในช่องท้องและไตถูกครอบงำโดย vasoconstrictor ขี้สงสารที่อุดมไปด้วย

ยิ่งไปกว่านั้นผู้รับαมีข้อได้เปรียบดังนั้นเมื่อการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและ catecholamines เพิ่มขึ้นหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, venules, arterioles และกล้ามเนื้อหน้าแดงของเส้นเลือดฝอยในไซต์เหล่านี้หดตัวลงและหลอดเลือดแดงที่เห็นอกเห็นใจ กล้ามเนื้อหูรูดที่หนาแน่นและ precapillary ตอบสนองต่อ catecholamines มากที่สุดดังนั้นพวกมันจึงหดตัวอย่างรุนแรง

ผลก็คือความต้านทานก่อนเส้นเลือดฝอยจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อจะลดลงอย่างมากและความดันโลหิตเฉลี่ยของเส้นเลือดฝอยจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเพียงจำนวนเล็กน้อยของกระแสเลือดไหลเข้าไปใน venules และ venules ผ่านทางเดินโดยตรง การขาดออกซิเจนในเลือด

เส้นใย vasoconstrictor ที่เห็นอกเห็นใจของหลอดเลือดสมองนั้นมีการกระจายน้อยที่สุดความหนาแน่นของตัวรับอัลฟาก็ต่ำเช่นกันและความสามารถไม่เปลี่ยนแปลง แม้ว่าหลอดเลือดหัวใจจะมีเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ แต่ก็มีตัวรับอัลฟ่าและเบต้า แต่การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและการเพิ่มขึ้นของ catecholamine สามารถเพิ่มขึ้นได้โดยกิจกรรมของหัวใจและระดับการเผาผลาญเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง adenosine

ความเห็นอกเห็นใจปลุกปั่นและปริมาณเลือดลดลงยังสามารถเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในขณะที่ angiotensin II มีผล vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งรวมถึงการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจ

นอกจากนี้การเพิ่ม catecholamines ยังสามารถกระตุ้นให้เกล็ดเลือดผลิต thromboxane A2 ได้มากขึ้น (thromboxane A2, TXA2) TXA2 ยังมีผล vasoconstrictor ที่แข็งแกร่ง

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ฟังก์ชั่นการช่วยหายใจในปอด

ในหลายกรณีมันไม่ยากเกินไปที่จะวินิจฉัยเลือดออก ทั้งประวัติทางการแพทย์และสัญญาณทางกายภาพสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการขาดเนื้อหาของหลอดเลือดและการชดเชยการตอบสนองของพลังงานต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตามการทดสอบทดสอบนั้นไม่เป็นความจริง แต่อย่างใด เนื่องจากในเวลาสั้น ๆ หลังจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันการเคลื่อนไหวของของเหลวในร่างกายไม่ชัดเจนมากมันเป็นเรื่องยากที่จะสะท้อนผ่านตัวชี้วัดการทดสอบเลือด หากกระบวนการของการสูญเสียเลือดอีกต่อไปเล็กน้อยและการเคลื่อนไหวของของเหลวในร่างกายเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เลือดจะมีความเข้มข้นซึ่งเป็นที่ประจักษ์จากเฮโมโกลบินที่เพิ่มขึ้น hematocrit เพิ่มขึ้นและอัตราส่วนของยูเรียไนโตรเจนต่อ creatinine เพิ่มขึ้น หากกระบวนการของการสูญเสียเลือดมีความยาวปริมาณของการสูญเสียเลือดมีขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสูญเสียน้ำฟรีจะค่อยๆเพิ่มขึ้นและโซเดียมในเลือดก็เพิ่มขึ้น กล่าวโดยสรุปคือปริมาณการเสียเลือดที่เกิดจากการช็อกควรได้รับการประเมินอย่างเต็มที่และบ่อยครั้งที่การประเมินทางคลินิกไม่เพียงพอ

เมื่อการสูญเสียเลือดมีขนาดใหญ่ทำให้เกิดอาการช็อกในระดับต่ำอย่างรุนแรงและเป็นเรื่องยากที่จะเข้าใจการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกที่เกิดขึ้นจริงและเป็นประจำโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการรักษาด้วยการคืนกลับยากที่จะแสดงผลในเชิงบวกก็ควรพิจารณาว่า สายสวนสำหรับการตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิต ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) และความดันลิ่มปอด (PCWP) ลดลงโดย manometry ส่วนกลางลดการเต้นของหัวใจลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดดำ (SVO2) และความต้านทานของระบบหลอดเลือดเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรค

ความจุไม่เพียงพอเกินกว่าฟังก์ชั่นชดเชยจะทำให้เกิดอาการช็อกอย่างครอบคลุม เลือดออกจากหัวใจจะลดลงและแม้ว่าหลอดเลือดรอบสัญญาหดตัวความดันโลหิตยังคงลดลง ลดการกระจายตัวของเนื้อเยื่อส่งเสริมการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนและเพิ่มกรดแลคติคและดิสก์เผาผลาญ การกระจายของการไหลเวียนของเลือดช่วยให้การบำรุงสมองและหัวใจ การหดตัวของหลอดเลือดอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดส่งผลให้สูญเสียของเหลวในร่างกายและโปรตีนทำให้ภาวะ hypovolemia แย่ลง ความล้มเหลวหลายอวัยวะจะเกิดขึ้นในที่สุด เยื่อบุลำไส้มีความบกพร่องในการป้องกันแอนติบอดี้ที่มาจากลำไส้ที่เกิดจากการตกเลือดและอาจเป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดโรคปอดอักเสบและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้ออื่น ๆ การสูญเสียเลือดปริมาณมากมีความสามารถในการทนต่อการโจมตีของเอนโดท็อกซิน การสูญเสียเลือดปริมาณมากสามารถป้องกันความท้าทายของเอ็นโดท็อกซินได้

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ