โรคเบาจืด

โรคเบาจืดเบื้องต้น Diabetesinsipindus หมายถึงการหลั่งไม่เพียงพอของ vasopressin (VP) (หรือที่เรียกว่า antidiuretic hormones) (ADH) (หรือที่เรียกว่า insipidus กลางหรือต่อมใต้สมองเบาหวานหรือที่เรียกว่าเบาหวาน) กลุ่มอาการที่เกิดจากข้อบกพร่องในการเกิดปฏิกิริยา (หรือที่เรียกว่าโรคเบาหวานเบาจืดไต) ลักษณะโดย polyuria, polydipsia ปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงต่ำและปัสสาวะ hypotonic โรคเบาจืดเป็นเรื่องธรรมดาในคนหนุ่มสาวโดยมีอัตราส่วนชายต่อหญิงเท่ากับ 2: 1 พันธุกรรม NDI นั้นพบได้บ่อยในเด็ก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0025% คนที่อ่อนแอ: เกิดขึ้นได้ทุกวัย แต่พบได้บ่อยในคนหนุ่มสาวอุบัติการณ์ของผู้ชายและผู้หญิงนั้นคล้ายคลึงกัน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การขาดน้ำอิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุล

สาเหตุของโรคเบาจืด

โรคเบาจืดปฐมภูมิ (30%):

ประมาณ 1/3 ถึง 1/2 โดยปกติในเด็กที่มีอาการน้อยมาก (<20%) ที่มีความผิดปกติของต่อมใต้สมองส่วนหน้า การวินิจฉัยนี้สามารถพิจารณาได้หลังจากการค้นหาอย่างละเอียดเพื่อหาสาเหตุรองที่ไม่มีอยู่ เมื่อมีการผิดปกติของต่อมใต้สมองหรือการตรวจสอบด้วยการแสดงภาพรังสีที่มีหลักฐานว่ามีรอยโรคในเซลหรือในเซลล่าควรทำการค้นหาสาเหตุมากที่สุดการติดตามอีกต่อไปไม่สามารถหาปัจจัยหลักได้ การวินิจฉัยโรคเบาจืดปฐมภูมิได้รับการยืนยันแล้ว มีรายงานว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานเบาจืดปฐมภูมิเซลล์ประสาทในนิวเคลียส supraoptic และนิวเคลียส paraventricular จะลดลงและแอนติบอดีต่อนิวเคลียส hypothalamic มีอยู่ในการไหลเวียน

โรคเบาจืดรอง (20%):

เกิดขึ้นในเนื้องอกในต่อมใต้สมองหรือต่อมใต้สมองหรือแผลรุกรานรวมถึง: chromoblastoma, craniopharyngioma, เนื้องอกตัวอ่อน, เนื้องอกตัวอ่อน, ไพเนียลเนื้องอก, Glioma, meningiomas, การแพร่กระจาย, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, histiocytosis, Sarcoma, xanthoma, Sarcoidosis และโรคติดเชื้อในสมอง (วัณโรค, ซิฟิลิส, โรคหลอดเลือด)

โรคเบาหวานเบาจืด (10%):

โรคเบาหวานเบาจืดเป็นของหายากมากและอาจเป็นข้อบกพร่องทางพันธุกรรมเพียงส่วนเดียวหรือเป็นส่วนหนึ่งของโรค DIDMOAD (ซึ่งสามารถประจักษ์เป็นโรคเบาจืดเบาหวาน, เบาหวาน, ฝ่อจักษุ, หูหนวกหรือที่รู้จักกันว่าเป็นโรควุลแฟรม)

ความเสียหายทางกายภาพ (10%):

มันเป็นเรื่องธรรมดาในสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ต่อมใต้สมองและ hypothalamic หลังจากการรักษาไอโซโทปหลังจากบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง

กลไกการเกิดโรค

1. สรีรวิทยาของ vasopressin

(1) การสังเคราะห์และการเผาผลาญของ AVP

Vasopressin ถูกสังเคราะห์ในนิวเคลียส hypothalamic และในนิวเคลียส paraventricular ผลิตภัณฑ์เริ่มต้นคือ preprohormone ซึ่งเข้าสู่ Golgi ในรูปแบบ prohormone ซึ่งถูกห่อหุ้มในถุงประสาทประสาทและ การไหลของ axonal ไปยัง neurohypophysis ผ่านการทำงานของเอนไซม์ในการไหลของการชักชวนเพื่อผลิต nonapeptide ที่ใช้งาน, arginine Vasopressin (AVP) และน้ำหนักโมเลกุล (neurophysin) และกรดอะมิโน 39 ตัว Glycopeptides ซึ่งทั้งหมดจะถูกปล่อยสู่เลือดรอบข้าง AVP ถูกหลั่งโดยเซลล์ประสาท hypothalamic และไต่ลงไปตามต่อมใต้สมองธาลัมมัส - เส้นประสาทที่ปลายหลุมในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเส้นใย AVP ยังถูกพบในต่อมใต้สมอง AVP ยังสามารถหลั่งลงในระบบพอร์ทัลต่อมใต้สมองที่ด้านล่างของช่องที่สามและหลอดเลือดสมองก้านสมอง

AVP ผูกกับท่อที่ซับซ้อนของไตและรวมเซลล์บุผนังหลอดเลือดของท่อรวบรวมเพื่อส่งเสริมการไหลของน้ำจากลูเมนไปยังสิ่งของช่วยรักษาความดันออสโมติกอย่างต่อเนื่องและปริมาณของเหลวในร่างกาย AVP มีความเข้มข้นในพลาสมาต่ำและไม่มีผล vasoactive ความเข้มข้นสูงของ AVP ที่ทำหน้าที่รับ V1 สามารถทำให้เกิด vasoconstriction และ AVPs ที่มีอยู่ในแกนสมองอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการเรียนรู้และกระบวนการหน่วยความจำเส้นใย AVP ในการยกค่ามัธยฐานอาจเกี่ยวข้องกับการส่งเสริมการปล่อย ACTH

ความเข้มข้นของ AVP ในพลาสมาและปัสสาวะสามารถกำหนดได้โดยอิมมูโนแอสเสย์ในกรณีที่มีการสุ่มของของเหลว neurohypophysis มีเกือบ 6 ยูนิตหรือ 18 มิลลิโมล (20 ไมโครกรัม) ของ AVP และความเข้มข้น AVP ในเลือด 2.3-7.4 pmol / L (2.5 ~) 8 ng / L) ความเข้มข้นของเลือด AVP เปลี่ยนแปลงไปตามกลางวันและกลางคืนตอนดึกและตอนเช้าต่ำที่สุดในตอนบ่ายในน้ำประปาปกติคนที่มีสุขภาพดีจะปล่อย AVP 23 ~ 1400pmol (400 ~ 1500ng) จากต่อมใต้สมอง 24 ชั่วโมง, AVP23 ~ 80pmol จากปัสสาวะ (25-90 ng), หลังจาก 24 ถึง 48 ชั่วโมงของการห้ามน้ำ, การเปิดตัวของ AVP เพิ่มขึ้น 3 ถึง 5 เท่า, ระดับเลือดและปัสสาวะยังคงเพิ่มขึ้น, AVP ส่วนใหญ่ถูกปิดการใช้งานในตับและไตและเกือบ 7% ถึง 10% ของ AVP แบบฟอร์มออกจากปัสสาวะ

(B) ข้อบังคับของการปล่อย AVP

1. ตัวรับออสโมติก: การปล่อย AVP ได้รับผลกระทบจากสิ่งเร้าต่าง ๆ ภายใต้สถานการณ์ปกติการปล่อย AVP ส่วนใหญ่เกิดจากกฎระเบียบของตัวรับแรงดันออสโมติกในมลรัฐการเปลี่ยนแปลงของแรงดันออสโมติกกระตุ้น AVP ในพลาสมาและ AVP กลไกการควบคุมความคิดเห็นย้อนกลับที่ปล่อยออกมาจะรักษาแรงดันพลาสม่าออสโมติกในช่วงแคบ ๆ หลังจากโหลดน้ำ 20 มล. / กก. ปกติความดันพลาสม่าพลาสม่าเฉลี่ยคือ 281.7mOsm / กก. · H2O หลังจากฉีดน้ำเกลือไฮโดรโตนิก แรงดันออสโมติกเท่ากับ 287.3 / kg · H 2 O

2. การควบคุมปริมาตร: การลดปริมาตรของเลือดกระตุ้นให้ตัวรับความตึงเครียดของเอเทรียมซ้ายและเส้นเลือดในปอดและกระตุ้นการปล่อย AVP โดยลดแรงกระตุ้นแรงกดจากบาร์ริโอเทอราไปยังมลรัฐนอกจากนี้มันยังตะโกนสร้างสิ่งแวดล้อมที่อบอุ่น การขยายตัวของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นสามารถกระตุ้นกลไกนี้เพื่อเรียกคืนปริมาณเลือดและการลดปริมาตรสามารถทำให้ความเข้มข้น AVP หมุนเวียนถึง 10 เท่าของความเข้มข้น AVP ที่เกิดจากแรงดันออสโมติกสูง

3. Baroreceptors: ความดันเลือดต่ำช่วยกระตุ้น carotid และหลอดเลือด, กระตุ้น AVP และความดันเลือดต่ำที่เกิดจากการสูญเสียเลือดเป็นการกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในขณะนี้ความเข้มข้น AVP ในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและในเวลาเดียวกัน vasoconstriction รักษาความดันโลหิต

4. Neuromodulation: neurotransmitters และ neuropeptides จำนวนมากใน hypothalamus มีหน้าที่ควบคุมการปลดปล่อยของ AVP เช่น acetylcholine, angiotensin II, histamine, bradykinin, γ-neuropeptide ฯลฯ ซึ่งสามารถกระตุ้นการปล่อย AVP เมื่ออายุเพิ่มขึ้นปฏิกิริยาของพลาสมาแรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้นระหว่าง AVP และความเข้มข้นของพลาสมา AVP เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาเหล่านี้อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการกักเก็บน้ำและภาวะขาดออกซิเจนในผู้สูงอายุ

5. ผลกระทบของยา: ยาที่กระตุ้นการปลดปล่อยของ AVP ได้แก่ นิโคติน, มอร์ฟีน, vincristine, cyclophosphamide, clofibrate, chlorpropamide และ tricyclic antidepressants บางชนิดเอทานอลสามารถยับยั้ง neurohypophyseal ฟังก์ชั่นผลิตผลยาขับปัสสาวะ, phenytoin, chlorpromazine สามารถยับยั้งการเปิดตัวของ AVP และผลิตผลขับปัสสาวะ

(3) การตอบสนองของ AVP ต่อน้ำและภาระน้ำ: การห้ามใช้น้ำสามารถเพิ่มแรงดันออสโมติกเพื่อกระตุ้นการหลั่งของ vasopressin หลังจากการห้ามแรงดันออสโมติกสูงสุดจะเปลี่ยนไปด้วยความดันออสโมติกของไตและปัจจัย intrarenal อื่น ๆ หลังจาก 18-24 ชั่วโมงน้ำความดันออสโมติกในพลาสมาไม่ค่อยเกิน 292mOsm / kg · H2O และความเข้มข้น AVP ในพลาสมาเพิ่มขึ้นเป็น 14-23 pmol / L (15-25 ng / L) หลังจากอิทธิพล AVP สามารถยับยั้งการปลดปล่อยและคนทั่วไปดื่ม 20 มล. หลังจากโหลดน้ำ / kg ความดันออสโมติกของพลาสมาลดลงถึง 281.7 mOsm / kg · H2O

(4) ความสัมพันธ์ระหว่างการปล่อย AVP และความอยาก: ภายใต้สถานการณ์ปกติการปล่อย AVP และความรู้สึกของความกระหายนั้นสอดคล้องกันทั้งคู่เกิดจากแรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อความดันออสโมติกของพลาสมาเพิ่มขึ้นเป็น 292mOsm / kg · H2O ข้างต้นความกระหายจะค่อยๆชัดเจนจนกระทั่งความเข้มข้นของปัสสาวะถึงขีด จำกัด น้ำจะถูกกระตุ้นดังนั้นภายใต้สถานการณ์ปกติข้าวฟ่างอ่อนที่เกิดจากการขาดน้ำสามารถเพิ่มความกระหายและเพิ่มปริมาณของเหลวที่จะเรียกคืนและ รักษาระดับแรงดันออสโมติกของพลาสมาในทางกลับกันเมื่อสูญเสียความกระหายน้ำจะไม่สามารถแก้ไขการสูญเสียของเหลวได้ทันเวลาด้วยการดื่มน้ำถึงแม้ว่าการปล่อย AVP สามารถเพิ่มความเข้มข้นของปัสสาวะได้ แต่ภาวะ hypernatremia ยังคงเกิดขึ้นได้

(5) บทบาทของ glucocorticoids: adrenal cortex hormones และ AVP มีฤทธิ์ต้านการอักเสบในการขับถ่ายน้ำ Cortisone สามารถเพิ่มเกณฑ์ความดันออสโมติกของการปลดปล่อย AVP ที่เกิดจากการแช่ปกติของน้ำเกลือ hypertonic Glucocorticoid สามารถป้องกันไม่ให้น้ำเป็นพิษ และเมื่อความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตลดลงร่างกายจะตอบสนองต่อการรับน้ำอย่างผิดปกติเมื่อการทำงานของต่อมหมวกไตลดลงความสามารถในการปลดปล่อยปัสสาวะลดลงอาจเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจาก AVP มากเกินไปในการไหลเวียน แต่ Glucocorticoid ท่อไตลดการซึมผ่านของน้ำและเพิ่มการขับถ่ายของน้ำฟรีในกรณีที่ไม่มี AVP

(VI) กลไกทางเซลล์วิทยาของการกระทำ AVP กลไกของผล AVP ต่อ tubules ไตขนาดเล็ก:

1AVP ผูกกับตัวรับ V2 บนเยื่อหุ้มท่อของท่อไตที่อยู่ตรงข้ามลูเมน

2 ตัวรับฮอร์โมนเปิดใช้งาน adenylate cyclase โดยโปรตีนกระตุ้น guanylate ที่มีผลผูกพัน

การผลิต 3-cyclic adenosine monophosphate (cAMP) เพิ่มขึ้น

4c-AMP ถูกถ่ายโอนไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ของพื้นผิว luminal เพื่อเปิดใช้งานโปรตีนไคเนสบนเยื่อหุ้มเซลล์

5 โปรตีนไคเนสนำไปสู่

หน้ากาก 6-cavity เพิ่มการซึมผ่านของน้ำซึ่งเพิ่มการดูดซึมน้ำไอออนและยาหลายชนิดสามารถส่งผลต่อการทำงานของ AVP แคลเซียมและลิเธียมยับยั้งปฏิกิริยาของ adenylate cyclase เป็น AVP และยังยับยั้งไคเนสของโปรตีนที่ขึ้นกับแคมป์ ในทางตรงกันข้าม chlorpropamide ช่วยกระตุ้น adenylate cyclase กระตุ้น AVP

2 ความผิดปกติในส่วนใด ๆ ของการผลิตและการปล่อย AVP นำไปสู่โรค

โดยการเปรียบเทียบน้ำดื่มปกติปริมาณน้ำและการเปลี่ยนแปลงของพลาสมาและความดันออสโมติกในปัสสาวะภายใต้สภาวะไร้น้ำสามารถแยกโรคเบาจืดกลางเบาหวานออกเป็นสี่ประเภท:

ประเภทที่ 1: เมื่อความดันเลือดออสโมติกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อน้ำถูกห้ามความดันออสโมติกในปัสสาวะไม่ค่อยเพิ่มขึ้นและไม่มีการปล่อย AVP เมื่อฉีดน้ำเกลือ hypertonic ประเภทนี้จะมีข้อบกพร่อง AVP

ชนิดที่ 2: ความดันออสโมติกปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันเมื่อขาดน้ำ แต่ไม่มีเกณฑ์ความดันออสโมติกเมื่อฉีดน้ำเกลือผู้ป่วยเหล่านี้ขาดกลไกการรับแรงดันออสโมติกและสามารถกระตุ้นการปลดปล่อย AVP เฉพาะเมื่อการคายน้ำอย่างรุนแรง

ประเภทที่ 3: เมื่อความดันพลาสม่าออสโมติกเพิ่มขึ้นปัสสาวะ osmolality เพิ่มขึ้นเล็กน้อยค่าการปลดปล่อย AVP เพิ่มขึ้นและผู้ป่วยเหล่านี้มีกลไกการปลดปล่อย AVP ช้าหรือความไวตัวรับออสโมติกลดลง

Type 4: เส้นโค้งความดันเลือดและปัสสาวะจะถูกเลื่อนไปทางด้านขวาปกติผู้ป่วยรายนี้เริ่มปล่อย AVP เมื่อความดันออสโมติกในพลาสมาเป็นปกติ แต่การปลดปล่อยต่ำกว่าปกติผู้ป่วยประเภท 2 ~ 4 มีอาการคลื่นไส้นิโคตินและ acetylcholine , chlorpropamide, clofibrate มีฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะที่ดีแสดงให้เห็นว่าการสังเคราะห์และการเก็บรักษาของ AVP มีอยู่ภายใต้การกระตุ้นที่เหมาะสมในกรณีที่หายากผู้ป่วยประเภท 2 ถึง 4 อาจไม่แสดงอาการ Hypernatremia และ insipidus เบาหวานนั้นอ่อนมากและยังขาดพื้นฐานของ insipidus เบาหวาน

การป้องกันโรคเบาจืด

การป้องกัน

1 เพื่อหลีกเลี่ยงการกระตุ้นจิตในระยะยาวการกระตุ้นจิตในระยะยาว (เช่นการข่มขู่ความเศร้าความวิตกกังวลหรือเครื่องดื่ม ฯลฯ ) อาจทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองในสมองซึ่งจะทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเพื่อให้หลั่งฮอร์โมน antidiuretic โรคนี้รุนแรงมากขึ้น

2 หลีกเลี่ยงการรับประทานโปรตีนสูงอาหารรสเผ็ดไขมันสูงและเค็มและยาสูบและแอลกอฮอล์เพราะสิ่งเหล่านี้สามารถเพิ่มความดันออสโมติกพลาสมาจึงน่าตื่นเต้นศูนย์กระหายสมองและง่ายต่อการช่วยให้ความร้อนแห้งและหยิน ทำให้รุนแรงขึ้นอาการเช่น polydipsia

3 หลีกเลี่ยงการดื่มชาและกาแฟชาและกาแฟมี theophylline และคาเฟอีนสามารถกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจขยายไตและหลอดเลือดรอบและผลขับปัสสาวะเพื่อให้ปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้นสภาพแย่ลง

โรคแทรกซ้อนจากโรคเบาจืดเบา ภาวะแทรกซ้อน อิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุลการคายน้ำ

มีภาวะแทรกซ้อนเช่น hydrops ท่อไตและการขยายตัวของกระเพาะปัสสาวะ

1, โรคเบาจืดรวมกับ hypopituitarism:

การผ่าตัดเนื้องอกและการอักเสบในมลรัฐหรือต่อมใต้สมองอาจทำให้เกิดโรคเบาจืดและความผิดปกติของต่อมใต้สมอง, แผลหลอดเลือดของเนื้อร้ายต่อมใต้สมองหลังคลอดและยังสามารถสร้างความเสียหายต่อระบบต่อมใต้สมอง supra-nucleus ฮันซินโดรมเบาจืดเบาหวานและความผิดปกติของต่อมใต้สมองอาการ polyuria, osmolality ปัสสาวะจะสูงขึ้นเพราะ glucocorticoids และการเป็นปรปักษ์กัน vasopressin ดังนั้นเมื่อขาด glucocorticoid ขาด vasopressin เงื่อนไขจะลดลงนอกจากนี้เมื่อ glucocorticoids และ thyroxine ลดลงการขับถ่ายของตัวถูกละลายทางเดินปัสสาวะจะลดลงและอาการของ polyuria ก็สามารถบรรเทาได้

2, โรคเบาจืดที่มีอาการรู้สึกกระหาย:

โรคนี้คือการขาด vasopressin และความรู้สึกของความกระหายก็ลดลงหรือหายไปไตของผู้ป่วยไม่สามารถควบคุมการขับถ่ายของน้ำตามปกติผู้ป่วยไม่มีความกระหายและไม่สามารถเพิ่มปริมาณน้ำดื่มได้ตลอดเวลาตามความต้องการของร่างกายมนุษย์ ดื่มมากขึ้นมีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงและโซเดียมในเลือดสูงของเหลวในร่างกายมี hypertonic พร้อมด้วยสัญญาณ hyperosmotic ปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้ออิศวรอิศวรเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพหงุดหงิดสับสนอัมพาตและแม้กระทั่งอาการโคม่าด้วย vasopressin ขนาดไม่ง่ายต่อการปรับระหว่างการรักษาและง่ายต่อการใช้เกินขนาดและทำให้เกิดการกักเก็บน้ำเป็นพิษหรือ hypotonic น้ำมันสามารถรักษาด้วย chlorpropamide, 250mg / d ปริมาณปัสสาวะจะลดลงและการทำงานของศูนย์กระหายน้ำจะดีขึ้น

3 โรคเบาจืดรวมกับการตั้งครรภ์:

โรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีเบาจืดกับการตั้งครรภ์ภาวะของโรคเบาหวานเบาจืดสามารถกำเริบเพราะการหลั่งของฮอร์โมนต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองในหญิงตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นก็สามารถกลายเป็นผล antidiuretic ของ vasopressin หรือยับยั้งการหลั่ง vasopressin นอกจากนี้การตั้งครรภ์ ฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นการขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มการขับถ่ายเพื่อให้ปริมาณของปัสสาวะเพิ่มขึ้นตลอดการตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงกลางความต้องการของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้น vasopressin มักจะทำให้สภาพของโรคเบาจืด โรคเบาจืดเบาจะบรรเทาลงหลังคลอด

อาการของโรคเบาหวานเบาจืด อาการที่ พบบ่อย การล่มสลายทางเดินปัสสาวะไตปัสสาวะพังผืด Polyuria ผิวแห้งดื่มบ่อยกระหายน้ำนอนไม่หลับกระหายต่อมหมวกไตขาดฮอร์โมน cortical ไข้สูง

1, polyuria hypotonic

Polyuria เป็นอาการที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยที่เป็น DI และผู้ป่วย CDI โดยทั่วไปมีวันที่เร่งด่วนและชัดเจนมากขึ้น ปริมาณของปัสสาวะเกิน 2500ml / d หรือ 50ml / (kg.d)] พร้อมด้วย polydipsia และ polydipsia มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน nocturia ปริมาณปัสสาวะโดยทั่วไปอยู่เหนือ 4L / วันและน้อยมากสามารถเกิน 10L / วัน แต่ก็ยังได้รับรายงานถึง 40L / วัน แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะคือ 1.0001 ถึง 1.0005 และความดันออสโมติกของปัสสาวะคือ 50 ถึง 200 mOsm / L ซึ่งต่ำกว่าความดันออสโมติกพลาสม่าอย่างมีนัยสำคัญ polyuria ระยะยาวสามารถนำไปสู่การเพิ่มความจุของกระเพาะปัสสาวะดังนั้นจำนวนปัสสาวะจะลดลง ผู้ป่วยโรคเบาจืดบางส่วนมีอาการรุนแรงขึ้นและปริมาณปัสสาวะอยู่ที่ 2.4-5L / d หากปริมาณน้ำที่นำไปสู่การขาดน้ำอย่างรุนแรงความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะสามารถสูงถึง 1.010 ~ 1.016 และความดันออสโมติกในปัสสาวะสามารถเกินความดันออสโมติกพลาสมาได้ ลิตร หากความกระหายของผู้ป่วยไม่มีส่วนเกี่ยวข้องในศูนย์และน้ำดื่มไม่ได้ถูก จำกัด ก็มักจะส่งผลต่อการนอนหลับเท่านั้นและความแข็งแรงของร่างกายอ่อนแอและไม่เป็นอันตรายต่อชีวิต หากความหิวของผู้ป่วยลดลงหรือหายไปและไม่สามารถเติมน้ำได้ทันเวลาก็อาจทำให้เกิดการสูญเสียน้ำอย่างรุนแรงความดันในพลาสมาและระดับโซเดียมในเลือดและความอ่อนแออย่างรุนแรงไข้อาการทางจิตและแม้แต่ความตาย เมื่อโรคเบาจืดมีความเกี่ยวข้องกับ hypopituitarism, โรคเบาจืดสามารถบรรเทาและอาการสามารถเกิดขึ้นอีกหรือกำเริบหลังจากการบำบัดทดแทน glucocorticoid

พันธุกรรม NDI มักเริ่มในทารกและเด็กเล็กและส่วนใหญ่มีประวัติครอบครัว ส่วนใหญ่ส่งโดยผู้หญิงเพศชายป่วย หลังคลอดมีทั้ง polyuria และ polydipsia หากไม่พบในเวลาปกติก็มักจะเกิดจากการขาดแคลนน้ำอย่างรุนแรง hypernatremia และอาการโคม่าซึมผ่านสูง หากคุณสามารถอยู่รอดได้คุณอาจมีการเจริญเติบโตช้าและลดหรือหายไปหลังจากมีอาการเป็นผู้ใหญ่ การขาดน้ำซ้ำและ hyperosmolarity ในวัยทารกสามารถนำไปสู่การหน่วงเหนี่ยวทางใจและ endothelium หลอดเลือดบกพร่องและกลายเป็นปูนกระจายในสมองและหลอดเลือด

2, อาการทางคลินิกของโรคหลัก

ผู้ป่วยที่มีโรคเบาจืดที่สองก็มีอาการและอาการแสดงของโรคหลัก ผู้ป่วยที่มีบาดแผล CDI อาจมีโรคเบาจืดเบาหวานชั่วคราวและเบาจืดเบาหวานสามมิติ เบาหวานเบาจืดระยะที่สามสามารถแบ่งออกเป็นระยะเฉียบพลันระยะกลางและระยะเวลา ระยะเฉียบพลันปรากฏเป็น polyuria ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บและโดยทั่วไปจะใช้เวลา 4-5 วันส่วนใหญ่เป็นเพราะช็อกที่เกิดจากการกระแทกของเซลล์ประสาทไม่สามารถที่จะปล่อย AVP หรือการปล่อยสารตั้งต้นที่ไม่ได้ใช้งานทางชีวภาพ ช่วงกลางนั้นมีลักษณะเพิ่มขึ้นของ oliguria และความดันออสโมติกปัสสาวะซึ่งเกิดจาก AVP ล้นจากเซลล์ประสาทที่เสื่อมสภาพส่งผลให้ AVP เพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในการไหลเวียน ระยะเวลาคือ polyuria แบบถาวรและเวลาเป็นตัวแปรเซลล์ประสาทขนาดใหญ่ในนิวเคลียส supraoptic และนิวเคลียส paraventricular หายไป> 90% หรือความเสียหายกลับไม่ได้ของก้านใต้สมองคือ> 85%

โรคเบาหวานเบาจืด (GDI) ในระหว่างตั้งครรภ์: หมายถึงกลุ่มอาการที่ปรากฏส่วนใหญ่ในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์กับ polyuria, ปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงต่ำ, polydipsia, polydipsia และความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลส่วนใหญ่ชั่วคราว ท่ามกลางปัจจัยต่าง ๆ ที่ทำให้เกิด GDI บทบาทของ vasopressin ที่ถูกหลั่งโดยรกเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดซึ่งเพิ่มการย่อยสลายของ AVP และความสมดุลระหว่างการย่อยสลายของ AVP ในร่างกายมนุษย์และการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของ AVP ชดเชยต่อมใต้สมอง โดยไม่ได้ตั้งใจระดับ AVP ที่เหลือไม่ได้รักษาฤทธิ์ต้านอาการท้องร่วงที่เพียงพอซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเบาจืด ระดับของเอนไซม์นี้ลดลงอย่างรวดเร็วหลังคลอดและไม่พบกิจกรรมในพลาสมาหลังจาก 4 สัปดาห์

การตรวจโรคเบาจืด

1. การประเมินความสัมพันธ์ระหว่างความดันออสโมติกพลาสมาและความดันออสโมติกปัสสาวะ

ความสัมพันธ์ปกติระหว่างทุนการศึกษาเลือดและ osmolality หากผู้ป่วยที่มีการทดสอบปัสสาวะหลายครั้งหลายครั้งและความดันออสโมติกของทั้งเลือดและปัสสาวะตกอยู่ทางด้านขวาของเงาผู้ป่วยที่มีโรคเบาจืดกลางหรือเบาจืดไตวาย หากการตอบสนองต่อ vasopressin นั้นต่ำกว่าปกติ (ดูการทดสอบที่ไม่มีน้ำด้านล่าง) หรือความเข้มข้นของเลือดหรือปัสสาวะเพิ่มขึ้น AVP นั้นจะถูกวินิจฉัยว่าเป็น insipidus ของไตในผู้ป่วยเบาหวานความสัมพันธ์ระหว่างเลือดและความดันออสโมติกในปัสสาวะมีประโยชน์มาก หลังจากการผ่าตัดทางประสาทหรือการบาดเจ็บที่ศีรษะ, ความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองสามารถใช้ในการระบุได้อย่างรวดเร็วเบาจืดเบาหวานและระบบทางเดินอาหารเสริมพิเศษสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้, ยาทางหลอดเลือดดำสามารถชะลอตัวลงชั่วคราว, วัดซ้ำของความดันโลหิตปัสสาวะ มันคือ 50-200 mOsm / kg H2O ซึ่งต่ำกว่าความดันออสโมติกพลาสม่าอย่างมีนัยสำคัญและความดันพลาสม่าออสโมติกสามารถสูงกว่า 300 mmol / L (ค่าอ้างอิงปกติคือ 280-295 mmol / L)

2 การทดสอบน้ำ

การเปรียบเทียบความดันออสโมติกหลังจากภาวะเงินฝืดด้วย vasopressin เป็นวิธีที่ง่ายและเป็นไปได้สำหรับการวินิจฉัยโรคเบาจืดและการระบุการขาด vasopressin และสาเหตุอื่น ๆ ของ polyuria เนื่องจากความดันออสโมติกปัสสาวะมักจะใช้ร่วมกับความดันออสโมติก 15-21

หลักการ: ความดันออสโมติกในเลือดของคนปกติเพิ่มขึ้นหลังจากน้ำถูกห้ามและปริมาณเลือดหมุนเวียนจะลดลงทั้งคู่กระตุ้น AVP เพื่อให้ปริมาตรปัสสาวะลดลงความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นการซึมผ่านของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น

วิธีการ: ห้ามใช้น้ำเป็นเวลา 6 ถึง 16 ชั่วโมง (โดยปกติแล้วห้ามน้ำ 8 ชั่วโมง) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคก่อนการทดสอบน้ำหนักตัวความดันโลหิตความดันพลาสม่าออสโมติกและความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะปริมาณปัสสาวะต่อชั่วโมง ความดันออสโมติกทางปัสสาวะเมื่อปริมาตรปัสสาวะเปลี่ยนไปสองครั้งเล็กน้อยความดันออสโมติกในปัสสาวะเปลี่ยนไป <30mOsm / kg · H2O ก็แสดงให้เห็นว่าการหลั่ง AVP ภายนอกได้ถึงค่าสูงสุด (หมายถึง) ในเวลานี้ความดันออสโมติกพลาสม่า การฉีด vasopressin 5u และจากนั้นถ่ายปัสสาวะเพื่อตรวจสอบปริมาณปัสสาวะและความดันออสโมติกปัสสาวะ 1 ถึง 2 ครั้ง

การวิเคราะห์ผล: น้ำหนักของคนปกติ, ความดันโลหิต, ความดันออสโมติกในเลือดหลังจากดื่มน้ำไม่มาก <295mOsm / กก. · H2O, ความดันออสโมติกสามารถมากกว่า 800mOsm / กก. · H2O, หลังจากฉีด vasopressin, ความดันออสโมติกปัสสาวะ มากกว่า 9%, polydipsia จิตอยู่ใกล้หรือคล้ายกับคนปกติผู้ป่วยโรคเบาจืดกลางมีการสูญเสียที่เหลือ> 3% หลังจากการยับยั้งน้ำในกรณีที่รุนแรงความดันโลหิตอาจลดลงอาการเช่นหงุดหงิดอาจแบ่งออกเป็นบางส่วนตามความรุนแรงของโรค โรคเบาจืดและเบาจืดโรคเบาหวานที่สมบูรณ์อดีตพลาสมาบนสุดแบนค่าสูงสุดไม่เกิน 300mOsm / กก. · H2O, ความดันออสโมติกปัสสาวะสามารถเล็กน้อยเกินความดันออสโมติกพลาสม่าปัสสาวะความดันออสโมติกสามารถดำเนินต่อไปเพิ่มขึ้นหลังจากการฉีด vasopressin ค่าการแบนของออสโมติกของ insipidus เบาหวานที่สมบูรณ์นั้นมากกว่า 300mOsm / kg · H2O, ความดันออสโมติกในปัสสาวะต่ำกว่าความดันออสโมติกในเลือดและความดันออสโมติกในปัสสาวะเพิ่มขึ้นมากกว่า 9% หลังจากการฉีด vasopressin ปัสสาวะเบาจืดไม่สามารถมีสมาธิและมีสมาธิหลังจากน้ำถูกห้ามและยังไม่มีปฏิกิริยาหลังจากฉีด vasopressin

ลักษณะการทดสอบ: วิธีนี้ง่ายและน่าเชื่อถือและมีการใช้กันอย่างแพร่หลายผลข้างเคียงคือการที่ vasopressin เพิ่มความดันโลหิต, ชักนำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ปวดท้องและการหดตัวของมดลูก

3. การทดสอบน้ำเกลือ Hypertonic

การทดสอบนี้ไม่ค่อยได้ใช้ในการวินิจฉัยโรคเบาจืดมันจำเป็นที่จะต้องแสดงให้เห็นว่าเกณฑ์ความดันออสโมติกสำหรับการปลดปล่อย AVP สามารถนำมาใช้ในการทดสอบนี้และมีค่าในการวิเคราะห์คุณสมบัติโซเดียมและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

4 ความมุ่งมั่น AVP พลาสม่า

โรคเบาหวานเบาจืดบางส่วนและ polydipsia จิตเวชเนื่องจาก polyuria ระยะยาวไขกระดูกไตเนื่องจากการชะ (ล้าง) ที่เกิดจากการไล่ระดับสีออสโมติกลดลงส่งผลกระทบต่อการตอบสนองของไตต่อ AVP ภายนอกไตมันไม่ง่าย บัตรประจำตัวในเวลานี้ทำการทดสอบน้ำเพื่อตรวจสอบพลาสมา AVP พลาสม่าและความดันออสโมติกปัสสาวะเพื่อช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

5. การวินิจฉัยสาเหตุของโรคเบาจืดกลาง

เมื่อมีการสร้างการวินิจฉัยโรคเบาจืดกลางขึ้นมาจำเป็นที่จะต้องชี้แจงสาเหตุของการวินิจฉัยเพิ่มเติมต่อไปมันเป็นสิ่งจำเป็นในการวัดการมองเห็น, การมองเห็น, การมองเห็น, ภาพ, ภาพยนตร์ sphenoidal, sella CT, MRI ฯลฯ เพื่อตรวจสอบสาเหตุ

6 พลาสม่าค่า antidiuretic ฮอร์โมน

ลดลง (ค่าฐานปกติประมาณ 1 ~ 1.5pg / ml) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อน้ำต้องห้ามและปลูกฝังด้วยน้ำเกลือ hypertonic มันไม่สามารถเพิ่มขึ้นบอกว่ากำลังการผลิตต่อมใต้สมอง vasopressin จะลดลง

(1). การตรวจเอ็กซเรย์ของผู้ป่วยที่มีโรคเบาจืดบางครั้งสามารถหาการขยายของ sella, รอยโรคที่ครอบครองพื้นที่บนอาน, กลายเป็นปูน, และเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ.

(2). การตรวจก๊าซสมอง (ตอนนี้หมดไป) และศีรษะ CT ยังสามารถเห็นความผิดปกติที่คล้ายกันเนื่องจากโครงสร้างกระดูกของพื้นที่อานมีความซับซ้อนมากขึ้นภาพยนตร์ X-ray ธรรมดาไม่สามารถให้ข้อมูลที่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยโรคเบาจืด โครงสร้างกระดูกสันหลังของซ็อกเก็ตและท้ายทอย จำกัด การแสดงของ CT ในพื้นที่อานโดยเฉพาะแผลที่บอบบาง

(3). การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก: MRI ความละเอียดสูงสามารถค้นหารอยโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาจืดกลางต่อไปนี้: 1 ปริมาณต่อมใต้สมองมีขนาดเล็ก 2 ก้านต่อมใต้สมองนั้นหนา 3 ก้านต่อมใต้สมองถูกขัดจังหวะ ไฟใต้ผิวหนังเต็มรูปแบบ 4 ขอบบนนูนออกมา 5 สัญญาณสูงของต่อมใต้สมองหายไปซึ่งสัญญาณที่สูงของต่อมใต้สมองหายไปและการทำงานของต่อมใต้สมองอยู่ในระดับต่ำและการหลั่ง AVP ของกลีบหลังลดลงมันเป็นคุณสมบัติ MRI ของโรคเบาหวานกลางเบาจืด MRI ความหนานั้นสันนิษฐานว่าเกิดจากการแทรกซึมของเนื้องอกหรือโรคทางระบบ

(4). การตรวจยีนสำหรับยีน insipidus ของไตเบาหวานบนโครโมโซม X สามารถนำมาใช้สำหรับการวินิจฉัยก่อนคลอดของการตั้งครรภ์หลังคลอดในโรคเบาจืดทางพันธุกรรมของไตทางพันธุกรรมที่มีความน่าเชื่อถือ 96%

(5). การตรวจสอบอวัยวะสามารถค้นหาความผิดปกติเช่นข้อบกพร่องด้านภาพ, hemianopia, อาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงหรือภาวะหลอดเลือดอวัยวะ

การวินิจฉัยและการระบุโรคเบาจืด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคเบาจืดทั่วไปนั้นไม่ยากใครก็ตามที่มี polydipsia, polydipsia, polyuria และความถ่วงจำเพาะต่ำควรพิจารณาโรคนี้หากจำเป็นการทดสอบสามารถทำได้ด้วย vasopressin และเลือดและความดันออสโมติกปัสสาวะ การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคเบาจืดจะต้องแตกต่างจาก polyuria ประเภทอื่น ๆ บางอย่างสามารถระบุได้โดยประวัติทางการแพทย์ (เช่นการใช้งานล่าสุดของลิเธียมหรือแมนนิทอล, การผ่าตัดภายใต้การดมยาสลบ methoxyflurane หรือการปลูกถ่ายไตที่ผ่านมา) ในผู้ป่วยอื่น การตรวจทางห้องปฏิบัติการอย่างง่ายจะแจ้งให้ทำการวินิจฉัย (เช่นโรคเบาหวาน, โรคไต, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, hypercalcemia, hypokalemia, aldosteronism หลัก)

โรคเบาจืดเบาหวาน แต่กำเนิดของไตเป็น polyuria ที่หายากเนื่องจากการขาดการตอบสนองต่อ AVP ทำให้ผู้หญิงมีอาการดีกว่าผู้ชายปัสสาวะเข้มข้นสามารถเข้มข้นได้เมื่อน้ำถูกห้ามมันมีประสิทธิภาพกับ desmopressin จำนวนมาก ในครอบครัวที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้มียีนที่ผิดปกติที่แขนสั้นของโครโมโซม X-ray ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีตัวรับ V2 ที่ผิดปกติผู้ป่วยบางรายมีข้อบกพร่องในตัวรับและผู้ป่วยทุกคนมีฟังก์ชั่น V1 รับปกติเมื่อโรคเบาหวาน เมื่อไม่สามารถระบุโรคเบาจืดกลางโรคเบาหวานด้วยการวัดความดันออสโมติกความเข้มข้นของเลือดหรือปัสสาวะ AVP ที่เกี่ยวข้องกับความดันออสโมติกในพลาสมาเพิ่มขึ้นและการวินิจฉัยโรคเบาจืดของไตไตสามารถยืนยันได้

ประถม polydipsia หรือ polydipsia อาจจะยากที่จะแยกแยะจาก insipidus เบาหวานหรือทั้งสองรูปแบบอาจมีอยู่ในเวลาเดียวกันการดื่มน้ำในระยะยาวมากเกินไปอาจทำให้ polyuria hypotonic สับสนกับโรคเบาจืดเป็นระยะ ๆ แม้ว่าความสามารถในการเจือจางปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ แต่ก็อาจนำไปสู่การมึนเมาในน้ำและการลดลงของภาวะเกล็ดเลือดต่ำปรากฏการณ์นี้เป็นของหายาก แต่แนวโน้มของผู้ป่วยเหล่านี้ที่จะมีโซเดียมต่ำมักไม่เสถียร มักจะไม่มี polyuria ในเวลากลางคืนซึ่งแตกต่างจาก polydipsia ระยะยาวของโรคเบาจืดจากปัสสาวะรวมกับความดันออสโมติกพลาสม่าในพลาสมาต่ำและความดันออสโมติกต่ำสามารถยืนยันการวินิจฉัยของ polydipsia หลักทดสอบปกติหรือปราศจากน้ำ เมื่อ osmolality มีความเสถียร, osmolality จะไม่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นหลังจากการฉีด vasopressin. ปริมาณน้ำในระยะยาวจำนวนมากยับยั้งการเปิดตัวของ AVP และ polyuria ระยะยาว, ทำให้สูญเสียความดันออสโมติกไตไต, ความดันออสโมติกปัสสาวะ. เมื่อเทียบกับความดันออสโมติกในเลือดอาจต่ำกว่าปกติดังนั้นบางครั้งก็ยากที่จะระบุ polydipsia หลักและ insipidus เบาหวานกลางที่ไม่สมบูรณ์และผู้ป่วยบางรายอาจมีทั้งสองกรณี

1, การวินิจฉัยโรคเบาหวาน insipidation ได้รับการจัดตั้งขึ้นควรจะระบุต่อไปเป็นธรรมชาติกลางหรือไตเพื่อเป็นแนวทางในการรักษาและจะต้องระบุด้วย polydipsia จิต

2. หลังจากการวินิจฉัยโรคเบาจืดได้รับการจัดตั้งขึ้นเบาจืดบางส่วนและเบาจืดเบาหวานสมบูรณ์สามารถแยกแยะตามอาการทางคลินิกและผลการตรวจสอบ

3 เบาจืดเบาหวานกลางนอกจากนี้ยังสามารถเชื่อมโยงกับอาการความรู้สึกกระหายน้ำ

4. เบาจืดกลางโรคเบาหวานที่เกิดจากการผ่าตัด craniocerebral อาจจะชั่วคราวหรือถาวรอดีตเกิดขึ้นมากกว่า 1 ถึง 4 วันหลังการผ่าตัดหลังจากหลายวันอาการหายไปและปริมาณปัสสาวะกลับสู่ปกติ การเปิดตัวของ AVP ถูกยับยั้งชั่วคราวสำหรับการบาดเจ็บในการผ่าตัดและการสังเคราะห์ของมันจะไม่ได้รับผลกระทบนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นหลังจากโรคไข้สมองอักเสบซึ่งทำลายการเข้าถึงของนิวเคลียส suprachiasmatic ไปยังนิวเคลียส paraventricular ไปยังกลุ่ม neurohypophyseal ก้านของต่อมใต้สมองถูกตัดขาดความสามารถในการสังเคราะห์และปล่อย AVP จะหายไปและมีการพัฒนาเบาจืด insipidus เบาหวาน AVP จำเป็นต้องได้รับการบำบัดทดแทนระยะยาว

5, เบาจืดเบาหวานควรจะแตกต่างจากโรคทางการแพทย์ทั่วไปอื่น ๆ ที่เกิดจาก polyuria เช่นโรคเบาหวาน, hypercalciuria, ภาวะโพแทสเซียมสูง, polyuria hyperosmotic และ polyuria hypotonic

(1) โรคเบาหวาน: มักจะมีเครื่องดื่มมากขึ้น, ปัสสาวะมากขึ้น, อาหารมากขึ้น, อาการลดน้ำหนัก, น้ำตาลในเลือดสูง, น้ำตาลปัสสาวะบวก, ง่ายต่อการระบุ, ต้องให้ความสนใจกับบางกรณีของเบาจืดเบาหวาน, โรคเบาหวาน

(2) hypercalciuria: เห็นใน hyperparathyroidism Sarcoidosis พิษวิตามินดีหลาย myeloma มะเร็งกระดูกแพร่กระจายและโรคอื่น ๆ ที่มีอาการหลักในการระบุ

(3) hyperuricemia: เห็นใน aldosteronism หลักโพแทสเซียมการสูญเสียโรคไต, ดิสก์ท่อไต, โรค Fanconi, ซินโดรม Liddle, บาร์ตเตอร์ซินโดรม

(4) polyuria hyperosmotic: ปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า 1.020 ความดันออสโมติกปัสสาวะมากกว่า 300mOsm / kgH20 เห็น: 1 น้ำตาลในปัสสาวะเพิ่มขึ้น 2 ยูเรียได้รับการยกระดับ (โปรตีนสูง, โภชนาการพลังงานสูง) 3 โซเดียมในปัสสาวะสูง (เช่นเมื่อต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ)

(5) polyuria hypotonic: ปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงน้อยกว่า 1.006 ความดันออสโมติกปัสสาวะ <280mOsm / kgH20 เห็นได้ใน: 1 ความผิดปกติของไต 2 โพแทสเซียมการสูญเสียโรคไต 3 โรคเบาหวานเบาจืด 4 uremia แคลเซียมสูง 5 โรคเบาจืดกลาง 6 polydipsia ทางจิตวิญญาณและอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ