ภาวะโพแทสเซียมสูง

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะโพแทสเซียมสูง ภาวะโพแทสเซียมสูงเรียกว่าโพแทสเซียมไฮเพอร์เปอร์ออกไซด์ที่สูงกว่า 5.5 มิลลิโมล / ลิตรและภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงคือ> 7.0 มิลลิโมล / ลิตร เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงมักจะไม่มีอาการหรือน้อยมากและภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันควรตรวจพบตั้งแต่เนิ่น ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. การบริโภคอาหารที่มีโปแตสเซียมมากเกินไปง่ายเกินไปหรือกลืนกินยา (เช่นเกลือโพแทสเซียมเพนิซิลลินโพแทสเซียมคลอไรด์) หรือการป้อนเลือดสต็อกมากเกินไป (เนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงโพแทสเซียมจะถูกปล่อยลงในพลาสมา) โดยใช้เส้นเลือด เมื่อโพแทสเซียมถูกเพิ่มเข้ามาเพื่อแก้ไขภาวะโพแทสเซียมในเลือดหากมีการปลูกฝังอย่างช้า ๆ ก็จะไม่ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากโพแทสเซียมสามารถขับออกจากไตได้ยกเว้น:

1 ฟังก์ชั่นการทำงานของไตโพแทสเซียมการด้อยค่า;

2 ปริมาณโพแทสเซียมที่ได้รับเกินความสามารถของไตในการขับถ่ายโพแทสเซียม

2. เหตุผลทางคลินิกทั่วไปสำหรับการลดการขับถ่ายคือการใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดเช่น triamterene, spironolactone และ amiloride, ยาอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง, และ angiotensin แปลงเอนไซม์ยับยั้ง, ไม่ใช่สเตอรอยด์. ยาต้านการอักเสบใช้ในระยะยาวของเฮ (ยับยั้งการหลั่ง aldosterone), สารประกอบโบรไมด์, pentamidine และ digitalis ยาเกินขนาด, ตัวบล็อกเบต้าและ cyclosporine, ภาวะไต, oliguria และไม่มี ผู้ป่วยที่มีภาวะปัสสาวะต่อมหมวกไตมีภาวะขาด aldosterone เช่นโรคแอดดิสัน, การขาด17α-hydroxylase, การเลือกใช้ hyporenin hypoaldosteronism และดาวน์ซินโดรม aldosterone

3. โพแทสเซียมจะถูกลบออกจากเซลล์ไปยังด้านนอกของเซลล์จะเห็นใน: 1 ความเสียหายของเนื้อเยื่อในพื้นที่ขนาดใหญ่และเนื้อร้ายเช่นการเผาไหม้ไฟฟ้าที่รุนแรง, การบาดเจ็บบดขยี้, กล้ามเนื้อสลาย, ความร้อนสูงและจังหวะความร้อน (เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์กล้ามเนื้อสลาย) โรคบางอย่างสามารถเกิดขึ้นได้ภาวะไตวายเฉียบพลัน, ภาวะโพแทสเซียมสูงทำให้รุนแรง, 2 ยาเสพติด, การรักษาโรคสมองจากตับและการเผาผลาญ alkalosis กับอาร์จินีนไฮโดรคลอไรด์หรือไลซีนมักจะเกิดภาวะโพแทสเซียมสูง แลกเปลี่ยนกับโพแทสเซียมในเซลล์เพื่อย้ายโพแทสเซียมไปยังด้านนอกของเซลล์การใช้ succinylcholine คลายกล้ามเนื้อในระหว่างการระงับความรู้สึกยังช่วยให้โพแทสเซียมในเซลล์ย้ายไปที่การทำงานนอกเซลล์ 3 ผู้ป่วยโรคมะเร็งอาจมีอาการรุนแรงเมื่อได้รับยาขนาดใหญ่ เนื้องอกดาวน์ซินโดรทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูงในครอบครัว 4 อัมพาตเป็นระยะ, โรคนี้เป็นโรคทางพันธุกรรม autosomal; ภาวะโพแทสเซียมสูงรอง (ผู้ป่วยไซนัสที่มีภาวะไตวาย spironolactone เป็นสาเหตุที่พบบ่อย), 5 กรด พิษรวมทั้งดิสก์เผาผลาญ, ketoacidosis ผู้ป่วยโรคเบาหวานและกรดแล็กติก, 6 รัฐ hypertonic, การสูญเสียน้ำอย่างรุนแรง, ช็อต, ฯลฯ สามารถทำให้โพแทสเซียมในเซลล์จะย้ายออกไปนอกเซลล์

(สอง) การเกิดโรค

1. การบริโภคโพแทสเซียมมากเกินไปเนื่องจากไตมีความสามารถในการขับถ่ายโพแทสเซียมสูงคนปกติจะไม่ผลิตภาวะโพแทสเซียมสูงแม้ว่าพวกเขาจะกินอาหารที่มีโพแทสเซียมมากเกินไปภาวะโพแทสเซียมสูงที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะไต ตามสถิติพบว่าประมาณ 4% ของผู้ป่วยที่ได้รับ KCl สามารถพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูงได้

2. การกระจายของโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการกระจายโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์และการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในเลือดส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายของเซลล์, hyperosmolaremia, acidosis, ยาพิษและโพแทสเซียมอัมพาตเป็นระยะ

ความเสียหายของเซลล์จะเห็นใน rhabdomyolysis หลังจากเคมีบำบัดเซลล์มะเร็งจะถูกละลายในปริมาณมากและเม็ดเลือดแดงแตกจำนวนมากความดันออสโมติกสูงอาจทำให้เซลล์หดตัวและความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเซลล์เพิ่มขึ้น 1 ~ 2mmol / L หรือมากกว่า การใช้แมนนิทอล, แมนนิทอล, และการขาดอินซูลินที่เพียงพอในโรคเบาหวาน ketoacidosis เป็นสาเหตุของ hyperosmolaremia

ภาวะ metabolic acidosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจาก HCl, NH4Cl และอื่น ๆ มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงในขณะที่กรดอินทรีย์เช่น hydro-hydroxybutyrate หรือกรดแลคติกมีโอกาสน้อยที่จะเกิดขึ้นความแตกต่างระหว่างทั้งสองเป็นส่วนใหญ่ภายในเซลล์ ผลของการปลดปล่อยโพแทสเซียมนั้นแตกต่างกันกรดอนินทรีย์สามารถทำให้เกิดความเป็นกรดในเซลล์ที่ชัดเจนมากขึ้นซึ่งจะส่งเสริมการสร้างโพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์และโพแทสเซียมสามารถปล่อยออกมาได้มากขึ้นการสลายตัวของกรดอินทรีย์ไม่สมบูรณ์เท่ากับกรดอนินทรีย์ เล็กโพแทสเซียมหนียังน้อยนอกจากนี้ดิสก์สามารถกระตุ้น H + -K + -ATPase ในเซลล์ระหว่างหลอดคอลเลกชันสามารถส่งเสริม K + reabsorption และเมื่อเร็ว ๆ นี้รายงานดิสก์สามารถเปลี่ยนช่องโพแทสเซียมในเซลล์ท่อเก็บ อัตราการเปิดลดการหลั่ง K + ซึ่งอาจส่งเสริมการผลิตแอมโมเนียพร้อมกับภาวะความเป็นกรดแล้วยับยั้งการดูดซึม Na + ผ่านกลไกนี้และลดการขับถ่ายของ K +

ยา Digitalis, Palytoxin หรือ tetrodotoxin อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง

อัมพาตเป็นระยะโพแทสเซียมสูงพบได้น้อยในอัมพฤกษ์อัมพาตโพแทสเซียมต่ำโรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนโซเดียมแชนแนลที่กระตุ้นด้วยไฟฟ้าซึ่งมีความไวต่อ TTA ในกล้ามเนื้อและมักเกิดขึ้นหลังการออกกำลังกาย

3. การขับถ่ายไตของโพแทสเซียมส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงของ corticosteroids เกลือการลดลงของ Na + ขนส่งใน nephron ปลายหลักและฟังก์ชั่นที่ผิดปกติของท่อเก็บเยื่อหุ้มสมอง

การลดลงของ corticosteroids แร่อาจเกิดจาก hyporenal hypoaldosteronism (ที่พบบ่อยในโรคไตโรคเบาหวาน, โรคไตอักเสบ tubulointerstitial, ฯลฯ ), hypoaldosteronism เลือก (ทั่วไปหลังจากการบริหารเฮ) และโรคแอดดิสัน

ลดการส่ง Na + ใน nephrons ปลายหลักทำให้โพแทสเซียมเสมหะของไตเป็นเรื่องธรรมดามากใน oliguric เฉียบพลันไตวาย, glomerulonephritis เฉียบพลัน, ประเภทที่สอง pseudoaldosterosteronism (กอร์ดอนซินโดรม), ซินโดรมกอร์ดอนส่วนใหญ่เนื่องจาก Na + reabsorption บางส่วนของท่อใกล้เคียงกับท่อเก็บเยื่อหุ้มสมองมีขนาดเล็กเกินไปทำให้เกิดการดูดซึมของ K + ในท่อปลายซับซ้อน convoluted มากเกินไปยาขับปัสสาวะ thiazide มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ Na + -Cl-cotransporter

การสะสมที่ผิดปกติของท่อเยื่อหุ้มสมองอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงในไตส่วนใหญ่อยู่ในประเภท pseudoaldosterosteronism, โรคไตอักเสบ tubulointerstitial, โรคไตอุดกั้น, โรคไตอุดกั้น, โซเดียมแชนเนลบล็อกเกอร์เกลือและบล็อกเกอร์คอร์ ใช้เป็นต้น pseudoaldosteronism ประเภทที่ฉันเกิดจากการปิดช่องทางที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของเยื่อบุผิวโซเดียมช่องทาง (ENaC) การปิดกั้นช่องโซเดียมมี methotrexate, TMP และ pentamidine ใช้ในผู้ป่วยปลูกถ่ายไต อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงรุนแรง, โรคไตอุดกั้นมักจะภาวะโพแทสเซียมสูง, อาจเกี่ยวข้องกับดิสก์และเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต, การตอบสนองต่ำไป corticosteroids เกลือ.

ป้องกันภาวะโพแทสเซียมสูง

การรักษาโรคเบื้องต้น (เช่น debridement, ตกเลือดในทางเดินอาหาร) และหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีโพแทสเซียมมากเกินไป (เช่นผลไม้, กาแฟ ฯลฯ ) เช่นภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดเป็นสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง acidosis, การหยุดยาที่เพิ่มระดับโพแทสเซียมในเลือด, รวมถึงยาที่ยับยั้งระบบ renin-angiotensin-aldosterone, ตัวบล็อค adrenergic receptor เบต้า, indomethacin และโพแทสเซียมใน tubules ปลาย ยาที่ถูกหลั่งออกมา (เช่น spironolactone, triamterene) เป็นต้นควรได้รับการรักษาอย่างแข็งขันเพื่อรักษาโรคหลักเพื่อหลีกเลี่ยงปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการ predisposing

ภาวะแทรกซ้อนภาวะโพแทสเซียมสูง ภาวะแทรกซ้อน ภาวะมีเลือดคั่งในเลือดต่ำ

1. ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคนี้คือภาวะหัวใจหยุดเต้น

2. ภาวะโพแทสเซียมสูงที่มีภาวะน้ำตาลในเลือด: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำนำไปสู่กิจกรรมโซเดียมปั๊มลดลงโพแทสเซียมไอออนถ่ายโอนไปยังด้านนอกของเซลล์นำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูงดังนั้นเมื่อทั้งสองมีอยู่ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นโซเดียมต่ำ ผลของเลือด

เพราะโดยทั่วไปเชื่อว่าภาวะโพแทสเซียมสูงมีอิทธิพลอย่างมากต่อร่างกายและภาวะขาดออกซิเจนมีผลกระทบที่น้อยกว่ามากต่อร่างกายจึงมีแนวโน้มที่จะรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงเช่นโพแทสเซียมขับปัสสาวะและโพแทสเซียมไอออนในช่องปาก ฯลฯ ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดลดลง แต่ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดลดลงทำให้กิจกรรมของปั๊มโซเดียมลดลงและโซเดียมไอออนที่ถ่ายโอนไปยังเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การทำให้รุนแรงขึ้นของภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจนในร่างกาย การแก้ไขจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของปั๊มโซเดียมไอออนโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์และ hypokalemia เกิดขึ้นดังนั้นเมื่อทั้งสองมีอยู่การรักษาที่ไม่เหมาะสมเป็นเรื่องง่ายและความผิดปกติที่ซับซ้อนต่างๆเกิดขึ้นยากต่อการควบคุมเนื่องจากอาหารปกติและสารอาหารทางหลอดเลือด ปริมาณโพแทสเซียมในผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงในผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้นกับ "ภาวะความดันโลหิตต่ำวัสดุทนไฟ" และ "ภาวะโพแทสเซียมสูงไฟทนไฟ" หลังจากใช้มาตรการดังกล่าวข้างต้น สถานการณ์และ diuresis จะต้องมาพร้อมกับการสูญเสียของ Na และการคงอยู่ของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงซึ่งต้องได้รับความสนใจเป็นพิเศษในการปฏิบัติทางคลินิกดังนั้นหลักของการรักษาของผู้ป่วยดังกล่าวจะไม่เพิ่มการปล่อยโพแทสเซียมไอออน โซเดียมคลอไรด์จะมีการเพิ่มความเข้มข้นด้วยการเพิ่มโซเดียมไอออน hyperkalemia แก้ไขตามธรรมชาติ

อาการภาวะโพแทสเซียมสูงอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดท้องหงุดหงิดหัวใจล้มเหลวอิศวรคลื่นไส้อ่อนเพลียเต้นผิดปกติภาวะเมตาบอลิซึมดิสก์หายใจไม่ออกหมดสติ

อาการทางคลินิกของภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทและกล้ามเนื้อความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับและความเร็วของโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นและไม่ว่าจะเป็นอิเล็กโทรไลพลาสมาและความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำ

1. อาการหัวใจและหลอดเลือด โพแทสเซียมสูงทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงดังนั้นจึงมีหัวใจเต้นช้าและการขยายหัวใจเสียงหัวใจจะอ่อนแอลงเต้นผิดปกติมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น แต่หัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ระดับโพแทสเซียมในเลือดมีค่ามากกว่า 5.5mmol / L คลื่นไฟฟ้าแสดงช่วง QT ที่สั้นลงคลื่น T ชี้ให้เห็นสูงฐานแคบและเหมือนเต็นท์เมื่อโพแทสเซียมในเลือดเป็น 7-8mmol / L ความกว้างของคลื่น P ลดลง PR ช่วงเวลานานขึ้นและคลื่น P หายไปซึ่งอาจเป็นบล็อกโหนดไซนัสหรือการจับกุมไซนัสนอกจากนี้ยังอาจมีการนำ "ไซนัส - กระเป๋าหน้าท้อง" (โหนดไซนัสไม่ผ่านระบบการนำไฟฟ้าปกติในเอเทรียม แต่ผ่านเส้นใยพิเศษในห้องโถง ลำแสงเข้าไปในช่อง) เมื่อระดับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นเป็น 9-10 มิลลิโมล / ลิตรการนำในร่มจะช้าลงคลื่น QRS จะขยายวงกว้างคลื่น R จะลดลงคลื่น S จะลึกลงและคลื่น T จะเชื่อมต่อเชิงเส้นและหลอมรวม; เมื่อคลื่น QRS ส่วน ST และคลื่น T รวมอยู่ในรูปคลื่น biphasic คดเคี้ยวเมื่อ 12mmol / L myocardium บางส่วนรู้สึกตื่นเต้นเป็นครั้งแรกและหายไปและส่วนอื่น ๆ ไม่ได้รับ depolarized ในเวลานี้มันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการเคลื่อนไหวย้อนกลับและทำให้เกิดกระเป๋าหน้าท้อง ectopic จังหวะ, ประจักษ์เป็นกระเป๋าหน้าท้องอิศวร, กระพือกระเป๋าหน้าท้องและภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง, ในที่สุดหัวใจหยุดในระยะ diastolic

2. อาการทางประสาทและกล้ามเนื้อ มักจะมีแขนขาและมึนงง perioral ในระยะแรกเหนื่อยมากปวดเมื่อยกล้ามเนื้อแขนขาซีดเปียกและเย็นความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือด 7mmol / L แขนขาชาเพดานแรกสำหรับลำต้นจากนั้นสำหรับแขนขา ในที่สุดก็ส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อหายใจหายใจไม่ออกระบบประสาทส่วนกลางสามารถแสดงว่ากระสับกระส่ายหรือหมดสติ

3. อาการอื่น ๆ เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ acetylcholine เกิดจากภาวะโพแทสเซียมสูง, มันสามารถทำให้เกิดอาการคลื่นไส้, อาเจียนและปวดท้อง. เนื่องจากพิษของโพแทสเซียมสูงในกล้ามเนื้อ, มันสามารถทำให้เกิดอัมพาตและระบบทางเดินหายใจ. ภาวะโพแทสเซียมสูงทั้งหมดมีองศาที่แตกต่างกัน. Nitrogenemia และภาวะ metabolic acidosis ซึ่งอาจทำให้ภาวะ hyperkalemia แย่ลง

ตรวจสอบภาวะโพแทสเซียมสูง

1. ตัวชี้วัดการทดสอบเลือดทั่วไปความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นมากกว่า 5.5mmol / L ค่า pH ของเลือดอยู่ที่ขีด จำกัด ต่ำปกติหรือน้อยกว่า 7.35 ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนอยู่ที่ขีด จำกัด สูงปกติหรือสูงกว่า 145mmol / ลิตร

2. ตัวชี้วัดการทดสอบปัสสาวะทั่วไปเพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะและการส่งออกโพแทสเซียมปัสสาวะอัลคาไลน์ปัสสาวะปัสสาวะปล่อยโซเดียมลดลง

3. การทดสอบการทำงานของไตเพื่อตรวจหาความผิดปกติของไต

4. การตรวจคลื่นไฟฟ้าด้วยไฟฟ้าจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถเกิดขึ้นได้ในเกือบทุกประเภทของภาวะส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นไซนัสหัวใจเต้นช้าบล็อกการนำและหัวใจเต้นผิดปกตินอกมดลูกเช่นกระเป๋าหน้าท้องก่อน การหดตัวและภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องโดยทั่วไป T คลื่นสูงปลายเวลา QT สั้นลงด้วยการทำให้รุนแรงขึ้นอีกของภาวะโพแทสเซียมสูงคลื่น QRS ขยายกว้างลดลงสัณฐานคลื่น P ค่อยๆหายไป แต่ภาวะโพแทสเซียมสูงมักจะรวมกันในเวลาเดียวกัน ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะขาดน้ำ, ฯลฯ , เงื่อนไขข้างต้นยังสามารถส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้า, จะต้องมีความโดดเด่น.

การวินิจฉัยและความแตกต่างของภาวะโพแทสเซียมสูง

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูงจะต้องแยก pseudohyperkalemia ที่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและสาเหตุอื่น ๆ และไม่รวมข้อผิดพลาดในห้องปฏิบัติการการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นการยืนยันการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหากมีภาวะโพแทสเซียมสูงใน ECG มันเป็นสัญญาณอันตรายและควรรักษาอย่างแข็งขันยา (รวมถึงเกลือโพแทสเซียม) และภาวะไตวายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโพแทสเซียมสูงผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติ การขาด hyperkalemia, aldosterone, การหลั่งอินซูลินหรือการกระทำสามารถนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูง, 40% ของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตวินิจฉัยใหม่ที่มีภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงแบบถาวร อาจมีภาวะโพแทสเซียมสูงในโพแทสเซียมในเลือดสูงในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายปานกลางโดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าหรือการอุดตันนอกจากนี้เนื้อเยื่อเนื้อร้ายเนื้อเยื่อ rhabdomyolysis และการสลับขั้วเมมเบรน (เช่นอำพัน) การใช้โคลีนและอัมพาตธาตุโพแทสเซียมสูงเป็นต้น) ไม่ยากที่จะวินิจฉัยจากอาการทางคลินิกและข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่หายากบางอย่างที่เกิดจากโรคทางพันธุกรรมยังสามารถนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูง

การวินิจฉัยแยกโรค

1. Hypermagnesemia: การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจคล้ายกับภาวะโพแทสเซียมสูงควรระบุในการวินิจฉัยสาเหตุอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบว่าภาวะไตลดการขับถ่ายโพแทสเซียมในเลือดและทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด ตามความมุ่งมั่นของกิจกรรม renin พลาสมา, cortisol ต่อมหมวกไตและ aldosterone เพื่อตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีฟังก์ชั่นต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองถามว่ามีประวัติของการใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดหรือยาเสพติดอื่น ๆ ที่สามารถส่งผลกระทบต่อโพแทสเซียมผิดปกติ สาเหตุ

2. Pseudohyperkalemia: Pseudohyperkalemia เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดทดลองเมื่อเลือดถูกดึงออกมาความดันของข้อมือยาวเกินไปและเกล็ดเลือดหรือเม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ